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Angina pectoris

Quando l'angina si verifica un attacco di forte dolore nel cuore. C'è uno spasmo delle arterie coronarie, con conseguente ischemia miocardica. Di grande importanza è il processo di insufficienza di sangue del sangue miocardico.

Angina è di due tipi. Il primo tipo di angina si rivela a riposo. Il secondo tipo di angina è associato a uno stato di stress fisico o emotivo. L'angina a riposo è osservata di notte.

L'angina associata a sovratensione fisica viene rilevata in qualsiasi momento della giornata. Solo la tensione, dopo la quale si verifica l'attacco, ha un ruolo. L'attacco richiede un'azione urgente per fermarlo.

Cos'è?

L'angina pectoris è un tipo di cardiopatia ischemica. Una complicazione dell'angina è l'insufficienza cardiaca. O infarto del miocardio Insufficienza acuta del flusso sanguigno coronarico può provocare questa condizione.

L'angina a riposo di solito si sviluppa a causa di varie malattie. Qual è la patologia del sistema cardiovascolare. L'angina in uno stato di tensione si sviluppa sotto l'influenza di fattori provocatori.

Angina potrebbe avere un corso diverso. In alcuni casi, corso progressivo isolato della malattia. L'angina progressiva causa varie complicazioni.

motivi

L'eziologia dell'angina è diversa. Inoltre, si distinguono le cause più comuni di tale condizione. Le cause più comuni di angina sono:

  • aterosclerosi;
  • malattia da calcoli biliari;
  • ereditarietà;
  • elevato colesterolo nel sangue.

Anche le cause dell'angina pectoris sono l'obesità. Questo è il motivo per cui i pazienti con angina sono raccomandati per regolare il peso. Altrimenti possibili convulsioni.

Un'attività fisica insufficiente può causare malattie. Compreso un grande ruolo è dato allo stile di vita. Il fumo può causare angina.

L'eziologia della malattia può essere associata all'ipertensione arteriosa. Dal momento che l'ipertensione è combinata con la malattia coronarica. Ulteriori fattori eziologici dell'angina sono:

Le cause dell'angina possono essere le reazioni immunitarie. Compresi i cambiamenti ormonali. Se le cause sono combinate tra loro e la complessità dell'eziologia è importante, allora l'angina pectoris è grave.

sintomi

Quali sono i principali segni clinici dell'angina? Con l'angina, il dolore si pone in modo acuto. Il dolore dura per diversi minuti. In alcuni casi, il dolore può verificarsi per una durata di trenta minuti.

Il dolore è localizzato nella spalla, il braccio sinistro, a volte il dolore dà sotto la scapola sinistra. Questo attacco è accompagnato dai seguenti sintomi:

  • tremori;
  • sudore freddo;
  • un senso di paura della morte.

Il dolore scompare dopo la cessazione dell'esposizione a sovratensione fisica. O dopo l'assunzione di compresse di nitroglicerina. Angina a riposo ha un corso più serio. È osservato in persone con le seguenti patologie:

  • insufficienza coronarica;
  • aterosclerosi dei vasi coronarici.

Il paziente allo stesso tempo sente il forte dolore di un personaggio in fiamme. Tenuta del torace osservata L'aspetto del paziente riflette il quadro clinico di questo tipo di angina:

  • pallore;
  • sudore freddo;
  • mani e piedi freddi;
  • paura della morte.

Il dolore è localizzato nella parte posteriore e in entrambe le mani. Anche dopo il sollievo di un attacco, rimane il dolore sordo dietro lo sterno. Una complicazione di questo tipo di angina è un infarto del miocardio. L'angina dovrebbe essere differenziata dalla nevralgia e dalla nevrosi.

L'angina pectoris a riposo non viene sempre fermata con particolare successo, ma è spiegata dalla malattia sottostante. A volte è necessario utilizzare farmaci diversi dalla nitroglicerina. I farmaci narcotici alleviano il dolore bruciante.

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diagnostica

La diagnosi di angina si basa sull'identificazione dei reclami del paziente. Compresa la localizzazione del processo patologico. La durata dell'attacco, così come i fattori predisponenti per identificare il tipo di angina pectoris, è importante.

Nella diagnosi dell'angina, i test di laboratorio sono di grande importanza. La diagnosi di laboratorio include un esame del sangue generale. Oltre a uno studio sul colesterolo. Compresi elettroliti del sangue.

Un elettrocardiogramma è un metodo richiesto. Nello stesso momento la violazione di conduttività e un ritmo sono definiti. Un elettrocardiogramma giornaliero consente di determinare i cambiamenti ischemici.

Molto rilevante anche l'ecocardiogramma. Questo studio rivela una violazione della contrattilità miocardica. Il metodo di angiografia coronarica è ampiamente usato. Questo metodo è necessario per determinare la localizzazione e l'estensione della lesione arteriosa.

