Subcompensation in Neurology

Encefalopatia dancileare. Nella pratica clinica, molto spesso ci sono progredisce lentamente disturbi circolatori cerebrali -.. encefalopatia circolatorio, che si sviluppa sullo sfondo di ipertensione, aterosclerosi, loro combinazioni, diabete, ecc lentamente progressivo accidente cerebrovascolare, così come taglienti, è una conseguenza di molti fattori. Quindi, uno dei meccanismi per lo sviluppo dell'encefalopatia discircolatoria è lo squilibrio tra la necessità e la fornitura di tessuto cerebrale con un apporto di sangue completo. sintomi clinici di danno cerebrale diffuso possono verificarsi nel contesto di costante fallimento del suo apporto di sangue a causa di entrambe le modifiche aterosclerotiche nel suo sistema vascolare e disturbi di reologia del sangue e l'emostasi, l'inerzia dei meccanismi di autoregolazione della circolazione cerebrale.

L'insufficienza cronica della circolazione cerebrale porta a cambiamenti metabolici e, infine, distruttivi nel tessuto cerebrale con il corrispondente quadro clinico dell'encefalopatia dincircolatoria dallo stadio iniziale a quello espresso. Morfologica encefalopatia ipertensiva substrato dyscirculatory sono spesso lacunare infarto cerebrale, sviluppo lesione è causata da arterie intracerebrali in caso di ipertensione con la formazione di piccoli focolai di necrosi in regioni profonde emisferi cerebrali. Gli infarti cardiaci lacunari trasferiti sono la base per lo sviluppo dello "stato lacunare" del cervello.

Clinica. Secondo la classificazione esistente delle malattie vascolari del sistema nervoso, ci sono tre fasi dell'encefalopatia dincircolatoria: iniziale (stadio I), sottocompensazione (II stadio) e scompenso (III stadio).

Per la fase I dell'encefalopatia aterosclerotica e ipertensiva dyscircolare, la sindrome pseudoneurostenica è caratteristica. I pazienti lamentano irritabilità, disattenzione, dimenticanza, prestazioni ridotte. Ma la più caratteristica è la triade dei sintomi: mal di testa, vertigini, perdita di memoria per gli eventi attuali (non professionali). Il leggero deterioramento cognitivo si manifesta nel deterioramento di una o più funzioni cognitive: percezione dell'informazione (gnosi), sua analisi ed elaborazione, memorizzazione delle informazioni (memoria) e trasmissione (prassi e linguaggio). Compromissione cognitiva è rilevata da test neuropsicologici. Di conseguenza, l'encefalopatia dyscirculatory fase I è clinicamente coerente con le manifestazioni iniziali di insufficiente afflusso di sangue al cervello. Tuttavia, si distingue per la presenza di "microorganic" cervello sintomatica: riflessi sottocorticali (anchilosante riflesso orale, sintomo palm-mento o reflex Marinescu-Radovic), disturbi convergenza recupero simmetrica dei riflessi tendinei, che è spesso accompagnato dalla comparsa stopnye riflessi patologici ( Strumpell) e riflessi patologici della mano (Rossolimo, Zhukovsky). L'intelletto non soffre in questo caso. Nel fondo spesso si trovano le manifestazioni iniziali di angiopatia aterosclerotica o ipertensiva.

Nello stadio II dell'encefalopatia deambulatoria, ci sono chiari segni di insufficienza vascolare diffusa o regionale. Si manifesta con un progressivo deterioramento della memoria (anche professionale), una diminuzione dell'efficienza e una diminuzione dell'attività funzionale. I cambiamenti di personalità sono annotati: irritabilità, viscosità di pensiero, spesso volatilità, mancanza di contatto, a volte apatia, umore depresso, riduzione delle critiche al proprio stato, sviluppo dell'egocentrismo. Cambiamenti patologici osservati nel carattere e nel comportamento: maleducazione, impressionabilità. L'intelletto è rotto, il cerchio degli interessi è ristretto. Vi sono difficoltà nei tipi più difficili di attività professionale o sociale, sebbene in generale i pazienti mantengano la loro indipendenza e indipendenza. Tipico è il sonno diurno e il sonno notturno. Disturbi cognitivi di moderata gravità vengono rilevati non solo utilizzando tecniche speciali, ma anche evidenti nella comunicazione quotidiana con il paziente.

I sintomi del danno organico del cervello stanno diventando più chiari. Insieme ai sintomi sparsi "microorganici", si osservano sintomi che indicano una funzione compromessa dei lobi frontali del cervello, dei nodi sottocorticali e del tronco encefalico. Durante l'esame, il riflesso di Marinescu-Radovich e il riflesso riflesso di Bechterew, così come il riflesso della Fase I, sono trovati più chiaramente e più persistenti rispetto al primo stadio. Appaiono riflessi di presa, asimmetria dell'innervazione cranica, disartria. riflessi tendinei sono notevolmente aumentato con la zona di espansione, sono spesso asimmetrici, definiti riflessi patologici sulla tomaia (Rossolimo anchilosante, Zhukovskogo) e degli arti inferiori (Shtryumpellya Sharapova-Raskolnikova, Oppenheim). Insieme all'insufficienza del sistema piramidale, l'insufficienza extrapiramidale si sviluppa: reazioni mimiche inespressive, bradicinesia, tremore delle dita. Ci sono disturbi del tono muscolare sotto forma di ipertensione plastica. Manifestazioni di sindrome pseudobulbare sono osservate. Vi sono segni di danni alle sezioni del tronco cerebellare del cervello: vestibolare, coordinatore del moncone e disturbi atattici. Questi sintomi sono associati a problemi di udito. Gli attacchi di drop-attacchi, a volte attacchi convulsi sono spesso osservati. Spesso ci sono parossismi vegeto-vascolari di tipo simpatico-adrenale o vaginale-insulare. Diventa cambiamenti più pronunciati nelle navi del fondo.

Per lo stadio II dell'encefalopatia deambulatoria, le seguenti sindromi neurologiche sono caratteristiche: vestibolare, vestibulo-atica, extrapiramidale, piramidale, astenodepressiva, ipotalamica, convulsa.

Il terzo stadio dell'encefalopatia dincircolatoria (scompenso) è caratterizzato da variazioni morfologiche diffuse nel tessuto cerebrale causate dall'aumento dell'insufficienza vascolare cerebrale e da disturbi della circolazione cerebrale acuta. In questa fase della malattia, i pazienti di solito smettono di lamentarsi. Ci sono tali sindromi neurologiche come pseudobulbar, parkinsonismo, emisindrome, demenza. La mentalità dei pazienti è caratterizzata da disturbi mentali e intellettuali e da altri disordini organici grossolani. A causa di gravi danni cognitivi, si verifica una dipendenza parziale o completa dall'aiuto esterno.

Anche l'encefalopatia venosa, causata da una prolungata congestione venosa nel cervello, è distinta. La congestione venosa causa disturbi nel metabolismo neuronale, nel metabolismo di ossigeno e acqua, un aumento di ipossia e ipercapnia, ipertensione da CSF ed edema cerebrale. I pazienti lamentano mal di testa sordo, principalmente nelle regioni frontale e occipitale, più spesso dopo il sonno. C'è una sensazione di pesantezza, pienezza nella testa, a volte sorprendente, così come letargia, apatia. Spesso disturbato da vertigini, svenimento, rumore alla testa, intorpidimento degli arti. Caratterizzato da sonnolenza durante il giorno e sonno notturno disturbato. Possibili attacchi epilettici.

