Malattia di Caisson - la malattia di sommozzatori e sub dilettanti

La malattia di Caisson è una di quelle che sono tra le cosiddette malattie "professionali". Il nome corretto per i libri di riferimento medici suona come la malattia da decompressione, o DCS. Nel linguaggio comune, viene spesso definito "la malattia del subacqueo", mentre gli stessi appassionati di immersioni hanno giustamente definito questo "cassone" della malattia. Qual è questa caratteristica insolita della malattia di chi scende spesso in profondità o sottoterra?

Storia e descrizione della malattia

La CTC è una malattia causata da una forte diminuzione della pressione dei gas inalata da una persona: azoto, ossigeno, idrogeno. Quando questo si dissolve nel sangue umano, questi gas iniziano a essere rilasciati sotto forma di bolle, che bloccano il normale apporto di sangue, distruggono le pareti dei vasi sanguigni e delle cellule. Nella fase grave, questa malattia può portare a paralisi o addirittura alla morte. Questa condizione si sviluppa spesso per coloro che lavorano in condizioni di alta pressione atmosferica durante il passaggio da essa alla pressione normale senza osservare le opportune precauzioni. Tale transizione è chiamata decompressione, che ha dato il nome della malattia.

Decompressione simile sperimentata dai lavoratori coinvolti nella costruzione di ponti, porti, fondazioni per attrezzature, scavando gallerie sottomarine, così come minatori coinvolti nello sviluppo di nuovi campi e sommozzatori e, sia professionisti che dilettanti di sport subacquei. Tutti questi lavori sono eseguiti sotto aria compressa in apposite camere a cassone o in speciali mute con sistema di alimentazione d'aria. La pressione in essi aumenta specificamente con l'immersione al fine di bilanciare la crescente pressione della colonna d'acqua o del suolo saturo d'acqua sopra la camera. Stare in cassoni, come le immersioni subacquee, consiste in tre fasi:

1. Compressione (periodo di aumento della pressione);
2. Lavorare nel cassettone (rimanere sotto una pressione costantemente alta);
3. Decompressione (periodo di riduzione della pressione quando si sale).

È con il passaggio sbagliato del primo e del terzo stadio che si verifica la malattia del cassone.

Il potenziale gruppo di rischio è costituito da subacquei dilettanti. E i notiziari raccontano spesso come i medici debbano "pompare" i subacquei avventati.

Per la prima volta, l'umanità si imbattè in questa malattia dopo l'invenzione della pompa d'aria e della camera del cassone nel 1841. Poi i lavoratori hanno iniziato a utilizzare queste telecamere quando costruiscono tunnel sotto i fiumi e fissano i supporti del ponte in un terreno umido. Hanno iniziato a lamentarsi di dolori articolari, intorpidimento degli arti e paralisi dopo aver riportato la fotocamera alla normale pressione di 1 atmosfera. Questi sintomi sono attualmente indicati come DKB di tipo I.

Tipologia di malattia da decompressione

I medici attualmente condividono la malattia del cassone in due tipi, a seconda di quali organi sono coinvolti nei sintomi e della complessità del decorso della malattia.

• La malattia di tipo I di tipo Caisson è caratterizzata da un moderato pericolo per la vita. Con questo tipo di perdite, le articolazioni, il sistema linfatico, i muscoli e la pelle sono coinvolti nella malattia. I sintomi del primo tipo di malattia da decompressione sono i seguenti: aumento del dolore alle articolazioni (gomito, articolazioni della spalla in particolare), schiena e muscoli. Le sensazioni di dolore diventano più forti quando si spostano, diventano noiose in natura. Altri sintomi sono prurito, eruzione cutanea, anche con questo tipo di malattia, la pelle è coperta da macchie, linfonodi - la linfoadenopatia è aumentata.
• La malattia del cassone di tipo II è molto più pericolosa per il corpo umano. Colpisce il midollo spinale e il cervello, i sistemi respiratori e circolatori. Questo tipo si manifesta con paresi, difficoltà a urinare, mal di testa, disfunzione intestinale, tinnito. In casi particolarmente difficili, possono verificarsi perdita della vista e dell'udito, paralisi, convulsioni con il passaggio al coma. La soffocamento (mancanza di respiro, dolore toracico, tosse) è meno comune, ma è un sintomo molto fastidioso. Con una lunga permanenza di una persona in stanze con ipertensione, è possibile un sintomo insidioso come l'osteonecrosi disbarica, una manifestazione di necrosi ossea asettica.

La malattia di Caisson si verifica entro un'ora dopo la decompressione nel 50% dei pazienti. Soprattutto spesso - questi sono i sintomi più gravi. Nel 90%, i segni di sviluppo di una malattia a cassone si trovano 6 ore dopo la decompressione, e in rari casi (questo vale soprattutto per coloro che, dopo aver lasciato il cassone, si alza in altezza) possono apparire anche un giorno o più dopo.

Il meccanismo del "problema dei sub"

Per capire le cause di questa malattia, dovresti fare riferimento alla legge fisica di Henry, che afferma che la solubilità del gas in un liquido è direttamente proporzionale alla pressione su questo gas e liquido, cioè più alta è la pressione, migliore è la miscela di gas che una persona respira viene dissolta nel sangue. E l'effetto opposto: più velocemente la pressione diminuisce, più velocemente il gas viene rilasciato dal sangue sotto forma di bolle. Ciò vale non solo per il sangue, ma anche per qualsiasi fluido nel corpo umano, pertanto, la malattia del cassone colpisce anche il sistema linfatico, le articolazioni, il midollo osseo e il midollo spinale.

Le bolle di gas che si formano a seguito di una forte diminuzione della pressione tendono a raggruppare e bloccare le navi, distruggere le cellule dei tessuti, i vasi o comprimerle. Di conseguenza, i coaguli di sangue si formano nel sistema circolatorio - coaguli di sangue che rompono la nave e portano alla sua necrosi. E le vescicole con il flusso sanguigno possono ottenere gli organi più distanti del corpo umano e continuare a sopportare la distruzione.

Le principali cause di malattia da decompressione durante l'immersione sono le seguenti:

1. Forte ascesa non-stop alla superficie;
2. Immersione in acqua fredda;
3. Stress o affaticamento;
4. l'obesità;
5. L'età della persona che sta annegando;
6. Vola dopo le immersioni in acque profonde;

Quando sono immersi in un cassone, di solito le cause della malattia da decompressione sono:

• Lavoro lungo in condizioni di alta pressione;
• Immersione nel cassone ad una profondità di oltre 40 metri, quando la pressione sale oltre 4 atmosfere.

Diagnosi e trattamento della malattia di Cassandra

Per una corretta diagnosi, il medico è tenuto a fornire un quadro clinico completo dei sintomi che si sono verificati dopo la decompressione. Inoltre, uno specialista in diagnosi può contare su dati provenienti da studi come la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica del cervello e del midollo spinale per confermare la diagnosi di cambiamenti caratteristici in questi organi. Tuttavia, non si dovrebbe fare affidamento esclusivamente su questi metodi - il quadro clinico emesso da loro potrebbe coincidere con il decorso di un embolio gassoso arterioso. Se l'osteoncrosi disbarica è diventata uno dei sintomi, solo una combinazione di risonanza magnetica e radiografia può rivelarla.

La malattia di Caisson può essere tranquillamente guarita nell'80% dei casi. Per fare questo, è necessario prendere in considerazione il fattore tempo: prima i sintomi vengono identificati e trattati, più velocemente il corpo si riprenderà e la rimozione delle bolle di gas.

Il principale metodo di trattamento per DCS è la ricompressione. A tale scopo viene utilizzata un'attrezzatura speciale che fornisce una grande quantità di ossigeno al sangue del paziente al fine di eliminare l'eccesso di azoto a pressione elevata. Questo metodo viene utilizzato direttamente nel luogo in cui si trova la vittima, è quindi importante trasportarlo alla struttura medica più vicina. In futuro, la terapia viene aggiunta per eliminare altri sintomi della malattia - sollievo dal dolore articolare, rafforzamento generale e terapia antinfiammatoria.

Camera di decompressione utilizzata per il trattamento della malattia da decompressione.

Per evitare il verificarsi di DCS, la modalità di decompressione deve essere calcolata correttamente e gli intervalli corretti tra le soste di decompressione devono essere stabiliti durante il processo di risalita, in modo che il corpo possa adattarsi alla pressione variabile. Il più delle volte questi calcoli vengono effettuati con programmi informatici progettati per questo scopo, ma nel 50% dei casi non tengono conto delle caratteristiche individuali di ciascun subacqueo o camera a cassone funzionante, così come il fatto che molti di essi si riferiscono negligentemente all'attuazione di raccomandazioni per il sollevamento corretto dall'area di alta pressione sulla superficie.

La conoscenza della malattia del cassone è necessaria non solo per quelle persone che sono seriamente impegnate nel lavoro a grandi profondità. Questa lieve malattia può manifestarsi in qualsiasi persona che abbia deciso di fare immersioni, di essere in vacanza o che sia interessata alla speleologia, all'alpinismo e ad altri sport che richiedono una significativa discesa nell'acqua o nelle viscere della terra. Forse riconoscere i sintomi di una malattia da decompressione, conoscerne le cause e le conseguenze, può in seguito aiutare a salvare la vita di qualcuno.