Esistono due forme di encefalopatia venosa cronica: primaria e secondaria. La forma primitiva, o distonica, include casi di circolazione cerebrale venosa alterata causata da cambiamenti regionali nel tono delle vene intracraniche. Nell'eziologia della forma secondaria dell'encefalopatia venosa, un ruolo importante è giocato dalla congestione venosa nel cervello, risultante da una violazione del tratto intra- ed extracranico del deflusso venoso.

Il decorso clinico della forma primaria di encefalopatia venosa è più facile rispetto al secondario. È accompagnato da astenute sindeno vegetativo, pseudotumore ipertensivo e psicopatologico. In encefalopatia venoso secondario tali sindromi isolato ipertensiva (pseudo) melkoochagovogo danni diffusi cerebrale, betalepsiyu, astenia (distimico vegetativa) e psicopatologici. Betalepsia, o epilessia per la tosse, si sviluppa in caso di bronchite cronica, enfisema polmonare e asma bronchiale. La tosse continua termina con parossismo epilettiforme o improvvisa perdita di conoscenza (forma sincopale).

Trattamento. Le direzioni principali di trattamento di pazienti con encephalopathy dyscirculatory:

• terapia della malattia di base che ha causato lo sviluppo di un incidente cerebrovascolare lentamente progressivo (aterosclerosi, ipertensione arteriosa);
• miglioramento del rifornimento di sangue cerebrale;
• normalizzazione o miglioramento del metabolismo cerebrale;
• correzione dei disturbi neurologici e mentali.

In presenza di encefalopatia ipertensiva, viene trattata l'ipertensione arteriosa (AH). Un adeguato controllo della pressione arteriosa può ridurre il rischio di encefalopatia dyscirculatory. Di particolare importanza è la terapia non farmacologica, che prevede l'eliminazione di cattive abitudini (fumo, abuso di alcool), un aumento dell'attività fisica, la limitazione dell'uso di sale da cucina. Secondo le raccomandazioni dell'OMS, in presenza di AH, i farmaci di scelta sono diuretici (diuretici) in piccole dosi, a- e beta-bloccanti, calcio antagonisti, bloccanti di adrenorecettori, ACE inibitori e antagonisti del recettore dell'angiotensina II. In caso di fallimento della monoterapia antipertensiva, la dose del farmaco non deve essere aumentata al massimo e devono essere combinati due o tre farmaci antipertensivi. Combinazioni di diuretici con beta-bloccanti, ACE-inibitori, antagonisti dei recettori dell'angiotensina II, ACE-inibitori con calcio antagonisti, beta-bloccanti con bloccanti adrenorecettori sono efficaci.

I diuretici sono raccomandati principalmente per i pazienti con edema periferico, pastoznost, segni di osteoporosi. I diuretici tiazidici sono più comunemente usati: idroclorotiazide (12,5-25 mg al giorno), benzthiazide (12,5-50 mg al giorno). I bloccanti di p-adrenorecettori devono essere prescritti a pazienti di mezza età in caso di una combinazione di encefalopatia dyscirculatory con cardiopatia ischemica, aritmie, cardiomiopatia ipertrofica, insufficienza cardiaca (cautela e secondo uno schema speciale), segni di simpaticotonia.

In aterosclerotica encefalopatia vascolare dieta prescritta con grasso ridotta e sale, e anche preparazioni antiholesterinemicheskogo azione, preferibilmente statine: simvastatina, pravastatina, lovastatina. Le dosi di farmaci dipendono dalla loro tolleranza e dall'effetto sui parametri dello spettro lipidico. L'acido nicotinico ha attività ipocolesterolemica. E 'anche vantaggioso utilizzare tsetamifen, linetol, miskleron, Polisponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antiossidanti (tocoferolo acetato, acido ascorbico, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) e farmaci con un estratto di Ginkgo biloba, acido glutammico, multivitaminici.

Il miglioramento dell'emodinamica cerebrale e centrale comporta l'eliminazione o la riduzione dell'influenza di fattori che hanno causato insufficienza cerebrovascolare cronica. Questo è possibile solo dopo un esame approfondito del paziente, che garantirà l'individualizzazione del trattamento. In presenza di patologia cardiaca, vasodilatatori e farmaci antiaritmici, vengono prescritti farmaci cardiotonici. Purché cambiamenti nelle proprietà emostatiche sangue per impedire un NMC lenta progressione disaggregants negativa (acido acetilsalicilico, dipiridamolo, o una loro combinazione, clopidogrel), è anche somministrato in basse dosi di eparina. Miglioramenti delle proprietà reologiche ematiche sono ottenuti mediante infusioni endovenose di destrano a basso peso molecolare.

Al fine di migliorare il flusso sanguigno cerebrale utilizzando farmaci vasoattivi: pentossifillina, nicergolina, cavinton. In presenza di encefalopatia venosa, sono prescritti aminofillina, pentossifillina, glevenolo, escuzan, agenti di disidratazione (furosemide, mannitolo).

L'efficacia del trattamento dei pazienti con encefalopatia d-labirulatoria è in gran parte associata all'espansione dell'arsenale medicinale.
I mezzi che stimolano tutti i tipi di neurometabolismo cerebrale attivano i processi di recupero nel sistema nervoso centrale. Per i farmaci di questo tipo appartengono nootropics, attivatori del metabolismo bioenergetiche: tserakson (Citicolina) Nootropilum, aktovegin, piracetam, Cerebrolysin. Per impedire l'avanzamento di encefalopatia vascolare considerato uso promettente di farmaci di terapia sistemica enzima (flogenzim et al.): Riducono la viscosità del sangue, inibiscono l'aggregazione piastrinica e eritrociti, migliorare il flusso sanguigno cerebrale e la microcircolazione, prevenire la formazione di trombi.

Sottoposta a significativi cambiamenti organici da parte del sistema nervoso, la prescrizione dei farmaci viene effettuata tenendo conto delle indicazioni pertinenti e della presenza della sindrome clinica principale. Nel caso di disturbi vestibolari raccomandato betaistina (betaserk), diazepam (sibazon) Vinpocetina (Cavinton), in presenza sintomo amyostatic prescrivere farmaci che aumentano la trasmissione dopaminergica, - trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadina (midantan), selegilina (yumeks), carbidopa / Levodopa (nakom). Per l'insonnia zolpidem prescritto (ivadal), zopiclone (imovan), nitrazepam (radedorm) persenforte preparazione a base di erbe. Con notevole espressione di disturbi di attenzione e di altri disturbi cognitivi neyrodinamiche natura cielo è l'applicazione tseraksona giustificata di una dose di 200 mg tre volte al giorno per via orale 1-1,5 mesi. Nelle fasi iniziali della malattia, al fine di prevenire la sua progressione, è importante rispettare il regime di lavoro e di riposo, il sonno tempestivo e adeguato. L'indurimento del corpo è importante, basta stare all'aria aperta, preservare l'equilibrio neuro-psicologico.

La presenza di pronunciate lesioni stenoviruyuschey delle principali arterie del cervello può essere la base per decidere la questione del ripristino chirurgico del flusso sanguigno.

demenza vascolare è eterogeneo sindrome origine che si verifica in presenza di diverse forme di malattie cerebrovascolari, ischemiche vantaggiosamente come focale e diffusa. Questa è la seconda forma più comune di demenza che si sviluppa nella vecchiaia. Il primo posto nel numero di pazienti è il morbo di Alzheimer (circa il 50% di tutti i casi di demenza). La demenza vascolare si sviluppa nel 20% dei casi, nel 12% dei pazienti queste forme sono combinate.

L'eziologia. La base di demenza vascolare sono forma cronica progressiva della patologia cerebrovascolare, in primo luogo l'encefalopatia di origine aterosclerotica e ipertesi, vale a dire, il rapporto tipico dei disturbi cerebrovascolari con deficit cognitivo:.. disturbi mentali, aprassia, afasia. substrato morfologica di demenza vascolare può essere infarti lacunari del cervello, "lacune psiche leccare e di successo soma". Insieme al termine "demenza vascolare", il termine "demenza multiinfarto" è usato come sinonimo. Riflette la natura bilaterale della localizzazione e la molteplicità di sviluppo di attacchi cardiaci lacunari in pazienti con ipertensione arteriosa. In questo caso, le lesioni si formano nelle parti più profonde del cervello. Raramente demenza multi-infartuale è causata dallo sviluppo di attacchi di cuore a livello corticale, la cui causa è spesso una patologia delle arterie principali di testa aterosclerotica. Per indicare la demenza vascolare causata da una lesione primaria di bianchi emisferi materia cerebrale in combinazione con piccoli infarti nei nuclei sottocorticali e talamo, usare il termine "subcorticale arteriosclerotica encefalopatia" (malattia di Binswanger). Per designare la forma di demenza vascolare, che si verifica in età avanzata, è stato proposto il termine "demenza senile di tipo blueswanger".

Per la diagnosi differenziale di varie forme di demenza vengono utilizzati criteri clinici e dati provenienti da studi strumentali. La diagnosi differenziale di demenza senile di tipo Alzheimer e demenza multi-infarto è particolarmente difficile. A differenza di malattia di Alzheimer per la demenza vascolare caratterizzata da una storia di fattori di rischio di ictus (ipertensione, iperglicemia, iperlipidemia, malattia coronarica, l'abuso di tabacco), così come il trasferimento TIA, ictus. I casi familiari della malattia sono molto rari.

Per il morbo di Alzheimer, i fattori di rischio di ictus non sono caratteristici. È osservato tra parenti di sangue. È caratterizzato da un decorso progressivo della malattia, dall'assenza di deficit neurologico focale.

I focolai di attività lenta sono registrati sull'EEG nella demenza vascolare e su CT sono rilevate aree a ridotta densità o atrofia cerebrale. Pazienti affetti da Alzheimer tipo demenza EEG resta normale fino fasi successive della malattia, e rilevati sui cambiamenti CT indicativi processo atrofica estensione solchi e ventricoli diminuire convoluzioni (in assenza di lesioni del miocardio). La natura dei cambiamenti nel flusso ematico cerebrale varia a seconda del tipo di demenza. Nel caso di demenza vascolare, esso è ridotto ben prima della comparsa dei segni clinici, mentre nella malattia del cervello cambiamenti del flusso sanguigno di Alzheimer relativamente lunga e è rotto solo nelle fasi successive, quando le cellule cerebrali vengono uccisi. Tuttavia, la diagnosi di un particolare sottotipo di demenza vascolare non è sempre possibile. Secondo i metodi di neurovisualizzazione nella maggior parte dei pazienti, vengono contemporaneamente rilevati due o più tipi patogenetici di demenza vascolare. criteri diagnostici sono sviluppati diverse forme di demenza metabolici utilizzando cloridrico tomografia ad emissione di positroni.

Trattamento. Applicazione di nuovi metodi di indagine che consentono di specificare strutturale, metabolico e substrato circolatorio di demenza vascolare, e introduzione nella pratica clinica di nuove classi di farmaci che migliorano il flusso sanguigno cerebrale e metabolismo cerebrale (Cerebrolysin), aventi proprietà neuroprotettive (tserakson, aktovegin), rendono possibile impedire manifestazioni gravi di lesioni vascolari progressive del cervello e più efficaci nel trattamento di tali pazienti. osservazioni cliniche mostrano che la funzione cognitiva in pazienti con demenza su uno sfondo di ipertensione vengono migliorate anche con il mantenimento della pressione arteriosa sistolica tra 120-130 mmHg. Art., E in pazienti con pressione sanguigna normale in caso di perfusione cerebrale migliorata e dopo la cessazione del fumo. A causa della eterogeneità dei meccanismi patogenetici del trattamento standardizzato della demenza non esiste.

Il concetto di compensazione, sottocompensazione e scompenso

Quasi qualsiasi organo o sistema di organi ha meccanismi di compensazione per garantire che l'adattamento di organi e sistemi alle mutevoli condizioni (cambiamenti nell'ambiente esterno, cambiamenti nel senso del corpo della vita, l'impatto di fattori patogeni). Se consideriamo la condizione normale del corpo in un ambiente normale come equilibrio, l'impatto di fattori esterni e interni porta il corpo o singoli organi di meccanismi di equilibrio e di compensazione per il riequilibrio, apportare alcune modifiche nel lavoro degli organi o cambiando stessi. Ad esempio, quando si verifica malattie cardiache o sostanzialmente costante sforzo (per atleti) ipertrofia del muscolo cardiaco (nel primo caso compensa difetti nel secondo - fornisce una più potente circolazione per operazioni frequenti ad alto carico).

Il risarcimento non è "libero" - di regola, porta al fatto che l'organo o il sistema funziona con un carico più elevato, che può essere la ragione della diminuzione della resistenza agli effetti nocivi.

Qualsiasi meccanismo di compensazione ha alcune limitazioni sulla gravità della violazione, che è in grado di compensare. I disturbi della luce sono facilmente compensati, quelli più gravi potrebbero non essere completamente compensati e con vari effetti collaterali. A partire da un certo livello di severità, il meccanismo compensativo esaurisce completamente le sue capacità o fallisce da solo, in conseguenza del quale diventa impossibile contrastare ulteriormente la violazione. Questa condizione è chiamata scompenso.

Una condizione dolorosa in cui la distruzione dell'attività di un organo, di un sistema o di un organismo nel suo insieme non può più essere compensata da meccanismi adattivi è chiamata in medicina "stadio di scompenso". Raggiungere lo stadio di scompenso è un segno che il corpo non può più riparare il danno con le proprie risorse. In assenza di trattamenti radicali, una malattia potenzialmente fatale nella fase di scompenso porta inevitabilmente alla morte. Quindi, per esempio, la cirrosi nella fase di scompenso può essere curata solo da un trapianto - il fegato non può più guarire da solo.

Scompenso (dal latino de... - prefisso che indica l'assenza e compensazione compensativa, compensazione) - interruzione del normale funzionamento di un organo separato, di un sistema di organi o di tutto il corpo, derivante dall'esaurimento delle possibilità o dalla distruzione del lavoro dei meccanismi adattivi.

La sottocompensazione è una delle fasi della malattia, durante la quale i sintomi clinici aumentano gradualmente e lo stato di salute peggiora. Di solito in questo particolare momento, i pazienti iniziano a pensare alla loro salute e vanno dal medico.

Pertanto, in tutto il corso della malattia, si distinguono 3 fasi consecutive: compensazione (iniziale, la malattia non si manifesta), sottocompensazione e scompenso (fase terminale).

L'esame clinico è un sistema di misure volte a preservare la salute della popolazione, prevenire lo sviluppo di malattie, ridurre la frequenza delle esacerbazioni delle malattie croniche, lo sviluppo di complicanze, disabilità, mortalità e migliorare la qualità della vita.

Esame clinico (DN) - un metodo di osservazione medica sistematica in cliniche, cliniche, unità mediche, consulenza per bambini e donne per la salute di determinati gruppi di popolazioni sane (lavoratori industriali, bambini sotto i 3 anni, atleti, ecc.) O pazienti con malattie croniche (ad esempio, reumatismi) ai fini della prevenzione e della diagnosi precoce di malattie, trattamento tempestivo e prevenzione delle riacutizzazioni.

Questo complesso include anche:

A. Diagnostica, compresa l'effettiva diagnosi medica, la diagnosi delle condizioni associate nel trattamento dei pazienti e lo screening.