Malattia di Caisson

Decompressione, o malattia del cassone [1] [2], abbreviata come CST (nel gergo dei sub e submariners - caisson), anche nota come malattia dei subacquei - una malattia che si verifica principalmente a causa della rapida diminuzione della pressione della miscela di gas inalata, come risultato quali gas disciolti nel sangue e nei tessuti del corpo (azoto, elio, idrogeno - a seconda della miscela respiratoria), iniziano a essere rilasciati sotto forma di bolle nel sangue della vittima (il sangue sta schiumando [3]) e distruggono le pareti cellulari ei vasi sanguigni, bloccano il sangue a. In forma grave, la malattia da decompressione può portare a paralisi o morte.

Il contenuto

Storia della malattia da decompressione

Per la prima volta questa malattia sorse dopo l'invenzione della pompa ad aria e l'invenzione che seguì nel 1841 del cassone, una camera con pressione aumentata, usata solitamente per costruire gallerie sotto i fiumi e supporti di ponti fissi nel terreno di fondo. I lavoratori entrarono nel cassero attraverso la porta e lavorarono in un'atmosfera di aria compressa, che impediva l'allagamento della camera. Dopo che la pressione è stata ridotta allo standard (1 atm), i lavoratori hanno spesso avuto dolori articolari e talvolta problemi più gravi - intorpidimento, paralisi, ecc., Che a volte hanno portato alla morte.

Fisica e fisiologia del CST

Quando inspirate l'aria, una volta nei bronchi, raggiunge gli alveoli - la più piccola unità strutturale dei polmoni. È qui che ha luogo il processo di scambio di gas tra il sangue e l'ambiente esterno, quando l'emoglobina contenuta nel sangue assume il ruolo di portatore di molecole di ossigeno nel nostro corpo. L'azoto contenuto nell'aria non è assimilato nel corpo, ma esiste sempre in esso, in una forma dissolta "silenziosa", senza causare alcun danno. In un modo completamente diverso, l'azoto inizia a comportarsi quando si tratta di immersioni subacquee.

La quantità di gas sciolto in un liquido dipende direttamente dalla pressione del gas sulla superficie di questo liquido. Se questa pressione supera la pressione del gas nel liquido stesso, viene creato un gradiente di diffusione del gas nel liquido - inizia il processo di saturazione del liquido con il gas. Questo processo continua fino a quando la pressione del gas nel liquido è uguale alla pressione del gas sulla superficie del liquido. Quando la pressione esterna diminuisce, si verifica il contrario. La pressione del gas nel liquido supera la pressione esterna del gas sulla superficie del liquido, si verifica il processo di "desaturazione". Il gas inizia a fuoriuscire dal liquido. Dicono che il liquido bolle. Questo è ciò che accade con il sangue del sottomarino, che sale rapidamente dalla profondità alla superficie.

Quando un sottomarino è a una profondità, ha bisogno di gas per respirare con una pressione almeno pari alla pressione dell'ambiente. Supponiamo che un sommergibilista si trovi a una profondità di 30 metri. Pertanto, per una respirazione normale a una tale profondità, la pressione della miscela di gas inalata dovrebbe essere:

(30 m / 10 m / atm) + 1 atm. = 4 atm.

(spiegazione: 30 m - profondità, 10 m / atm - altezza della colonna d'acqua, la cui pressione è 1 atm, "+ 1 atm" - pressione atmosferica vera)

cioè, quattro volte di più della pressione sulla terra. La quantità di azoto disciolto nel corpo aumenta nel tempo e, in definitiva, anche quattro volte la quantità di azoto disciolto sulla superficie dell'acqua.

L'ascesa, con una diminuzione della pressione esterna dell'acqua (idrostatica), inizia a diminuire anche la pressione della miscela di gas che il sottomarino respira. Anche la quantità di azoto consumata dal submariner, o piuttosto la sua pressione parziale, viene ridotta. A causa di ciò, inizia a verificarsi un sovraccarico di sangue con azoto, a seguito del quale inizia lentamente a rilasciarsi sotto forma di microbolle. C'è una "desaturazione" del sangue, che allo stesso tempo "bolle". Viene creato un gradiente inverso di diffusione del gas da un liquido.

Quando il processo di risalita è lento, anche la pressione parziale dell'azoto nella composizione della miscela respiratoria diminuisce lentamente, in relazione alla respirazione del sub. Le microbolle di azoto del sangue iniziano a essere rilasciate e, insieme al flusso sanguigno, si muovono nel cuore, e da lì ai polmoni, dove, di nuovo, attraverso le pareti degli alveoli, escono durante l'espirazione.

Se il sottomarino comincia ad emergere troppo velocemente, le bolle di azoto semplicemente non hanno il tempo di raggiungere i polmoni e lasciare il corpo all'esterno. Il sangue del sottomarino "bolle". Quindi, alle bolle si aggiunge sempre più azoto disciolto, che dà origine all'effetto a palla di neve. Quindi le piastrine sono attaccate alle vescicole, seguite da altre cellule del sangue. Così, si formano coaguli di sangue locali (trombi), rendendoli irregolarmente viscosi e capaci di intasare anche i piccoli vasi. Nel frattempo, le bolle attaccate alle pareti interne dei vasi le distruggono parzialmente e si staccano insieme ai loro pezzi che completano le "barricate" nel flusso sanguigno. Lo sfondamento delle pareti dei vasi sanguigni porta a un'emorragia nei tessuti circostanti, il flusso sanguigno rallenta, l'afflusso di sangue agli organi vitali viene disturbato. Grandi gruppi di bolle, combinandosi tra loro, possono causare una malattia molto grave - embolia gassosa.

La forma extravascolare di CST si verifica quando le microbolle che si formano nei tessuti, nelle articolazioni e nei tendini attirano l'azoto rilasciato dai tessuti durante il sollevamento, ma non possono entrare nel flusso sanguigno a causa del suo blocco (il cosiddetto "effetto del collo della bottiglia"). I tessuti idrofili delle articolazioni e dei legamenti sono particolarmente sensibili all'accumulo di azoto al di fuori delle bolle vascolari. È questo tipo di CST che causa dolore alle articolazioni - un sintomo classico di malattia da decompressione. Le vesciche in crescita esercitano una pressione sulle fibre muscolari e sulle terminazioni nervose, il che porta a gravi danni agli organi interni.

Il blocco meccanico del flusso sanguigno da parte delle bolle di azoto non è l'unico effetto di una malattia del cassone. La presenza di bolle e la loro connessione con le cellule del sangue porta a reazioni biochimiche che stimolano la coagulazione del sangue nei vasi, il rilascio di istamine e proteine ​​specifiche nel sangue. La rimozione selettiva delle proteine ​​complementari dal sangue elimina il pericolo di molti effetti distruttivi del CST. Recenti studi hanno dimostrato che il legame delle bolle con i globuli bianchi provoca una forte infiammazione dei vasi sanguigni. Pertanto, i fattori immunologici e le reazioni biochimiche svolgono un ruolo molto importante nello sviluppo della malattia.

Per prevenire l'insorgenza del CST, prima di tutto, è necessario controllare il processo di risalita, che, secondo i concetti moderni, non dovrebbe superare i 18 metri al minuto. Più lento il sottomarino emerge, più lentamente diminuisce la pressione circostante, meno bolle si formano nel sangue. L'eccesso di gas riesce ad uscire attraverso i polmoni senza causare danni al corpo, a condizione che la persona mantenga una respirazione regolare o rapida (tenendo il respiro minaccia di avere l'effetto opposto).

Inoltre, nella pratica delle immersioni subacquee, ci sono le cosiddette fermate di decompressione. La loro essenza sta nel fatto che il sottomarino, passando dalla profondità alla superficie, si ferma ad un certo - ovviamente più corto rispetto alla profondità dell'immersione - la profondità, ancora una volta, calcolata dai tavoli o con l'aiuto di un computer subacqueo. Questa fermata (o anche alcune soste graduali) può durare per un periodo piuttosto lungo, a seconda direttamente di quanto il sottomarino ha superato il limite di non decompressione dell'immersione e, di conseguenza, su quanto fortemente il suo corpo è saturo di azoto. Durante tali fermate, c'è una "desaturazione" del corpo e il ritiro delle bolle di gas da esso. L'eccesso di azoto viene eliminato dal corpo e il sangue non bolle come se il nuotatore galleggiasse in superficie senza fermarsi. Spesso a tali fermate un sottomarino respira una miscela di gas diversa dal "fondo". In tale miscela (intervallo, dall'inglese Parcheggio) è stata ridotta la percentuale di azoto e quindi la decompressione è più veloce.

Naturalmente, la completa saturazione di tutti i tessuti del corpo con azoto non si verifica immediatamente, ci vuole tempo. Per calcolare il tempo massimo trascorso alla profondità "inferiore", senza il rischio di verificarsi del CST, esistono tabelle di decompressione speciali che sono state recentemente sostituite ampiamente con i computer sottomarini. Usando queste tabelle, è possibile scoprire approssimativamente il tempo trascorso dal sottomariner ad una data profondità quando si respira con una data miscela di gas, che sarà al sicuro dal punto di vista della salute. La parola "approssimativamente" non è casuale qui. I dati sulla ricerca di una certa profondità per persone diverse possono variare entro limiti molto ampi. Ci sono alcuni gruppi di rischio, il tempo di immersione per il quale può essere significativamente inferiore a quello degli altri. Ad esempio, un corpo umano altamente disidratato è molto più suscettibile alla DCS, quindi tutti i submarinatori bevono molto liquido prima e immediatamente dopo l'immersione. Le tabelle di decompressione e i computer subacquei inizialmente contengono una certa quantità di "forza", concentrandosi sul tempo minimo possibile di immersione, dopo il quale esiste già un rischio di MDD.