B. Contabilizzazione dei pazienti e loro monitoraggio, incluso il mantenimento dei registri dei pazienti, la suddivisione dei pazienti in gruppi in base alla loro necessità di osservazione e trattamento, trattamento di tali pazienti, formulazione di raccomandazioni per i pazienti.

B. Iniziazione delle misure di sostegno sociale per i pazienti.

Inoltre, l'esame clinico mira a identificare e correggere i principali fattori di rischio per lo sviluppo, tra cui: pressione sanguigna elevata, elevati livelli di colesterolo nel sangue, glicemia elevata, fumo di tabacco, consumo dannoso di alcol, scarsa nutrizione, scarsa attività fisica ed eccessiva peso corporeo o obesità.

L'esame clinico viene effettuato con l'obiettivo di individuare precocemente le malattie croniche non trasmissibili, che sono la causa principale della disabilità della popolazione e della mortalità prematura.

Un cittadino che ha una politica OMS (indipendentemente dalla regione in cui è rilasciato questo documento) può essere sottoposto a visita medica una volta ogni tre anni durante i periodi di età (età (anni): 21; 24; 27; 30; 33; 36; 39; 42; 45 ; 48; 51; 54; 57; 60; 63; 66; 69; 90; 93; 96; 99) regolato dall'ordine del Ministero della Sanità della Federazione Russa del 3 dicembre 2012 n. 1006n.

Nel 2015 i cittadini sono sottoposti a visita medica: 1994, 1991, 1988, 1985, 1982, 1979, 1976, 1973, 1970, 1967, 1964, 1961, 1958, 1955, 1952, 1949, 1946, 1943, 1940, 1937, 1934, 1931, 1928, 1925, 1922, 1919, 1916 di nascita.

Se nel 2015 un cittadino non rientra nelle categorie di età specificate, durante l'anno può essere sottoposto a un esame fisico preventivo gratuito se contatta il policlinico nel luogo di residenza (allegato).

La visita medica preventiva viene eseguita 1 volta in due anni al fine di individuare tempestivamente (cronici) malattie non trasmissibili e fattori di rischio per il loro sviluppo, consumo di stupefacenti e sostanze psicotrope senza prescrizione medica, nonché per formare gruppi sanitari e formulare raccomandazioni per pazienti in quegli anni in cui l'esame clinico per il cittadino non viene effettuato.

L'esame clinico regolare e gli esami medici preventivi rappresentano la più importante tecnologia medica di massa e altamente efficace per salvare la salute e ridurre la mortalità prematura della popolazione.

Encefalopatia dancileare

L'encefalopatia dyscirculatory è una malattia cronica e progressivamente progressiva dei vasi cerebrali, che si manifesta con il progressivo deterioramento di tutte le sue funzioni (DEP).

• La fase iniziale
• Stadio di sottocompensazione del processo patologico.
• Processo di decompensazione dello stage.

motivi

L'encefalopatia dyscirculatory non si sviluppa e non esiste da sola. Questa malattia appare gradualmente in presenza di concomitanti processi patologici nel corpo. Ad esempio, la DEP può svilupparsi in individui con ipertensione arteriosa, aterosclerosi, diabete mellito di qualsiasi tipo, con alterazioni del flusso venoso dal cervello, vasculite e malattie del sangue che sono caratterizzate da una maggiore viscosità.

A causa di insufficiente apporto di sangue al cervello, vi è una violazione della relazione tra il bisogno e la fornitura di ossigeno ai tessuti, che porta a disturbi metabolici nei tessuti cerebrali, accumulo di prodotti di decomposizione e distruzione delle cellule nervose.

sintomi

Nella fase iniziale, i pazienti lamentano un aumento di irritabilità, affaticamento, una leggera diminuzione della memoria e delle prestazioni. Inoltre, sono preoccupati per il mal di testa, l'attenzione distratta, è difficile concentrarsi su cose e processi specifici. Un esame obiettivo da parte di un neurologo determina i riflessi patologici, la convergenza, l'aumento dei riflessi tendinei sono disturbati. Nell'esaminare un oculista notai i primi segni di angiopatia nel fondo.

Nella fase di compensazione, è possibile identificare alcuni segni di disturbi circolatori nel cervello. I disturbi più profondi della memoria stanno già iniziando a comparire, la memorizzazione degli eventi attuali si sta deteriorando e l'efficienza e l'attività complessiva di una persona stanno diminuendo. Un paziente con DEP diventa molto più irritabile, il pensiero diventa vischioso, il ritiro o eccessiva loquacità, l'umore apatico o uno stato di depressione può apparire. I pazienti diventano acritici per il loro stato di salute. Alcuni individui mostrano aggressività, sono scortesi o, al contrario, sono troppo permalosi e vulnerabili. Oltre a quanto sopra, c'è una diminuzione dell'interesse per il mondo, le attività, gli hobby, l'intrattenimento, il ridotto contatto sociale con altre persone nella società. Durante un esame generale, il medico può rilevare nel paziente una disfunzione dei nervi cranici, segni di danno al sistema extrapiramidale (tremori, aumento o diminuzione del tono muscolare), sindrome pseudobulbare, compromissione della coordinazione, udito e spesso crisi simptoadrenali e vagoinsulari.

Nella fase di scompenso, si verificano processi trascurati, che non sono più compensati da meccanismi protettivi, che portano ad un ampio cambiamento nei tessuti cerebrali, aumenta l'insufficienza vascolare e compaiono disturbi circolatori nel cervello. Caratteristico per questa fase è la scomparsa dei reclami dei pazienti. Vi sono sintomi neurologici e sindromi che hanno diversa profondità, colore e caratterizzano diverse aree di danno cerebrale: pseudobulbari, cerebellari, intellettuali e cognitivi, sintomi di parkinsonismo.

Quindi, l'encefalopatia dyscirculatory è una malattia multifattoriale che ha un corso lento ma gradualmente progressivo che si manifesta da lesioni di varie aree del cervello.

diagnostica

Il neuropatologo per fare una diagnosi preliminare o definitiva si baserà sui reclami del paziente, sulle manifestazioni cliniche oggettive della malattia e prescriverà anche i metodi diagnostici necessari, i cui dati consentiranno di chiarire, accelerare e migliorare la diagnosi.

• Nell'analisi clinica del sangue si può osservare il suo ispessimento, un aumento del numero di piastrine, poikilotsitoz, anisocitosi.
• Nell'analisi biochimica del sangue, è tipico un aumento delle frazioni lipidiche, che sono coinvolte nella formazione di un processo aterosclerotico.

Ulteriori metodi di ricerca strumentale includeranno i seguenti aspetti diagnostici:

• Tomografia computerizzata del cervello e dei suoi vasi (CT);
• Rheoencephalography (REG);
• Ecografia Doppler di vasi cerebrali.

trattamento

Il trattamento dell'encefalopatia dincircolatoria viene eseguito da un neurologo. La terapia deve essere completa, influenzare la causa della malattia e essere patogenetica.

• Trattamento dell'ipertensione arteriosa, monitoraggio continuo della pressione arteriosa e uso regolare dei seguenti gruppi di farmaci: ACE-inibitori, beta-bloccanti, calcio-antagonisti, bloccanti dei recettori AT, farmaci diuretici (diuretici).
• Ridurre il livello di lipidi nel sangue del paziente. Prevenzione del processo aterosclerotico. Farmaci ipolipemizzanti: fibrati, statine, sequestranti degli acidi biliari. È necessario considerare la presenza di effetti collaterali e controindicazioni.
• Farmaci che lottano con la carenza di ossigeno del tessuto cerebrale (antihypoxants): acido glutammico.
• I derivati ​​dell'acido nicotinico aiutano anche a eliminare la fame di ossigeno dei tessuti e migliorano la microcircolazione.
• I farmaci nootropici sono coinvolti nel miglioramento del flusso sanguigno nei vasi del cervello e nel miglioramento dei processi metabolici.
• Se il processo aterosclerotico ha uno stato trascurato con la formazione di stenosi vascolare di oltre il 65%, quindi la rimozione chirurgica della placca aterosclerotica, è indicato lo stent.

Encefalopatia cerebrale Dyscirculatory: cause, sintomi, trattamento e terapia complementare

Il termine "encefalopatia" unisce un intero gruppo di malattie, ognuna delle quali si basa su una violazione delle funzioni o della struttura del cervello. Una caratteristica distintiva di ciò sono i cambiamenti nello stato mentale di una persona, la cui manifestazione dipende dal tipo e dalla gravità della malattia.

Qualsiasi danno cerebrale in encefalopatia causa la morte delle sue cellule a causa di insufficiente apporto di sangue e mancanza di ossigeno nei tessuti. Ci sono molte varietà della malattia. Uno di questi è l'encefalopatia dyscirculatory del cervello (DE). La malattia è caratterizzata da cambiamenti progressivi costanti che derivano da insufficienza vascolare cerebrale. In poche parole, è una patologia dei vasi sanguigni del cervello.

vasi sanguigni del cervello

motivi

Una malattia come l'encefalopatia dyscirculatory del cervello non si pone mai in se stessa - le ragioni sono sempre i problemi che già esistono nel corpo. L'impulso per lo sviluppo della malattia può servire:

• reumatismi;
• ipertensione;
• aterosclerosi;
• distonia vascolare vegetativa;
• vasculite - infiammazione delle pareti dei capillari e dei piccoli vasi;
• osteocondrosi del rachide cervicale;
• varie malattie del sangue.

Tra questi, l'aterosclerosi è la causa più comune di DE, specialmente se associata all'ipertensione arteriosa. L'aterosclerosi è un aumento del livello di colesterolo nel sangue. Ipertensione arteriosa - ipertensione arteriosa. Queste malattie interferiscono con la normale circolazione del sangue nei vasi del cervello e portano ad una mancanza di ossigeno nei suoi tessuti. I depositi di colesterolo sulle pareti dei vasi sanguigni restringono il loro lume e diventano un ostacolo al movimento del sangue nel cervello.

Le cellule cerebrali non ricevono la quantità di ossigeno necessaria e cessano di funzionare. Di conseguenza, i microinfarti nascono, la sostanza bianca del cervello cambia la sua densità e le atrofie (si sviluppa la leucoareosi). Tali cambiamenti e causare disturbi mentali e lo sviluppo di disturbi neurologici umani. La forma cronica della malattia è più comune negli anziani con ipertensione, accompagnata da improvvisi aumenti di pressione. Anche la trombosi e la vasculite violano la struttura dei vasi sanguigni e sono il secondo fattore più frequente nello sviluppo dell'encefalopatia dopo aterosclerosi e ipertensione.

sintomi

L'encefalopatia deambulatoria cerebrale ha tre fasi di sviluppo, ognuna delle quali ha i suoi sintomi specifici. Facciamo conoscenza con ciascuno degli stadi della malattia.

Compensazione di fase. I primi segni della malattia si manifestano con la sindrome pseudoneurostenica, accompagnata da mal di testa, frequenti capogiri, eccessiva irritabilità e instabilità emotiva. Il paziente ha un leggero disagio, perdita di memoria e attenzione distratta. C'è spesso incoerenza nella pressione sanguigna e tinnito. Esaminando il fondo, è stato rilevato un restringimento dei vasi retinici. I sintomi del primo stadio non sono specifici, quindi sono spesso attribuiti a stanchezza cronica o altre malattie. Se la malattia non viene riconosciuta nelle fasi iniziali, inizierà a progredire, portando all'emergere di una serie di sintomi più gravi.

• La fase di scompenso è uno stadio di danno irreversibile al cervello. Il paziente perde la capacità di pensare normalmente ed eseguire attività elementari di self-service. Nella stragrande maggioranza dei casi, una persona diventa disabilitata e diventa disabilitata. La funzione motoria è compromessa, così come la vista e l'udito. Le manifestazioni più negative della malattia nelle fasi 3-4 sono la paralisi parziale e il parkinsonismo. In futuro, lo sviluppo della malattia può causare coma o morte.

trattamento

È importante rilevare tempestivamente l'encefalopatia d-labiale del cervello: il trattamento in questo caso dà risultati tangibili. Pertanto, ai primi sintomi della malattia, rivolgersi immediatamente ad uno specialista che prescriverà il trattamento appropriato. La terapia di DE è sempre complessa e comprende sia la lotta contro la causa principale della patologia vascolare sia l'eliminazione dei sintomi che accompagnano l'encefalopatia.

Il medico sceglie i mezzi di terapia in accordo con la natura della malattia primaria:

• Per il trattamento dell'ipertensione, vengono prescritti farmaci antipertensivi, ad esempio Enap, Clophelin, Guanfacin e altri.
• Se la causa principale della malattia è la trombosi, sono indicati i disaggregati. Questo gruppo di farmaci comprende soluzioni colloidali, "Aspirina", "Dipiridamolo", "Acido nicotinico" e altri.
• I farmaci ipolipemizzanti sono progettati per abbassare i livelli di colesterolo nel sangue.
• Inoltre, il medico può prescrivere farmaci per la normalizzazione della circolazione cerebrale e dei disturbi mentali.

Se la malattia ha raggiunto il grado 3, la cura del paziente deve essere particolarmente attenta. È importante osservare il paziente durante l'intero corso del trattamento. Uno stile di vita sano, una giornata e un regime di riposo adeguati contribuiscono a una ripresa più rapida.

La scelta di un piano di trattamento specifico dipende dai sintomi e dalla gravità dell'encefalopatia. Il rapido sviluppo di disturbi può richiedere un intervento chirurgico. Il medico prescrive anche anticonvulsivanti e una dieta specifica.

Terapia di successo per l'encefalopatia cerebrale cerebrale:

• sintomi rilevati in tempo
• trattamento della causa alla base della malattia,
• uso di ulteriori mezzi di terapia;
• corretta alimentazione e uno stile di vita sano.

Terapia aggiuntiva

È considerato obbligatorio l'uso di terapie ausiliarie, tra le quali dovrebbero essere evidenziate le seguenti:

Sottocompensazione clinica di fase (FCC)

La condizione generale dei pazienti è soddisfacente. L'adattamento socio-lavorativo spesso rimane sufficiente. La coscienza è generalmente chiara, a volte vengono rivelati solo elementi di stordimento. Il mal di testa è più comune tra i sintomi cerebrali. Nella maggior parte dei casi, può essere parossistico, lateralizzato, ma relativamente raramente diventa intenso. Prevalente sensazione di pesantezza nella testa. A volte si uniscono vertigini, nausea e altri sintomi ipertensivi. Possono anche essere rilevati cambiamenti stagnanti nel fondo.

I sintomi neurologici focali sono comuni, diventano permanenti, differiscono nella diversità e vanno oltre la fascia di età. I disordini del movimento sono predominanti, principalmente sotto forma di segni piramidali e emiparesi o monocaresi scarsamente pronunciati, nonché dell'insufficienza centrale del nervo facciale.

La FCC è in grado di rilevare una lieve alterazione del linguaggio (principalmente sotto forma di una combinazione di elementi di afasia motoria e sensoriale), disturbi della sensibilità (principalmente emiipalgesia), cambiamenti nei campi visivi. Occasionalmente ci sono convulsioni epilettiche, così come allucinazioni visive, uditive, olfattive.