Lo sforzo fisico e freddo durante l'immersione contribuisce anche al verificarsi di DCS. Il sangue circola più lentamente nella parte congelata del corpo ed è molto più esposto all'eccesso di azoto dal corpo e dai tessuti circostanti. Dopo l'affioramento in tali punti, può verificarsi il crepitio (il cosiddetto "effetto cellofan"), che viene creato dalle bolle di azoto sotto la pelle.

Una delle opzioni per ridurre il rischio di MDD è anche l'uso di miscele respiratorie diverse dall'aria. La versione più comune di questa miscela è nitrox - aria arricchita con ossigeno. Nel nitrox, rispetto all'aria semplice, la percentuale di ossigeno aumenta e il contenuto di azoto viene ridotto. Poiché c'è meno azoto in nitrox, il tempo trascorso ad una data profondità può essere più lungo del tempo alla stessa profondità usando l'aria. Oppure puoi essere sott'acqua allo stesso tempo che con l'uso dell'aria, ma a una profondità maggiore. A causa del minore contenuto di azoto nel nitrox, il corpo diventa meno saturo di esso. Durante le immersioni su nitrox, è necessario utilizzare altro che "aria", tabelle di decompressione o modalità speciali del computer.
Poiché il nitrox contiene più ossigeno dell'aria, si presenta un altro pericolo: l'avvelenamento da ossigeno. Dal marchio di nitrox (la percentuale di ossigeno in esso) dipende dalla profondità massima a cui è possibile immergersi senza il rischio di avvelenamento da ossigeno. Ci sono corsi speciali per l'uso di aria arricchita in tutte le associazioni internazionali di immersioni.

Gruppo di rischio

I gruppi di rischio per il CST oggi sono notevolmente aumentati rispetto al XIX secolo. Ora questo gruppo comprende non solo i subacquei e gli operai che lavorano nei cassoni, ma anche i piloti che subiscono un calo di pressione durante i voli in alta quota e gli astronauti che usano tute a bassa pressione per andare nello spazio aperto.

Fattori che provocano DCS

• Violazione della regolazione della circolazione sanguigna sott'acqua.
• L'invecchiamento del corpo si esprime nell'indebolimento di tutti i sistemi biologici, compresi quelli cardiovascolari e respiratori. Questo, a sua volta, si riflette in una diminuzione dell'efficienza del flusso sanguigno, dell'attività cardiaca, ecc. Pertanto, il rischio di CST aumenta con l'età.
• Raffreddamento eccessivo del corpo, con conseguente flusso di sangue, specialmente nelle estremità e nello strato superficiale del corpo, rallenta, contribuendo al verificarsi di malattia da decompressione. Eliminare questo fattore è abbastanza semplice: durante le immersioni, è necessario indossare una muta, guanti, stivali e un casco piuttosto caldi.
• Disidratazione del corpo La disidratazione è espressa in una diminuzione del volume del sangue, che porta ad un aumento della sua viscosità e circolazione più lenta. Crea inoltre condizioni favorevoli per la formazione di "barricate" di azoto nei vasi, un disturbo generale e interrompe il flusso sanguigno. Molte ragioni contribuiscono alla disidratazione del corpo durante le immersioni: sudare in una muta da sub, inumidire l'aria secca da un autorespiratore in bocca, aumentare la formazione di urina allo stato sommerso e raffreddato. Pertanto, si raccomanda di bere quanta più acqua possibile prima e dopo l'immersione. La diluizione del sangue si ottiene accelerando il suo flusso e aumentando il volume, che ha un effetto positivo sul processo di rimozione del gas in eccesso dal sangue attraverso i polmoni.
• Esercizi fisici prima dell'immersione causano la formazione attiva di bolle "tranquille", la dinamica irregolare del flusso sanguigno e la formazione nel sistema circolatorio delle zone di alta e bassa pressione. Gli esperimenti hanno dimostrato che il numero di microbolle nel sangue diminuisce significativamente dopo il riposo in posizione supina.
• L'esercizio durante l'immersione porta ad un aumento della velocità e dell'irregolarità del flusso sanguigno e, di conseguenza, all'aumento dell'assorbimento di azoto. Un intenso esercizio fisico porta al posticipo delle microbolle nelle articolazioni e prepara condizioni favorevoli per lo sviluppo del CST nella successiva immersione. Pertanto, è necessario evitare uno sforzo fisico pesante prima, durante e dopo l'immersione. Inoltre, lo sforzo fisico aumenta il consumo di zucchero, che porta al riscaldamento dei tessuti e ad un aumento del tasso di rilascio di un gas inerte - un aumento del gradiente di tensione.
• I sub in sovrappeso corrono un rischio maggiore di "recuperare" la malattia da decompressione (rispetto ai sommergibilisti con una corporatura normale), perché il loro sangue contiene alti livelli di grasso che, a causa della loro idrofobicità, aumentano la formazione di bolle di gas. Inoltre, i lipidi (tessuto adiposo) sono i gas inerti più solidi da sciogliere.
• Uno dei più gravi fattori scatenanti della DCS è l'ipercapnia, a causa della quale l'acidità del sangue sale bruscamente e, di conseguenza, aumenta la solubilità del gas inerte. Fattori che provocano ipercapnia: esercizio fisico, aumento della resistenza respiratoria e tenuta del respiro per "salvare" DGS, presenza di contaminanti nell'ADS inalato.
• Il consumo di alcol prima e dopo l'immersione causa una grave disidratazione, che è un fattore determinante per la DCS. Inoltre, le molecole di alcol (solvente) sono quei "centri" che provocano l'adesione di bolle "tranquille" e la formazione del corpo principale del gas - la macro bolla. Il principale pericolo di bere alcol è la sua rapida dissoluzione nel sangue e la conseguente rapida comparsa dello stato patologico.

diagnostica

A volte la malattia da decompressione viene confusa con l'artrite o le lesioni. Questi ultimi sono accompagnati da arrossamento e gonfiore dell'arto; l'artrite, di regola, si verifica in arti accoppiati. In contrasto con la malattia da decompressione, in entrambi i casi il movimento e la pressione sulla zona lesa intensificano il dolore. Nella grave malattia da decompressione, sono colpiti organi vitali e sistemi del corpo umano: il cervello e il midollo spinale, il cuore, gli organi dell'udito, il sistema nervoso, ecc. Secondo le statistiche mediche statunitensi, quasi i 2/3 di coloro che soffrivano di malattia da decompressione avevano una o un'altra forma neurale. Il midollo spinale è più spesso colpito. Il danno al midollo spinale si verifica in violazione del suo apporto di sangue a seguito della formazione e dell'accumulo di bolle nei tessuti adiposi circostanti. Le bolle bloccano il flusso sanguigno che alimenta le cellule nervose e esercitano anche una pressione meccanica su di esse.

A causa della particolare struttura delle arterie e delle vene che alimentano il midollo spinale, la ridotta circolazione del sangue in essi è causata molto facilmente. Lo stadio iniziale della malattia si manifesta nel cosiddetto. I dolori delle cinghie, le articolazioni e le estremità diventano insensibili e falliscono e si sviluppa la paralisi - di solito questa è la paralisi della parte inferiore del corpo. Di conseguenza, gli organi interni sono interessati, come la vescica e l'intestino. Il danno al cervello è causato da una violazione del suo apporto di sangue a causa del blocco dei vasi sanguigni e della formazione di bolle extravascolari nel tessuto cerebrale. Il cervello si gonfia e preme contro il cranio dall'interno, causando un mal di testa. I sintomi dolorosi sono seguiti da intorpidimento delle estremità (sia di destra o di sinistra), disturbi del linguaggio e della vista, convulsioni e perdita di coscienza. Di conseguenza, qualsiasi funzione vitale (ad esempio, le funzioni di organi sensibili - vista, udito, olfatto, gusto, percezione del dolore e tatto) può seriamente risentirne, che presto si manifesta in segni clinici. Il danno al centro cerebrale che controlla uno di questi sensi provoca la perdita di una funzione specifica. Interruzione della funzione motoria, coordinazione e movimento, ha conseguenze disastrose e una delle più frequenti è la paralisi. Anche l'attività autonoma dei sistemi biologici, compresi quelli respiratori, cardiovascolari, urogenitali, ecc., Può essere compromessa e ciò comporta una grave malattia o morte.

Il danno da decompressione agli organi uditivi e vestibolari è più comune nei subacquei di acque profonde che utilizzano miscele respiratorie speciali. La malattia è accompagnata da nausea, vomito, perdita di orientamento nello spazio. Questi sintomi di malattia da decompressione dovrebbero essere distinti da quelli simili causati da barotrauma.

La penetrazione di vescicole dall'aorta nelle arterie coronarie che alimentano il muscolo cardiaco con il sangue porta ad una ridotta attività cardiaca, il cui esito può essere un infarto del miocardio. La forma polmonare della malattia da decompressione è molto rara e solo nei sottomarini che affondano in profondità considerevoli. Molte bolle nel sangue venoso bloccano la circolazione sanguigna nei polmoni, rendendo difficile lo scambio di gas (sia il consumo di ossigeno che il rilascio di azoto). I sintomi sono semplici: il paziente prova difficoltà a respirare, soffocamento e dolore al petto.

Pronto soccorso

Qualsiasi assistenza medica inizia con il controllo delle condizioni generali, delle pulsazioni, della respirazione e della coscienza, oltre a mantenere il paziente caldo e fermo. Per fornire il primo soccorso alla vittima del CST, è necessario determinarne i sintomi. Tra questi ci sono quelli "miti", come la grave inaspettata stanchezza e prurito della pelle, che vengono eliminati con ossigeno puro e "gravi" - dolore, alterazione della respirazione, del linguaggio, dell'udito o della vista, intorpidimento e paralisi degli arti, vomito e perdita di conoscenza. L'aspetto di uno qualsiasi di questi sintomi suggerisce l'insorgenza di una forma grave di CST.

Se la vittima è cosciente e compaiono solo sintomi "lievi", è meglio posarlo orizzontalmente sulla sua schiena, evitando posture che impediscono il flusso sanguigno in qualsiasi arto (incrociando le gambe, mettendo le mani sotto la testa, ecc.). Una persona con i polmoni affetti si sente più a suo agio in una posizione di seduta immobile che lo salva dal soffocamento. In altre forme di malattia, una posizione seduta dovrebbe essere evitata, tenendo presente la positività positiva delle bolle di azoto.

Un sottomarino con sintomi gravi della malattia dovrebbe essere messo diversamente. Poiché la vittima è incosciente, può vomitare (e quando è supino, il vomito può entrare nei polmoni), per evitare che il vomito si blocchi, viene messo sul suo lato sinistro, piegando la gamba destra nel ginocchio per la stabilità. Se la respirazione della vittima è compromessa, il paziente deve essere posto sulla schiena e deve essere eseguita la respirazione artificiale e, se necessario, un massaggio cardiaco indiretto.

Dopo che il paziente è stato aiutato a prendere la posizione corretta, deve garantire la respirazione con ossigeno puro. Questo è il trattamento di primo soccorso principale e più importante fino al trasferimento della persona ferita a uno specialista. Respirare con l'ossigeno crea condizioni favorevoli per il trasporto dell'azoto dalle bolle ai polmoni, che riduce la sua concentrazione nel sangue e nei tessuti corporei. Per il trattamento di pronto soccorso di pazienti con CST, vengono utilizzati cilindri speciali con ossigeno compresso, dotati di un regolatore e una maschera con apporto di ossigeno di 15-20 l / min. Forniscono respirazione con quasi il 100% di ossigeno e una maschera trasparente consente di notare la comparsa di vomito nel tempo.

Trasporto del paziente alla camera di pressione. I viaggi aerei dovrebbero essere evitati, poiché ad alta quota le bolle aumenteranno di volume, il che aggraverà la malattia. Le emorragie nelle forme più gravi di malattia da decompressione portano alla perdita di plasma sanguigno nel tessuto e questa perdita deve essere compensata. Un paziente con sintomi "lievi" deve bere un bicchiere d'acqua o qualsiasi bevanda non gassata non gassata ogni 15 minuti. Va ricordato che le bevande acide come il succo d'arancia possono causare nausea e vomito. Una persona che si trova in uno stato semi-incosciente o occasionalmente perde conoscenza non è consigliabile bere.

trattamento

Il trattamento viene effettuato mediante ricompressione, cioè aumentando e quindi abbassando gradualmente la pressione secondo tabelle speciali. La modalità di ricompressione viene selezionata da esperti in conformità con la forma specifica del CST, il periodo trascorso dall'aumento o dopo la prima comparsa dei sintomi e una serie di altri fattori. Al fine di distinguere la malattia da decompressione dall'embolia gassosa, viene effettuato un aumento della pressione di prova ad un livello corrispondente ad una profondità di 18 metri per un periodo di 10 minuti in combinazione con la respirazione di ossigeno. Se i sintomi scompaiono o diminuiscono, la diagnosi è corretta. In questo caso, la modalità principale di ricompressione viene selezionata dalle tabelle. Molto spesso iniziano con un'imitazione dell'immersione di 18 metri e un aumento graduale, che dura da alcune ore a diversi giorni. Per tutto questo tempo, il paziente si siede in una camera a pressione in una maschera e respira ossigeno puro con pause periodiche di cinque minuti, poiché la respirazione continua con ossigeno puro per 18-24 ore porta all'avvelenamento da ossigeno. La negligenza nel calcolo del regime di trattamento rischia di esacerbare i sintomi e sviluppare ulteriormente il CST.

In una situazione estrema, quando non è possibile trasportare immediatamente la vittima nella camera di pressione più vicina, è possibile eseguire una ricompressione terapeutica parziale utilizzando ossigeno puro, un pallone di trasporto al 50% nitrox, una maschera a pieno facciale e una stazione di decompressione. Questa procedura richiede molto tempo ed è quasi impossibile in condizioni di acqua fredda. L'avvelenamento di ossigeno imminente può essere controllato con una pausa d'aria, ma anche se si verificano convulsioni, con una maschera a pieno facciale e sotto il controllo di un partner, non sono così pericolosi e il rischio di annegamento è minimo. Le convulsioni stesse non hanno un effetto decisivo sul corpo.

Va notato l'inefficacia dell'uso di aria o di altri DGS bentonici per la ricompressione - nel caso della sua applicazione, la parziale riduzione dei sintomi è accompagnata da una continua dissoluzione e accumulo di gas inerte nei tessuti, che alla fine porta al deterioramento. Tale procedura non può essere raccomandata anche perché la condizione di una persona suscettibile ai sintomi della CST è imprevedibile e un forte deterioramento sott'acqua porterà all'annegamento, mentre sulla superficie tale condizione può essere monitorata per un lungo periodo. Pertanto, la decompressione raccomandata sul gas di fondo è una perdita di tempo imperdonabile e un rischio pericoloso. In ogni caso, la ricompressione medica nel luogo di immersione riduce solo i sintomi e consente alla vittima di essere portata a un barocomplesso fermo per il recupero.

Prevenzione della malattia da decompressione

Durante le operazioni subacquee, per prevenire o ridurre l'effetto di decompressione, applicare:

• desaturazione (il processo di rimozione dell'azoto dal sangue umano) nelle camere di decompressione - una diminuzione graduale della pressione atmosferica, che consente a una quantità pericolosa di azoto di lasciare sangue e tessuti;
• metodi di sollevamento dalla profondità, riduzione o eliminazione dell'effetto di decompressione (con successiva decompressione):
  • aumento graduale, con arresti che riducono il livello di azoto nel sangue;
  • salire in una capsula sigillata (o batiscafo).
• un divieto temporaneo di rimanere in ambienti a bassa pressione (ad es. voli) dopo un'immersione;
• utilizzare per la decompressione di miscele di gas con un'alta percentuale di ossigeno (nitrox).

Malattia di Caisson

La malattia di Caisson è un complesso di sintomi che si forma durante la formazione di bolle di gas in vasi e tessuti sullo sfondo di una rapida diminuzione della pressione atmosferica. Può essere acuto o cronico. Manifestata da dolore alle articolazioni, muscoli, sindrome di Meniere, dispepsia, segni di danno al sistema nervoso centrale, insufficienza polmonare acuta e cardiovascolare. Quando si effettua una diagnosi, vengono utilizzati dati anamnestici e risultati di un esame obiettivo, la radiografia, l'ecografia, la risonanza magnetica, la TC vengono utilizzati per valutare le condizioni di vari organi. Trattamento - ricompressione seguita da decompressione lenta, terapia farmacologica sintomatica.

Malattia di Caisson

La malattia di Caisson (malattia da decompressione, DCS) è un complesso di cambiamenti che si sviluppano durante la transizione da alta pressione atmosferica a normale, meno spesso da normale a bassa. La patologia prende il nome dalla parola "cassone", che designa una camera creata negli anni '40 del XIX secolo e destinata al lavoro sott'acqua o in condizioni di terreni saturi d'acqua. Il CST è considerato una malattia professionale di subacquei e specialisti che lavorano nelle camere di decompressione, in alcuni casi è diagnosticato nei piloti. Negli ultimi anni, a causa delle immersioni diffuse è rilevato in altre popolazioni. Secondo le statistiche, l'incidenza della malattia è di 2-4 casi per 10.000 immersioni.

motivi

La causa immediata del CST è una rapida diminuzione della pressione atmosferica quando la profondità di immersione nell'acqua cambia, meno spesso quando l'aereo viene sollevato ad un'altezza considerevole. Più velocemente la pressione atmosferica cambia, maggiore è il rischio di questa patologia. I fattori che aumentano la probabilità di sviluppare la malattia sono:

• Invecchiamento del corpo Con l'invecchiamento, lo stato di tutti gli organi si deteriora. Ciò causa una diminuzione delle capacità compensatorie dei polmoni e del cuore durante un periodo di cambiamento di pressione.
• Ipotermia. Accompagnato rallentando il flusso sanguigno nei vasi periferici. Il sangue proveniente da parti distanti del corpo entra più lentamente nei vasi polmonari, il gas è meno escreto dal sangue con mezzi fisiologici.
• La disidratazione. La viscosità del sangue in questo stato aumenta, provocando un rallentamento della circolazione sanguigna. Quando la pressione esterna cambia alla periferia, si verifica la stasi, che è aggravata dalla formazione di bolle che bloccano il lume dei vasi.
• L'attività fisica. Potenzia l'interruzione di uniformità del flusso sanguigno, a seguito delle quali si creano le condizioni per la dissoluzione intensiva dei gas nel sangue, seguita dalla comparsa di bolle "tranquille". Una caratteristica caratteristica è la deposizione di microbolle nelle articolazioni e un aumento della probabilità di patologia durante le successive immersioni.
• Lipidemia, sovrappeso. I grassi hanno un'alta idrofobicità, quindi con il loro alto contenuto più bolle si formano più attivamente. Le cellule del tessuto adiposo dissolvono intensivamente i gas inerti che fanno parte delle miscele respiratorie.
• Ipercapnia. Si sviluppa quando la qualità della miscela respiratoria è bassa o sta cercando di "salvarla" trattenendo il respiro. Aumentando la quantità di CO2 si innesca lo spostamento acido-base verso il lato acido. Per questo motivo, più gas inerti si dissolvono nel sangue.
• Intossicazione da alcol Quando si assume l'alcol si verifica la disidratazione. Inoltre, le molecole di alcol causano piccole bolle per unirsi a quelle più grandi e diventano centri, attorno ai quali si formano grandi bolle che ostruiscono i vasi sanguigni.

patogenesi

A pressione elevata, i gas della miscela respiratoria dovuta alla diffusione in grandi quantità si dissolvono nel sangue dei capillari del tessuto polmonare. Quando la pressione diminuisce, si osserva un fenomeno opposto: i gas "escono" dal liquido formando bolle. Più velocemente la pressione cambia, più intenso diventa il processo di diffusione inversa. Con il rapido aumento del sangue del paziente "bolle", i gas evoluti formano una serie di grandi bolle che possono bloccare vasi di diverso calibro e danneggiare vari organi.

Le grandi bolle sono collegate con piccole "piastrine" di piastrine alle bolle formate, forma trombi, che si attaccano alle pareti di piccoli vasi e si sovrappongono al loro lume. Parte dei coaguli di sangue si stacca con frammenti della parete vascolare, migra lungo il flusso sanguigno e blocca altri vasi. Con l'accumulo di un gran numero di tali formazioni si sviluppa embolia gassosa. Con danni significativi alle pareti dell'integrità delle arteriole è rotto, si verificano emorragie.

L'aspetto delle bolle e la formazione dei loro complessi con piastrine innesca una cascata di reazioni biochimiche, a seguito della quale vari mediatori vengono rilasciati nel flusso sanguigno, si verifica la coagulazione intravascolare. Le bolle si formano anche fuori dal letto vascolare, nelle cavità articolari e nelle strutture dei tessuti molli. Aumentano di volume e comprimono le terminazioni nervose, causando dolore. La pressione sulle formazioni dei tessuti molli causa il loro danno con la formazione di focolai di necrosi nei muscoli, nei tendini e negli organi interni.

classificazione

A causa della possibilità di danni a vari organi, differenze significative nella gravità e prognosi, il più razionale dal punto di vista pratico è la sistematizzazione dei tipi di malattia in base alle manifestazioni prevalenti. La classificazione clinica di M. I. Jacobson è una versione dettagliata dell'assegnazione dei gradi di malattia di Cassandra, tenendo conto dei sintomi. Esistono quattro forme di patologia:

• Facile. Artralgia prevalente, mialgia, nevralgia, causata dalla compressione delle bolle di gas delle terminazioni nervose. Un numero di pazienti viene diagnosticato con livedo, prurito e untuosità della pelle, causati dal blocco di piccole vene superficiali, ghiandole sebacee e sudoripare.
• Moderata gravità Disturbi dell'apparato vestibolare, degli occhi e del tratto gastrointestinale, derivanti dall'embolia dei capillari e delle arteriole del labirinto, dall'accumulo di bolle di gas nei vasi mesenterici e nell'intestino, predominano le arterie transitorie spinale.
• Pesante. Manifestazione rapida aumento dei sintomi delle lesioni del midollo spinale, solitamente a livello dei segmenti medio-petto, a causa della tendenza della mielina ad assorbire azoto e debole vascolarizzazione della regione medio-petto, motivo per cui attivamente la formazione di vescicole non migrare con il sangue, ma spremere il tessuto nervoso. I segni di coinvolgimento cerebrale sono molto meno comuni. Possibili disturbi del cuore e dell'attività respiratoria.
• Lethal. Si verifica quando la cessazione totale della circolazione del sangue nei polmoni o midollo, lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta. È provocato dalla formazione di un gran numero di grandi bolle che bloccano simultaneamente molte navi.

Per valutare la minaccia alla vita del paziente e determinare la strategia di trattamento ottimale in traumatologia, viene utilizzata anche una classificazione semplificata, inclusi due tipi di CST acuta. Il primo tipo è caratterizzato da lesioni delle strutture periferiche (pelle, muscoli e sistema articolare). Il secondo è accompagnato da cambiamenti nel sistema nervoso, respiratorio, cardiovascolare, digestivo, senza trattamento, la morte è possibile. Inoltre, esiste una versione cronica della malattia del cassone, che può svilupparsi in presenza di patologia acuta nella storia o senza precedenti eventi acuti; diagnosticato in persone che hanno lavorato a lungo nelle condizioni dei cassoni.

sintomi

In caso di danno grave, le manifestazioni possono manifestarsi già nei primi minuti dopo la risalita, ma più spesso il quadro clinico della malattia da decompressione si forma gradualmente. Nella metà dei pazienti, i sintomi vengono rilevati entro un'ora. Dopo 6 ore, i segni di patologia si riscontrano nel 90% dei pazienti. Raramente osservato esordio ritardato dei sintomi (entro 1-2 giorni). In forma lieve, dolore alle articolazioni, strutture ossee, tessuto muscolare, area posteriore. La sindrome del dolore è solitamente più pronunciata nelle articolazioni della spalla e del gomito. I pazienti descrivono le sensazioni come "noiose", "profonde", aggravate dai movimenti. Spesso c'è un'eruzione cutanea, prurito della pelle, untuosità aumentata, un colore della pelle che diventa marmorizzato. Possibile aumento dei linfonodi.

In caso di malattia del cassone moderatamente grave, si osserva la sindrome di Meniere, causata da danni all'organo dell'equilibrio e inclusi vertigini, mal di testa, pallore, sudorazione, nausea e vomito. Disturbi del tratto digestivo si manifestano con dolore, vomito e diarrea. Lo spasmo dei vasi della retina è accompagnato dalla comparsa di fotomorfopsie, "mosche" e "nebbia" davanti agli occhi. La forma grave è caratterizzata da paraplegia spastica inferiore, disturbi pelvici, sensibilità alterata nella metà inferiore del corpo per il tipo di conduttore. A volte si osservano emiparesi o emiplegia, cefalea, disturbi del linguaggio, disturbi psicotici transitori.

I sintomi cardiovascolari e respiratori si trovano in forma grave e raggiungono la maggiore severità in una variante letale della malattia. Determinato da debolezza, pallore, mancanza di respiro, intenso dolore toracico, tosse, abbassamento della pressione sanguigna. Con la progressione dei sintomi, si sviluppa edema polmonare, la respirazione diventa frequente, superficiale, il polso rallenta, la pelle diventa bluastra o grigio pallido. Sono possibili infarti del polmone e del miocardio. La forma letale è accompagnata da insufficienza cardiaca acuta, asfissia dovuta al blocco della circolazione polmonare o disregolazione della respirazione da parte del midollo.

La manifestazione più comune di malattia da decompressione cronica è la deformazione dell'artrosi, causata dagli effetti ripetuti di piccole vescicole sulle strutture ossee e articolari. Le opinioni degli scienziati sulla miodegenerazione del cuore, l'aterosclerosi precoce e le frequenti malattie dell'orecchio medio nelle persone impegnate in un metodo a cassone divergono. Alcuni esperti ritengono che queste patologie siano il risultato di ricorrenti CST subcliniche, altre - il risultato dell'influenza di altri fattori che sorgono quando si rimane a grandi profondità.

complicazioni

Il tipo e la gravità delle complicanze sono determinati dalla forma della malattia, dalla tempestività e dall'adeguatezza delle misure terapeutiche. Le conseguenze più comuni della malattia da decompressione acuta sono la sindrome di Meniere cronica e la mielosi atopica. Altre possibili complicanze sono polmonite, miocardite, endocardite, distrofia cardio, cardiosclerosi, paresi, paralisi, disturbi della sensibilità, osteonecrosi asettica.

diagnostica

La forma acuta della malattia del cassone viene diagnosticata sulla base dei reclami dei pazienti, dei dati anamnestici e dei risultati di un esame esterno. Nelle radiografie si possono trovare bolle di gas nelle articolazioni, nel tessuto muscolare, nella fascia, nelle guaine dei tendini. Per determinare lo stato del sistema nervoso centrale prescrivere studi tomografici del midollo spinale e del cervello. La conferma della diagnosi è il miglioramento del paziente durante la ricompressione. Il programma di esame nello sviluppo delle complicanze è determinato dalla natura della patologia proposta e può includere ECG, ecocardiografia, radiografia, ecografia, risonanza magnetica e TC di vari organi.

trattamento

La terapia della malattia secondo la forma, la gravità di sintomi di complicazioni è effettuata da specialisti di rianimazione, traumatologi, patologi occupazionali e altri specialisti. Con la pelle mite, i muscoli e le manifestazioni articolari, è consentita l'osservazione in dinamica. In altri casi, viene mostrata una ricompressione urgente in condizioni di camera di pressione. Innanzitutto, la pressione viene aumentata fino agli indicatori corrispondenti alla profondità di immersione del paziente. In gravi condizioni della vittima si applica una pressione superiore all'originale. La durata minima della ricompressione è di 30 minuti, mentre i sintomi persistono, la procedura continua fino a quando le condizioni del paziente non sono normalizzate. Quindi viene eseguita una decompressione lenta, riducendo la pressione di 0,1 atmosfere ogni 10 minuti. Dopo aver ridotto la pressione a 2 atmosfere, viene utilizzata l'inalazione di ossigeno per accelerare il processo di espulsione dell'azoto. Quando compaiono segni di DCS dopo la normalizzazione della pressione, viene eseguita una ricompressione ripetuta.