I disturbi mentali, principalmente sotto forma di perdita di memoria, violazioni di critiche, disorientamento dell'orientamento nel tempo, luogo, sebbene espressi debolmente o moderatamente, cominciano a giocare un ruolo prominente nella fase di sottocompensazione. Lo sviluppo di cambiamenti mentali è solitamente lento, ma a volte può manifestarsi rapidamente. Tuttavia, la loro valutazione di come esattamente i sintomi di CX è a volte difficile, soprattutto negli anziani e negli anziani.

I sintomi sottocorticali spesso non vanno oltre i cambiamenti legati all'età. I sintomi del gambo di lussazione sono assenti. La funzione vitale non è sostanzialmente disturbato, ma a volte osservato rispetto bradikar-Dia (ud.v 60-64 min) o moderata tachicardia (ud.v a 100 minuti) e l'instabilità della pressione sanguigna in un ipo moderata o ipertensione.

cambiamenti somatici si manifestano solo nella esacerbazione FCC verificano malattie croniche (aterosclerosi, ipertensione, insufficienza cardiaca o polmonare, malattie della cavità addominale, rene, vescica, ecc).

Gli elettroencefalogrammi nella fase di sottocompensazione clinica rivelano due tipi di cambiamenti:

Tipo I - EEG maloizmenennye comprendente (qualche irregolarità ritmo di base con una predominanza di beta-onde e le oscillazioni lente dell'unità, più in aree frontali) "borderline" e elettroencefalogramma "flat".

Tipo II - EEG sincronizzato. La sindrome di sincronizzazione è caratterizzata da cambiamenti cerebrali nei biopotenziali di vari gradi di espressione.

Nell'EEG, i cambiamenti locali sono spesso registrati sotto forma di lieve asimmetria interemisferica o segni focali lievi e non permanenti.

La fase di sottocompensazione clinica del CHG è spesso osservata sia nel passaggio dalla fase di compensazione che nel miglioramento della condizione dei pazienti che si trovavano nelle fasi di scompenso. FCC si trova anche in assenza di una fase di compensazione nel decorso clinico del CHC (ad esempio, nello sviluppo di un ematoma cronico sullo sfondo di una contusione cerebrale moderatamente grave). Nei casi di transizione valanghiva del paziente dalla fase di compensazione direttamente alla fase di scompenso o durante la formazione di un ematoma sullo sfondo di una grave contusione cerebrale, la fase di sub-compensazione non si sviluppa.

Il passaggio alla fase di sottocompensazione avviene principalmente entro 2-10 giorni, spesso più lunghi, soprattutto negli anziani e negli anziani. La rapida manifestazione del quadro clinico della FCC è solitamente innescata da raffreddori, alcool, lesioni della testa leggera ripetute, ecc., Che spesso si verificano nei giovani.

La durata della fase di sub-remunerazione varia: da alcuni giorni a un anno o più; tuttavia, a seconda del volume di ematoma e dell'età dei pazienti non è installato.

Encefalopatia dincircolatoria (stadi e criteri per la diagnosi)

... ci sono molte questioni discutibili relative a terminologia, classificazione, diagnosi, patogenesi, terapia e prevenzione delle malattie cerebrovascolari. In neurologia domestico per fare riferimento a questa malattia il più delle volte utilizza il termine "encefalopatia", "insufficienza cerebrovascolare cronica" e ICD-10 - "ischemia cronica del cervello."

Prima di procedere alla considerazione di encefalopatia vascolare passi necessari per definire la malattia, e di considerare i criteri della diagnosi, che procede naturalmente dalla encefalopatia definizione vascolare.

L'encefalopatia dyscirculatory è una sindrome! cronica! danno cerebrale progressiva eziologie vascolari, che si sviluppa a causa di insufficienza cronica della circolazione cerebrale e / o disturbo cerebrovascolare acuta ricorrente (con incidenti cerebrovascolari acute possono verificarsi con tratti clinici o senza cosiddetti attacchi cardiaci "silenziose", rilevabile tramite neuroimaging - radiografia computerizzata o risonanza magnetica del cervello) e neuropsichico clinicamente neurologico manifestato disturbi mentali e / o mentali (come definito da Boyko A.N. et al., 2004 con aggiunte fatte dall'autore di questo articolo).

Criteri per la diagnosi di encefalopatia dyscirculatory (NN Yakhno, IV Damulin et al., 2003)

1) la presenza di segni (clinici, anamnestici, strumentali) di danno cerebrale;
2) presenza di segni di circolazione acuta o cronica (clinica, anamnestica, strumentale);
3) la presenza di una relazione causale tra il 1 ° e il 2 ° paragrafo - la connessione di disturbi emodinamici con lo sviluppo di sintomi clinici, neuropsicologici, psichiatrici;
4) segni clinici e paraclinici di progressione dell'insufficienza vascolare cerebrale.

I criteri per la diagnosi dell'encefalopatia dincircolatoria, riportati nell'articolo del Professore del Dipartimento di Neurologia dell'Accademia Medica Russa di specializzazione post-laurea, Dottore in Scienze Mediche O.S. Levina "Encefalopatia deambulatoria: moderni approcci alla diagnosi e al trattamento" (2007):

1) sintomi neuropsicologici e neurologici oggettivamente rilevabili;
2) segni di malattia cerebrovascolare, compresi i fattori di rischio (ipertensione arteriosa, iperlipidemia, diabete, disturbi del ritmo cardiaco, ecc.) E / o segni anamnestici e / o segni confermati strumentalmente di danni a vasi cerebrali o materia cerebrale;
3) evidenza di un nesso causale tra (1) e (2):
a) la corrispondenza delle dinamiche di deficit neuropsicologico e neurologico alle peculiarità del decorso della malattia cerebrovascolare (una tendenza alla progressione con alternanza di periodi di forte deterioramento, regressione parziale e relativa stabilizzazione);
b) conformità dei cambiamenti nella sostanza cerebrale della genesi vascolare con CT / MRT con le principali manifestazioni cliniche;
4) sono escluse altre malattie che possono spiegare il quadro clinico.

Secondo le raccomandazioni del Research Institute of Neurology dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche, ci sono tre fasi (. Severity) dell'encefalopatia dincircolatoria:

I FASE I sintomi soggettivi predominano (mal di testa, vertigini, rumore alla testa, affaticamento, diminuzione dell'attenzione, instabilità quando si cammina, disturbi del sonno). Quando visualizzato si possono osservare solo lievi manifestazioni pseudobulbari, revival dei riflessi tendinei, anisoreflessia, ridotta stabilità posturale, ridotta lunghezza della falcata e deambulazione rallentata. La ricerca neuropsicologica rivela disturbi cognitivi moderati della natura fronto-sottocorticale (memoria, attenzione, attività cognitiva) o disturbi simili alla nevrosi, principalmente di tipo astenico, che, tuttavia, possono essere compensati dal paziente e non limitano significativamente il suo adattamento sociale.

Stadio II Caratteristico è la formazione di chiare sindromi cliniche che riducono significativamente la funzionalità del paziente: deficit cognitivi clinicamente pronunciati associati a disfunzione dei lobi frontali ed espressi in diminuzione della memoria, rallentamento dei processi mentali, ridotta attenzione, pensiero, capacità di pianificare e controllare le loro azioni, disturbi del ventricolo del vestibolo espresso, sindrome pseudobulbare, instabilità posturale e deambulazione alterata, minor parkinsonismo, apatia, labilità emotiva, depr SSIA, irritabilità e disinibizione. Sono possibili disturbi pelvici lievi, all'inizio sotto forma di minzione frequente durante la notte. In questa fase, l'adattamento professionale e sociale del paziente soffre, la sua capacità lavorativa viene significativamente ridotta, ma conserva la capacità di servire se stesso. Questo stadio corrisponde al gruppo II - III della disabilità.