Secondo le indicazioni prescritte terapia sintomatica. Viene eseguita l'infusione di soluzione di glucosio, plasma e soluzioni saline. I prodotti farmaceutici sono utilizzati per normalizzare e stimolare l'attività del sistema cardiovascolare. Se necessario, i vasodilatatori sono inclusi nel piano di trattamento. In caso di sindrome da dolore intensivo, vengono utilizzati analgesici non narcotici. I farmaci non sono mostrati a causa del possibile effetto inibitorio sul centro respiratorio. Per mialgia e artralgia, sono raccomandati farmaci per il riscaldamento e il dolore locale. Dopo l'uscita dalla camera di pressione, viene eseguita la fisioterapia: sollux, diatermia, bagni terapeutici.

Prognosi e prevenzione

L'esito del CST è determinato dalla gravità della lesione e dal tempo di insorgenza della ricompressione. Nell'80% dei pazienti si nota una guarigione completa. Raramente si osservano esiti letali, di solito con un recupero di emergenza o l'assenza di cure specialistiche. La prevenzione della malattia del cassone include l'uso di attrezzature di alta qualità per le immersioni e il lavoro professionale in profondità, la stretta osservanza delle regole di sollevamento, tenendo conto dei dati di tabelle appositamente progettate, esami medici regolari, eliminazione dei fattori che aumentano il rischio di malattia da decompressione. Le misure preventive implicano anche l'istituzione di un intervallo di tempo sufficiente tra la prima e le successive immersioni o voli sul trasporto aereo, limitando il tempo trascorso ad alta pressione per i lavoratori subacquei e dei cassoni.

Malattia di Caisson

Decompressione, o malattia del cassone, abbreviata in DCS (nel gergo dei sommergibili - cassone) - una malattia che si verifica principalmente a causa di una rapida diminuzione della pressione della miscela di gas inalata, a seguito della quale gas (azoto, elio, l'idrogeno - a seconda della miscela respiratoria), disciolto nel sangue e nei tessuti del corpo, inizia a essere rilasciato sotto forma di bolle nel sangue della vittima e distrugge le pareti delle cellule e dei vasi sanguigni, bloccando il flusso sanguigno. In forma grave, la malattia da decompressione può portare a paralisi o morte.

Il contenuto

Storia della malattia da decompressione

Per la prima volta questa malattia sorse dopo l'invenzione della pompa ad aria e l'invenzione che seguì nel 1841 del cassone, una camera con pressione aumentata, usata solitamente per costruire gallerie sotto i fiumi e fissare i supporti del ponte nel terreno inferiore. I lavoratori entrarono nel cassero attraverso la porta e lavorarono in un'atmosfera di aria compressa, che impediva l'allagamento della camera. Dopo che la pressione è stata ridotta allo standard (1 atm), i lavoratori hanno spesso avuto dolori articolari e talvolta problemi più gravi - intorpidimento, paralisi, ecc., Che a volte hanno portato alla morte.

Fisica e fisiologia del CST

Quando inspirate l'aria, una volta nei bronchi, raggiunge gli alveoli - la più piccola unità strutturale dei polmoni. È qui che avviene il processo di scambio di gas tra il sangue e l'ambiente esterno, quando l'emoglobina contenuta nel sangue assume il ruolo di trasportare le molecole di ossigeno attraverso il nostro corpo. L'azoto contenuto nell'aria non è assimilato nel corpo, ma esiste sempre in esso, in una forma dissolta "silenziosa", senza causare alcun danno. In un modo completamente diverso, l'azoto inizia a comportarsi quando si tratta di immersioni subacquee.

La quantità di gas sciolto in un liquido dipende direttamente dalla pressione del gas sulla superficie di questo liquido. Se questa pressione supera la pressione del gas nel liquido stesso, viene creato un gradiente di diffusione del gas nel liquido - inizia il processo di saturazione del liquido con il gas. Questo processo continua fino a quando la pressione del gas nel liquido è uguale alla pressione del gas sulla superficie del liquido. Il processo di saturazione. Quando la pressione esterna diminuisce, si verifica il contrario. La pressione del gas nel liquido supera la pressione esterna del gas sulla superficie del liquido, si verifica il processo di "desaturazione". Il gas inizia a fuoriuscire dal liquido. Dicono che il liquido bolle. Questo è ciò che accade con il sangue del sottomarino che sale rapidamente dalle profondità alla superficie.

Quando un sottomarino è a una profondità, ha bisogno di gas per respirare con una pressione almeno pari alla pressione dell'ambiente. Supponiamo che un sommergibilista si trovi a una profondità di 30 metri. Pertanto, per una respirazione normale a una tale profondità, la pressione della miscela di gas inalata dovrebbe essere: (30m / 10m) atm. + 1 atm. = 4 atm.
cioè, quattro volte di più della pressione sulla terra. La quantità di azoto disciolto nel corpo, nel tempo, aumenta e, alla fine, supera anche la quantità di azoto disciolto sulla terra per quattro volte.

Salita, con una diminuzione della pressione idrostatica esterna dell'acqua, anche la pressione della miscela di gas, che il sottomarino respira, inizia a diminuire. Anche la quantità di azoto consumata dal submariner, o piuttosto la sua pressione parziale, viene ridotta. A causa di ciò, inizia a verificarsi un sovraccarico di sangue con azoto, a seguito del quale inizia lentamente a rilasciarsi sotto forma di microbolle. C'è una "desaturazione" del sangue, che allo stesso tempo "bolle". Viene creato un gradiente inverso di diffusione del gas da un liquido. Quando il processo di risalita è lento, anche la pressione parziale dell'azoto nella composizione della miscela respiratoria diminuisce lentamente, in relazione alla respirazione del sub. Micro bolle di azoto, dal sangue, iniziano a essere rilasciate e, insieme al flusso sanguigno, si spostano nel cuore, e da lì ai polmoni, dove, di nuovo, attraverso le pareti degli alveoli, escono durante l'espirazione.

Se il sottomarino comincia ad emergere troppo rapidamente, le bolle di azoto non hanno semplicemente il tempo di raggiungere i polmoni e lasciare il corpo all'esterno. Il sangue del sottomarino "bolle". Così, alle bolle si aggiunge sempre più azoto disciolto, che dà origine all'effetto di una palla di neve che rotola in discesa. Quindi le piastrine sono attaccate alle vescicole, seguite da altre cellule del sangue. Così, si formano coaguli di sangue locali (trombi), rendendoli irregolarmente viscosi e capaci di intasare anche i piccoli vasi. Nel frattempo, le bolle attaccate alle pareti interne dei vasi le distruggono parzialmente e si staccano insieme ai loro pezzi che completano le "barricate" nel flusso sanguigno. Lo sfondamento delle pareti dei vasi porta a un'emorragia nei tessuti circostanti, il flusso sanguigno rallenta e l'afflusso di sangue agli organi vitali viene interrotto. Grandi gruppi di bolle, che si collegano tra loro, possono causare una grave malattia dell'embolia gassosa.

La forma extravascolare di CST si verifica quando le microbolle che si formano nei tessuti, nelle articolazioni e nei tendini attirano l'azoto rilasciato dai tessuti durante il sollevamento, ma non possono entrare nel flusso sanguigno a causa del suo blocco (il cosiddetto "effetto del collo della bottiglia"). I tessuti idrofili delle articolazioni e dei legamenti sono particolarmente sensibili all'accumulo di bolle di azoto extravascolare. È questo tipo di CST che causa dolore alle articolazioni - un sintomo classico di malattia da decompressione. Le vesciche in crescita esercitano una pressione sulle fibre muscolari e sulle terminazioni nervose, il che porta a gravi danni agli organi interni.

Il blocco meccanico del flusso di sangue con le bolle di azoto non è l'unico meccanismo di malattia da decompressione. La presenza di bolle e la loro connessione con le cellule del sangue porta a reazioni biochimiche che stimolano la coagulazione del sangue nei vasi, il rilascio di istamine e proteine ​​specifiche nel sangue. La rimozione selettiva delle proteine ​​complementari dal sangue elimina il pericolo di molti effetti distruttivi del CST. Recenti studi hanno dimostrato che il legame delle bolle con i globuli bianchi provoca una forte infiammazione dei vasi sanguigni. Pertanto, i fattori immunologici e le reazioni biochimiche svolgono un ruolo molto importante nello sviluppo della malattia.