Stadio III Le stesse sindromi sono caratteristiche come nella fase II, ma il loro effetto disabilitante aumenta significativamente. La compromissione cognitiva raggiunge il grado di demenza moderata o grave ed è accompagnata da gravi disturbi affettivi e comportamentali (riduzione lorda delle critiche, sindrome apatico-abulica, disinibizione, esplosività). Disturbi lordi di deambulazione e equilibrio posturale con frequenti cadute, marcati disordini cerebellari, grave parkinsonismo, incontinenza urinaria si sviluppano. Di regola, si nota una combinazione di diverse sindromi maggiori. L'adattamento sociale è compromesso, i pazienti perdono gradualmente la capacità di servire se stessi e hanno bisogno di cure. Questo stadio corrisponde al gruppo di invalidità I - II.

Secondo la gravità dei sintomi, lo stadio dell'encefalopatia dincircolatoria è anche indicato rispettivamente: stadio (I) delle manifestazioni iniziali, stadio (II) di sottocompensazione e stadio (III) di scompenso.

. Le principali manifestazioni dell'encefalopatia dincircolatoria sono disturbi delle funzioni cognitive (cognitive), disturbi affettivi, disordini motori polimorfici, tra cui piramidali, extrapiramidali, pseudobulbari, disordini cerebellari, insufficienza vestibolare e autonomica.

. Nonostante il fatto che la base per la diagnosi di "encefalopatia circolatoria", oltre a una serie di criteri, sia confermata (clinicamente, anamnesticamente, strumentalmente) dal substrato morfologico della malattia (leuco-aerozeosi, condizione multinarfarct, ecc.), La base per stratificare questa malattia per fasi (secondo questa classificazione ) è solo un quadro clinico.

Nell'articolo "Lutsetam nella correzione del deterioramento cognitivo nell'encefalopatia dincircolatoria" S.G. Bugrova, A.E. Novikov (2007) ha la seguente osservazione: "La clinica dell'encefalopatia dincircolatoria è caratterizzata dalla progressione del deterioramento cognitivo", che, insieme alle raccomandazioni dell'Istituto di Neurologia dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche (sulla distinzione delle fasi dell'encefalopatia dincircolatoria), non preclude l'uso dell'encefalopatia dincircolatoria come criterio dominante nella stratificazione degli stadi (gradi di gravità) dell'encefalopatia circolatoria. deficit.

Tuttavia, nel 2006, Professore del Dipartimento di Neurologia dell'Accademia Medica Russa di Istruzione post-laurea, Dottore in Scienze Mediche O.S. Levin ha sviluppato criteri diagnostici per l'encefalopatia d-labirulatoria basata su TC e RM del cervello.

Cambiamenti di neuroimaging nell'encefalopatia dyscirculatory (OS Levin, 2006):

Stadio I: 1) leucoareosi - tipo subcorticale periventricolare e / o tratteggiato, larghezza inferiore a 10 mm; 2) lacune - numero 2-5; 3) attacchi cardiaci territoriali - il numero 0-1, l'area non è più di 1/8 degli emisferi, diametro fino a 10 mm; 4) atrofia cerebrale - +/-;

Stadio II: 1) leucoareosi - un tipo di sottocorticale maculato, parzialmente unito, di larghezza superiore a 10 mm; 2) lacune - il numero di 3-5; 3) attacchi cardiaci territoriali - il numero di 2-3, l'area non è più di 1/4 degli emisferi, diametro fino a 25 mm; 4) atrofia cerebrale - + / ++;

Fase III: 1) leucoarea - tipo sottocorticale di fusione, larghezza superiore a 20 mm; 2) lacune - numero più di 5; 3) attacchi cardiaci territoriali - più di 3, area non meno di 1/4 degli emisferi, diametro più di 25 mm; 4) atrofia cerebrale - ++ / +++;

Fasi dell'encefalopatia dincircolatoria (NN Yakhno, IV Damulin et al., 2003):

I STAGE (1) Mancanza o carattere prevalentemente soggettivo dei sintomi neurologici (mal di testa, vertigini, rumore alla testa, aumento della fatica, disturbi del sonno).
(2) Ci possono essere singoli sintomi focali (riflessi dell'automatismo orale, anisoreflessia, barcollamento quando si cammina, lievi disturbi cognitivi, ecc.) Che non formano una sindrome neurologica olistica.
(3) segni paraclinici di danno cerebrale (per esempio, infarti cerebrali e leucoaraiosi secondo i dati di neuroimaging).
II STADIO Disturbi neurologici oggettivi che raggiungono un significato sindromico (lieve deterioramento cognitivo, piramidale, extrapiramidale, sindrome pseudobulbare o atattica).
Stadio III Gravi disordini neurologici. Una combinazione di diverse sindromi neurologiche. Di solito - demenza vascolare.

. In questa classificazione, l'aggiunta è importante, il che indica che per la diagnosi di "encefalopatia dyscirculatory", è necessaria la conferma paraclinica dei segni di danno cerebrale (ad esempio, infarti cerebrali e leucoaraiosi secondo i dati di neuroimaging). Allo stesso tempo, nei criteri per la diagnosi di encefalopatia dyscirculatory, data dal professore, dottore in scienze mediche O.S. Levin, questo criterio non è obbligatorio ("... e / o segni confermati strumentalmente di danni a vasi cerebrali o materia cerebrale").

Fasi dell'encefalopatia dincircolatoria (EM Burtsev, 1996):

EM Burtsev ha identificato 4 fasi dell'encefalopatia dyscirculatory: I, IIA, IIB e III:

I FASE (iniziale, iniziale, iniziale, compensata) è caratterizzata dall'assenza di sintomi neurologici e psicopatologici carenti;
STAGE IIA - caratterizzato dalla presenza di un difetto neuropsichico in forma clinicamente latente;
Stadio IIB - è caratterizzato dalla presenza di un difetto neuropsichiatrico clinicamente manifesto (mnestico, affettivo e depressivo);
Stadio III (stadio decompensato pronunciato) - è caratterizzato dalla comparsa di parkinsonismo, sindrome pseudobulbare, demenza vascolare, atassia, ecc. Le sindromi sono spesso aggravate dallo sviluppo di ictus, insorgenza di convulsioni, sincope. I pazienti perdono la loro forma fisica professionale e hanno bisogno di cure.