Per evitare l'emergere del CST, si dovrebbe prima di tutto controllare il processo di risalita, che, secondo i concetti moderni, non dovrebbe superare i 18 metri al minuto. Più lento il sottomarino emerge, più lentamente la pressione circostante diminuisce e meno bolle si formano nel sangue. L'eccesso di gas riesce a passare attraverso i polmoni senza causare danni al corpo.

Inoltre, nella pratica delle immersioni subacquee, ci sono le cosiddette fermate di decompressione. La loro essenza sta nel fatto che il sottomarino, passando dalla profondità alla superficie, si ferma ad un certo - ovviamente più corto rispetto alla profondità dell'immersione - profondità di, ancora, un certo tempo, che viene calcolato dai tavoli o con l'aiuto del computer subacqueo. Questa fermata (o anche alcune soste graduali) può durare per un periodo piuttosto lungo, a seconda direttamente di quanto il sottomarino ha superato il limite di non decompressione dell'immersione e, di conseguenza, su quanto fortemente il suo corpo è saturo di azoto. Durante tali fermate, c'è una "desaturazione" del corpo e il ritiro delle bolle di gas da esso. L'eccesso di azoto viene eliminato dal corpo e il sangue non bolle come se il nuotatore galleggiasse in superficie senza fermarsi. Spesso a tali fermate il sottomarino respira una miscela di gas diversa da quella "inferiore". In tale miscela (stadio), la percentuale di azoto è ridotta, e quindi la decompressione è più veloce.

Naturalmente, la completa saturazione di tutti i tessuti del corpo con azoto non si verifica immediatamente, ci vuole tempo. Per calcolare il tempo massimo trascorso alla profondità "data", senza il rischio di verificarsi del CST, esistono tabelle di decompressione speciali che sono recentemente diventate ampiamente utilizzate per sostituire i computer subacquei. Usando queste tabelle, puoi scoprire approssimativamente il tempo che un sottomarino ha a "questa" profondità - quando respira "questa" miscela di gas - che sarà al sicuro dal punto di vista della salute. La parola "approssimativamente" non è casuale qui. I dati sul reperimento a una certa profondità, per persone diverse, possono variare entro limiti molto ampi. Ci sono alcuni gruppi di rischio, il tempo di immersione per il quale può essere significativamente inferiore a quello degli altri. Ad esempio, un corpo umano altamente disidratato è molto più suscettibile alla DCS, quindi tutti i submarinatori bevono molto liquido, prima e immediatamente dopo l'immersione. Le tabelle di decompressione e i computer subacquei inizialmente contengono una certa quantità di "forza", concentrandosi sul tempo minimo possibile di immersione dopo il quale esiste già un rischio di MDD.

Lo sforzo fisico e freddo durante l'immersione contribuisce anche al verificarsi di DCS. Il sangue circola più lentamente nella parte congelata del corpo ed è molto più esposto al ritiro da esso, oltre che dai tessuti circostanti, dall'eccesso di azoto. Dopo l'ascesa in tali luoghi, si può osservare il cosiddetto effetto del cellophane, che non è creato dalle bolle sotto la pelle.

Una delle opzioni per ridurre il rischio di MDD è l'uso di miscele respiratorie diverse dall'aria. La versione più comune di questa miscela è l'aria arricchita con Nitrox. Nel nitrox, rispetto all'aria semplice, la percentuale di ossigeno aumenta, a causa del minore contenuto di azoto. Poiché l'azoto è meno contenuto nel nitrox, quindi, il tempo trascorso ad una data profondità sarà più lungo del tempo alla stessa profondità, ma usando l'aria. O viceversa: sarà possibile essere sott'acqua nello stesso momento in "aria", ma a una profondità maggiore. A causa del minore contenuto di azoto nel nitrox, il corpo diventa meno saturo di esso. Durante le immersioni su nitrox, è necessario utilizzare le proprie tabelle di decompressione, nitrox o speciali computer.
Poiché il nitrox contiene più ossigeno dell'aria, si presenta un altro pericolo: l'avvelenamento da ossigeno. Dal marchio Nitrox (dalla percentuale di ossigeno in esso) dipende dalla profondità massima a cui è possibile immergersi senza il rischio di avvelenamento da ossigeno. Per l'uso di aria arricchita, per le immersioni, all'interno di tutte le associazioni subacquee internazionali ci sono corsi speciali.

Gruppo di rischio

I gruppi di rischio per il CST oggi sono notevolmente aumentati rispetto al XIX secolo. Ora questo gruppo comprende non solo i subacquei e gli operai che lavorano nei cassoni, ma anche i piloti che subiscono una caduta di pressione durante i voli in alta quota, e gli astronauti che usano tute a bassa pressione per andare nello spazio aperto.

Fattori che provocano DCS

• Violazione della regolazione della circolazione sanguigna sott'acqua.
• L'invecchiamento del corpo si esprime nell'indebolimento di tutti i sistemi biologici, compresi quelli cardiovascolari e respiratori. Questo, a sua volta, si riflette in una diminuzione dell'efficienza del flusso sanguigno, dell'attività cardiaca, ecc. Pertanto, il rischio di CST aumenta con l'età.
• Raffreddamento eccessivo del corpo, con conseguente flusso di sangue, specialmente nelle estremità e nello strato superficiale del corpo, rallenta, contribuendo al verificarsi di malattia da decompressione. Eliminare questo fattore è abbastanza semplice: durante le immersioni, è necessario indossare una muta, guanti, stivali e un casco piuttosto caldi.
• Disidratazione del corpo La disidratazione è espressa in una diminuzione del volume del sangue, che porta ad un aumento della sua viscosità e circolazione più lenta. Crea inoltre condizioni favorevoli per la formazione di "barricate" di azoto nei vasi, un disturbo generale e interrompe il flusso sanguigno. Molte ragioni contribuiscono alla disidratazione del corpo durante le immersioni subacquee: sudare in una muta da sub, inumidire l'aria secca dalle immersioni subacquee in bocca, aumentare la formazione di urina nello stato sommerso e raffreddato. Pertanto, si raccomanda di bere quanta più acqua possibile prima e dopo l'immersione. La diluizione del sangue si ottiene accelerando il suo flusso e aumentando il volume, che ha un effetto positivo sul processo di rimozione del gas in eccesso dal sangue attraverso i polmoni.
• Esercizi fisici prima dell'immersione causano la formazione attiva di bolle "tranquille", la dinamica irregolare del flusso sanguigno e la formazione nel sistema circolatorio delle zone di alta e bassa pressione. Gli esperimenti hanno dimostrato che il numero di microbolle nel sangue diminuisce significativamente dopo il riposo in posizione supina.
• L'esercizio durante l'immersione porta ad un aumento della velocità e dell'irregolarità del flusso sanguigno e, di conseguenza, all'aumento dell'assorbimento di azoto. Un intenso esercizio fisico porta al posticipo delle microbolle nelle articolazioni e prepara condizioni favorevoli per lo sviluppo del CST nella successiva immersione. Pertanto, è necessario evitare uno sforzo fisico pesante prima, durante e dopo l'immersione. Inoltre, lo sforzo fisico aumenta il consumo di zucchero, che porta al riscaldamento dei tessuti e ad un aumento del tasso di rilascio di un gas inerte - un aumento del gradiente di tensione.
• I sub in sovrappeso corrono un rischio maggiore di "recuperare" la malattia da decompressione (rispetto ai sommergibilisti con una corporatura normale), perché il loro sangue contiene alti livelli di grasso che, a causa della loro idrofobicità, aumentano la formazione di bolle di gas. Inoltre, i lipidi (tessuto adiposo) sono i gas inerti più solidi da sciogliere.
• Uno dei più gravi fattori scatenanti della DCS è l'ipercapnia, a causa della quale l'acidità del sangue sale bruscamente e, di conseguenza, aumenta la solubilità del gas inerte. Fattori che provocano ipercapnia: esercizio fisico, aumento della resistenza respiratoria e tenuta del respiro per "salvare" DGS, presenza di contaminanti nell'ADS inalato.
• Il consumo di alcol prima e dopo l'immersione causa una grave disidratazione, che è un fattore determinante per la DCS. Inoltre, le molecole di alcol (solvente) sono quei "centri" che provocano l'adesione di bolle "tranquille" e la formazione del corpo principale del gas - la macro bolla. Il principale pericolo di bere alcol è la sua rapida dissoluzione nel sangue e la conseguente rapida comparsa dello stato patologico.

diagnostica

A volte la malattia da decompressione viene confusa con l'artrite o le lesioni. Questi ultimi sono accompagnati da arrossamento e gonfiore dell'arto; l'artrite, di regola, si verifica in arti accoppiati. In contrasto con la malattia da decompressione, in entrambi i casi il movimento e la pressione sulla zona lesa intensificano il dolore. Nella grave malattia da decompressione, sono colpiti organi vitali e sistemi del corpo umano: il cervello e il midollo spinale, il cuore, gli organi dell'udito, il sistema nervoso, ecc. Secondo le statistiche mediche statunitensi, quasi i 2/3 di coloro che soffrivano di malattia da decompressione avevano una o un'altra forma neurale. Il midollo spinale è più spesso colpito. Il danno al midollo spinale si verifica in violazione del suo apporto di sangue a seguito della formazione e dell'accumulo di bolle nei tessuti adiposi circostanti. Le bolle bloccano il flusso sanguigno che alimenta le cellule nervose e esercitano anche una pressione meccanica su di esse.