La caratteristica principale dello stadio I (iniziale) dell'encefalopatia dincircolatoria è l'assenza di sintomi neurologici e psicopatologici carenti. L'esame neurologico di solito rivela solo microsintomi del danno organico del cervello: indebolimento delle reazioni della pupilla alla luce e convergenza, nistagmo orizzontale instabile, aumento dei riflessi tendinei, fenomeni del polso di Rossolimo e Bechterew, ecc. Questi sintomi, che non riflettono la natura focale della lesione, di solito non hanno e distinta progressione. Non sono sempre segni di una attuale lesione vascolare del cervello e sono spesso effetti residui, vale a dire una conseguenza di un'altra patologia del cervello (trauma cranico chiuso, neuroinfection, intossicazione, ecc.). Solo nei casi in cui i sintomi descritti diventano più pronunciati durante lo sforzo fisico con dosaggio submassimale (ad esempio, su un ergometro), aumenta la probabilità di stabilire la genesi vascolare. I reclami di una natura simile alla nevrosi prevalgono: affaticamento veloce, irritabilità, confusione di attenzione, perdita di memoria, mal di testa con stress mentale e fisico, lettura prolungata. Questi sintomi soggettivi sono più pronunciati nella seconda metà della giornata lavorativa, con un lavoro intenso, di intensità e ritmo di lavoro non uniformi, in condizioni di ipossia (stare in una stanza soffocante), dopo una notte insonne, un viaggio di lavoro, ecc. La ricerca neuropsicologica in questa fase della malattia rivela cambiamenti che indicano la natura organica (cerebrastenica) della sindrome astenica: il tempo delle reazioni mentali è esteso (a volte 2 volte rispetto alla norma), la fissazione nella memoria e la riproduzione di elementi non correlati è ostacolata, la preservazione dei legami semantici non compensa completamente la debolezza della fissazione delle informazioni e l'aumentata esuberibilità e labilità dell'attenzione attiva non consente ai pazienti di concentrarsi per molto tempo compito IOM soprattutto sotto pressione e tensione emotiva. Tuttavia, nel quadro psicopatologico non ci sono manifestazioni che potrebbero essere considerate come una condizione difettosa persistente. La sindrome di Asthenic in pazienti con encefalopatia dyscirculatory di stadio I può non solo regredire significativamente con riposo prolungato, trattamento e cambiamenti nell'ambiente di lavoro - abbastanza spesso, la remissione persistente è osservata.

Il criterio principale per la diagnosi di encefalopatia deambulatoria in stadio II è la presenza di un difetto neuropsichico nel paziente. Essa si manifesta in atteggiamento critico inadeguata del paziente al suo stato, la rivalutazione delle sue capacità e le prestazioni. Caratterizzata dal passaggio da insicurezza, senso di colpa, e anche le idee di auto-umiliazione, l'autocontrollo tensione continua tenta di vedere i loro fallimenti "oggettivi" motivi (quali "macchinazioni" di parenti e colleghi, etc.). studio neuropsicologici pazienti encefalopatia vascolare con malattia in stadio II possono essere identificati disturbo della memoria e disturbi intellettuali in forma di astrazione, tagliente la percezione del volume costrizione, che non consente di raggiungere condizioni simili diverse attività o di tenere in memoria più di 3-4 elementi non collegati. esaurimento rapido evidente nello svolgimento di compiti complessi, il paziente rinuncia sue prestazioni dopo una serie di tentativi falliti o scivolando su un livello primitivo di risposta, cercando di indovinare la risposta o risolvere il problema mediante selezione meccanica delle opzioni più semplici. Le manifestazioni cliniche dell'encefalopatia dyscirculatory nello stadio II sono molto diverse. Insieme con sintomi che si verificano in fase I (irritabilità, cefalea, rumore la testa e le orecchie, riduzione delle prestazioni), la cui gravità può aumentare o diminuire all'aumentare una malattia progressiva diventando più pronunciato deficit neurologici e sindromi particolarmente psichiatriche. Così, nelle prime fasi di indicatori dell'encefalopatia vascolare media profilo MMPI ha mostrato un aumento nella scala "triade nevrotica", quindi in fase II cambiamenti nella sfera emotiva-volitiva, manifesta aumentati depressiva, ipocondriaca, fobici e tendenze isteriformnyh con la trasformazione in depressivo-ipocondriaco, psychopathic e ansia sindromi ossessive. Anche il tipo di risposta alla malattia cambia qualitativamente. Mentre i pazienti con i primi segni di vascolare armonica prevalente encefalopatia, anozognostichesky, ipocondriache, ansioso, tipi ergopathic in encefalopatia vascolare stadio II insieme a una maggiore ansia e opzioni ipocondriache è un aumento della scala di nevrastenia, melanconia, disforia, egocentrismo e l'apatia. Il declino degli indicatori sulla scala della "qualità della vita" indica un disadattamento sociale e professionale.

La combinazione di encefalopatia dyscirculatory rilevata nello stadio II di disordini neurologici e psicopatologici può essere definita come una condizione difettosa. In situazioni in cui un difetto appare in forma clinicamente mascherato ed è situato soltanto nel processo di studio neuropsicologico o sperimentalmente-psicologico, il paziente può essere diagnosticato come fase encefalopatia vascolare IIA. Se il difetto è clinicamente evidente, e richiede operazione di cambio e la definizione di disabilità dovrebbe diagnosticare encefalopatia vascolare IIB passo. Come in IIB e IIA in particolare fase vascolare encefalopatia difetto è solitamente parziale e colpisce solo alcuni aspetti di pazienti psichiatrici (mnestica, affettivi et al.). alterazioni della memoria, l'intelligenza, sfera affettiva, caratteristica della fase cronica della sindrome psico-organica e virtualmente indistinguibile dalle manifestazioni di demenza vascolare, vale a dire - Tuttavia, in suoni clinici successivi più distintamente classica triade Walter-Buel Encefalopatia dincircolatoria di stadio III.

Tipo di difetto neuropsichiatrico nell'encefalopatia dincircolatoria:
• mnestico;
• affettivo;
• paranoico;
• pseudodement (depressivo).

Nel quadro clinico dell'encefalopatia dyscirculatory, si distinguono un certo numero di sindromi principali:

• vestibolare - atattico (vertigini, barcollamento, instabilità quando si cammina);
• piramidale (risveglio dei riflessi tendinei con espansione delle zone riflessogene, anisoreflessia, talvolta clono dei piedi);
• amiostatico (scuotimento della testa, dita, ipomimia, rigidità muscolare, lentezza dei movimenti);
• pseudobulbar (linguaggio confuso, risate "violente" e pianto, soffocamento durante la deglutizione);
• psicopatologico (depressione, deterioramento cognitivo).

Tipo di decorso clinico di encefalopatia dyscirculatory:
• slow-progressive (classico);
• veloce progressivo (al galoppo);
• remittent (simile a un cappotto).

Ci sono tre opzioni per il tasso di progressione dell'encefalopatia dyscirculatory:

• ritmo veloce - cambio di stadi in meno di 2 anni;
• tasso medio - cambio di stadi entro 2-5 anni;
• rallentamento - cambiamento di fasi per più di 5 anni.

CONCLUSIONI

1. Diagnosi "encefalopatia", oltre ai segni clinici richiede un esame strumentale (compreso neuroimaging) per l'evidenza di malattia cerebrovascolare, ma la determinazione di fase (la gravità) della malattia basata solo sul quadro clinico (gravità dei cambiamenti morfologici alla TC e / o RM non dovrebbe essere un criterio per determinare l'encefalopatia vascolare fase (gravità), ad eccezione di quanto esposto nella rivendicazione 4).

2. La diagnosi di II e III stadio dell'encefalopatia dincircolatoria, di regola, non è in dubbio a causa della pronunciata compromissione delle funzioni cerebrali. Il primo passo (I) è caratterizzata da disturbi soggettivi encefalopatia vascolare in forma di mal di testa, vertigini, debolezza generale, labilità emotiva, disturbi del sonno e le funzioni cognitive.

3. Il criterio principale della separazione fasi I e II encefalopatia vascolare è l'assenza o la presenza di segni clinici oggettivi di lesioni del sistema nervoso (cervello) in un neurologico decorato o sindromi neuropsicologiche mantenendo sé paziente, e primaria (essenziale) criterio di separazione fasi II e III - si tratta di una violazione del self-service con una grave violazione di adattamento sociale sullo sfondo di deficit neuropsicologici e neurologici.

4. kachstve criteri aggiuntivi opredelnie encefalopatia vascolare sadii (specialmente nei casi in! Quando simtoptomatika clinica non consente per questo) può utilizzare criteri fasi di encefalopatia vascolare sulla base dei dati provenienti da TC e RM del cervello sviluppato OS Levin nel 2006.