A causa della particolare struttura delle arterie e delle vene che alimentano il midollo spinale, la ridotta circolazione del sangue in essi è causata molto facilmente. Lo stadio iniziale della malattia si manifesta nel cosiddetto. I dolori delle cinghie, le articolazioni e le estremità diventano insensibili e falliscono e si sviluppa la paralisi - di solito questa è la paralisi della parte inferiore del corpo. Di conseguenza, gli organi interni sono interessati, come la vescica e l'intestino. Il danno al cervello è causato da una violazione del suo apporto di sangue a causa del blocco dei vasi sanguigni e della formazione di bolle extravascolari nel tessuto cerebrale. Il cervello si gonfia e preme contro il cranio dall'interno, causando un mal di testa. I sintomi dolorosi sono seguiti da intorpidimento delle estremità (sia di destra o di sinistra), disturbi del linguaggio e della vista, convulsioni e perdita di coscienza. Di conseguenza, qualsiasi funzione vitale (ad esempio, le funzioni di organi sensibili - vista, udito, olfatto, gusto, percezione del dolore e tatto) può seriamente risentirne, che presto si manifesta in segni clinici. Il danno al centro cerebrale che controlla uno di questi sensi provoca la perdita di una funzione specifica. Interruzione della funzione motoria, coordinazione e movimento, ha conseguenze disastrose e una delle più frequenti è la paralisi. Anche l'attività autonoma dei sistemi biologici, compresi quelli respiratori, cardiovascolari, urogenitali, ecc., Può essere compromessa e ciò comporta una grave malattia o morte.

Il danno da decompressione agli organi uditivi e vestibolari è più comune nei subacquei di acque profonde che utilizzano miscele respiratorie speciali. La malattia è accompagnata da nausea, vomito, perdita di orientamento nello spazio. Questi sintomi di malattia da decompressione dovrebbero essere distinti da quelli simili causati da barotrauma.

La penetrazione di vescicole dall'aorta nelle arterie coronarie che alimentano il muscolo cardiaco con il sangue porta ad una ridotta attività cardiaca, il cui esito può essere un infarto del miocardio. La forma polmonare della malattia da decompressione è molto rara e solo nei sottomarini che affondano in profondità considerevoli. Molte bolle nel sangue venoso bloccano la circolazione sanguigna nei polmoni, rendendo difficile lo scambio di gas (sia il consumo di ossigeno che il rilascio di azoto). I sintomi sono semplici: il paziente prova difficoltà a respirare, soffocamento e dolore al petto.

Pronto soccorso

Qualsiasi assistenza medica inizia con il controllo delle condizioni generali, delle pulsazioni, della respirazione e della coscienza, oltre a mantenere il paziente caldo e fermo. Per fornire il primo soccorso alla vittima del CST, è necessario determinarne i sintomi. Tra questi ci sono quelli "miti", come la grave inaspettata stanchezza e prurito della pelle, che vengono eliminati con ossigeno puro e "gravi" - dolore, alterazione della respirazione, del linguaggio, dell'udito o della vista, intorpidimento e paralisi degli arti, vomito e perdita di conoscenza. L'aspetto di uno qualsiasi di questi sintomi suggerisce l'insorgenza di una forma grave di CST.

Se la vittima è cosciente e compaiono solo sintomi "lievi", è meglio posarlo orizzontalmente sulla sua schiena, evitando posture che impediscono il flusso sanguigno in qualsiasi arto (incrociando le gambe, mettendo le mani sotto la testa, ecc.). Una persona con i polmoni affetti si sente più a suo agio in una posizione seduta fissa che lo evita di soffocare. In altre forme di malattia, una posizione seduta dovrebbe essere evitata, tenendo presente la positività positiva delle bolle di azoto.

Un sottomarino con sintomi gravi della malattia dovrebbe essere messo diversamente. Poiché la vittima è incosciente, può vomitare (e quando è supino, il vomito può entrare nei polmoni), quindi, per prevenire il vomito, viene messo sul lato sinistro, piegando la gamba destra nel ginocchio per la stabilità. Se la respirazione della vittima è compromessa, il paziente deve essere posto sulla schiena e deve essere eseguita la respirazione artificiale e, se necessario, un massaggio cardiaco indiretto.

Dopo che il paziente è stato aiutato a prendere la posizione corretta, deve garantire la respirazione con ossigeno puro. Questo è il trattamento di primo soccorso principale e più importante fino al trasferimento della persona ferita a uno specialista. Respirare con l'ossigeno crea condizioni favorevoli per il trasporto dell'azoto dalle bolle ai polmoni, che riduce la sua concentrazione nel sangue e nei tessuti corporei. Per il trattamento di pronto soccorso di pazienti con CST, vengono utilizzati cilindri speciali con ossigeno compresso, dotati di un regolatore e una maschera con apporto di ossigeno di 15-20 l / min. Forniscono respirazione con quasi il 100% di ossigeno e una maschera trasparente consente di notare la comparsa di vomito nel tempo.

Trasporto del paziente alla camera di pressione. I viaggi aerei dovrebbero essere evitati, poiché ad alta quota le bolle aumenteranno di volume, il che aggraverà la malattia. Le emorragie nelle forme più gravi di malattia da decompressione portano alla perdita di plasma sanguigno nel tessuto e questa perdita deve essere compensata. Per un paziente con sintomi "lievi", fagli bere un bicchiere d'acqua o qualsiasi bevanda analcolica non gassata ogni 15 minuti. Ricorda, tuttavia, che le bevande acide come il succo d'arancia possono causare nausea e vomito. Una persona che si trova in uno stato semi-incosciente o occasionalmente perde conoscenza non è consigliabile bere.

trattamento

Il trattamento viene effettuato mediante ricompressione, cioè aumentando e quindi riducendo gradualmente la pressione secondo tabelle speciali. La modalità di ricompressione viene selezionata da esperti in conformità con la forma specifica del CST, il periodo trascorso dall'aumento o dopo la prima comparsa dei sintomi e una serie di altri fattori. Al fine di distinguere la malattia da decompressione dall'embolia gassosa, viene effettuato un aumento della pressione di prova ad un livello corrispondente ad una profondità di 18 metri per un periodo di 10 minuti in combinazione con la respirazione di ossigeno. Se i sintomi scompaiono o diminuiscono, la diagnosi è corretta. In questo caso, la modalità principale di ricompressione viene selezionata dalle tabelle. Più spesso, iniziano con un'immersione simulata di 18 metri e un aumento graduale, che dura da alcune ore a diversi giorni. Per tutto questo tempo, il paziente si siede in una camera a pressione in una maschera e respira ossigeno puro con pause periodiche di cinque minuti, poiché la respirazione continua con ossigeno puro per 18-24 ore porta all'avvelenamento da ossigeno. La negligenza nel calcolo del regime di trattamento rischia di esacerbare i sintomi e sviluppare ulteriormente il CST.

In una situazione estrema, quando non è possibile trasportare immediatamente la vittima nella camera di pressione più vicina, è possibile ricomporre la ricompressione terapeutica parziale utilizzando ossigeno puro, un pallone di trasporto al 50% nitrox, una maschera a pieno facciale e una stazione di decompressione. Questa procedura richiede molto tempo ed è quasi impossibile in condizioni di acqua fredda. L'avvelenamento da ossigeno in arrivo può essere controllato da una pausa d'aria, ma anche se si verificano convulsioni, con una maschera a pieno facciale e sotto il controllo di un partner, non sono così pericolosi e il rischio di annegamento è minimo. Le convulsioni stesse non hanno un effetto decisivo sul corpo.

Va notato l'inefficacia dell'uso di aria o di altri DGS bentonici per la ricompressione - nel caso della sua applicazione, la parziale riduzione dei sintomi è accompagnata da una continua dissoluzione e accumulo di gas inerte nei tessuti, che alla fine porta al deterioramento. Tale procedura non può essere raccomandata anche perché la condizione di una persona suscettibile ai sintomi della CST è imprevedibile e un forte deterioramento sott'acqua porterà all'annegamento, mentre sulla superficie tale condizione può essere monitorata per un lungo periodo. Pertanto, la decompressione raccomandata sul gas di fondo è una perdita di tempo imperdonabile e un rischio pericoloso. In ogni caso, la ricompressione medica nel luogo di immersione riduce solo i sintomi e consente alla vittima di essere portata a un barocomplesso fermo per il recupero.

Prevenzione della malattia da decompressione

Durante le operazioni subacquee, per prevenire o ridurre l'effetto di decompressione, applicare:

• desaturazione (il processo di rimozione dell'azoto dal sangue umano) nelle camere di decompressione - una graduale diminuzione della pressione atmosferica, che consente a una quantità pericolosa di azoto di lasciare sangue e tessuti;
• metodi di sollevamento dalla profondità, riduzione o eliminazione dell'effetto di decompressione (con successiva decompressione):
  • aumento graduale, con arresti che riducono il livello di azoto nel sangue;
  • salire in una capsula sigillata (o batiscafo).
• un divieto temporaneo di rimanere in ambienti a bassa pressione (ad es. voli) dopo un'immersione;
• utilizzare per la decompressione di miscele di gas con un'alta percentuale di ossigeno (nitrox).