La diagnosi di angina è finalizzata alla consultazione di uno specialista. Questo specialista è un cardiologo. Il cardiologo è in grado non solo di fare una diagnosi accurata, ma anche di identificare possibili complicazioni.

Di particolare importanza nella diagnosi di angina è la definizione di troponine cardiache I e T-markers. Queste cifre indicano danni al miocardio. A causa della loro identificazione è possibile prevenire lo sviluppo di angina pectoris.

Spesso, la diagnostica si basa sull'uso di stress test. Sono usati per determinare direttamente l'angina. Oltre alle possibili complicanze del danno miocardico.

prevenzione

È possibile prevenire lo sviluppo di angina? Certo che puoi Per questo, è sufficiente rivedere il tuo stile di vita. Preferibilmente, i seguenti fattori devono essere aggiustati:

  • l'obesità;
  • ipertensione;
  • ottimizzare la dieta;
  • stile di vita.

L'eccesso di peso contribuisce non solo all'aterosclerosi, ma anche allo sviluppo dell'angina pectoris a riposo. Questa angina ha una serie di complicazioni. Pertanto, per la sua prevenzione è necessario ridurre il peso.

L'ipertensione porta anche a varie malattie del sistema cardiovascolare, quindi la pressione arteriosa dovrebbe essere ridotta. Per eliminare ulteriormente il rischio di gravi conseguenze.

Anche l'ottimizzazione della dieta assume un ruolo importante. Allo stesso tempo avete bisogno di una dieta equilibrata, ma con una minore quantità di carboidrati e prodotti a base di farina. Preferire la carne e il pesce dietetici. Oltre a frutta e verdura.

Anche lo stile di vita assume un ruolo significativo. È necessario eliminare le cattive abitudini. In particolare, fumare, poiché la nicotina non ha alcun effetto benefico sul sistema vascolare.

Se l'angina è già stata diagnosticata, devono essere evitate le seguenti condizioni:

  • eccitazione;
  • attività fisica;
  • usare nitroglicerina;
  • prevenire lo sviluppo di aterosclerosi.

È anche necessario curare malattie come il diabete, la patologia del tratto gastrointestinale. Compreso è necessario prevenire la complicazione dello sviluppo dei disordini ormonali. La prevenzione si basa sull'eliminazione della patologia sottostante.

Il complesso delle misure preventive include alcune raccomandazioni che consentono non solo di prevenire la malattia, ma anche di prevenirne le complicazioni. Queste attività sono:

  • seguendo gli ordini del medico;
  • assunzione di nitrati;
  • visita medica;
  • consultazione cardiologo.
salire

trattamento

Le misure terapeutiche per l'angina sono dirette non solo ad alleviare un attacco, ma anche a prevenirlo. E anche sulla prevenzione delle complicanze. Il farmaco più efficace per l'angina è la nitroglicerina.

Qual è l'uso di questo farmaco? La sua applicazione è basata su una lingua secondaria. Di solito, il tablet viene tenuto in bocca fino a completo assorbimento.

Questo farmaco è in grado di fermare un attacco per un breve periodo di tempo. Di solito un attacco viene alleviato in uno o due minuti. Se l'attacco non è stato interrotto, la nitroglicerina viene usata ripetutamente. La riapplicazione è possibile dopo tre minuti.

Tuttavia, questo è un farmaco di ambulanza. Ci sono anche farmaci che devono essere usati con particolare successo. In questo caso, i farmaci per l'angina includono:

  • agenti anti-ischemici;
  • nitrati a lunga durata d'azione;
  • bloccanti;
  • bloccanti dei canali del calcio.

Inoltre, la terapia terapeutica per l'angina si basa sull'uso di farmaci che riducono il numero di placche aterosclerotiche. Questi farmaci includono:

Con sviluppo severo del processo patologico, è possibile usare un metodo chirurgico di trattamento. In questo caso, l'operazione è mirata alla rivascolarizzazione miocardica. È più efficace per l'angina ricorrente.

Negli adulti

L'angina negli adulti si verifica abbastanza spesso nel nostro tempo. Può essere di due tipi. L'angina negli adulti si presenta prima dei cinquant'anni. Di solito diagnosticato in entrambi i sessi.

Dopo i cinquant'anni, il più delle volte si verifica negli uomini. E in generale, l'angina è più una patologia maschile che una donna. Nelle donne, l'angina può essere associata al periodo della menopausa. Questo è un periodo di cambiamenti ormonali.

Una donna in menopausa può essere irritabile. Inoltre, sviluppa sintomi simili alla sindrome della menopausa. Se la menopausa è accompagnata da un significativo fallimento ormonale, è necessario applicare alcuni farmaci terapeutici.

L'angina negli uomini può essere causata da uno stile di vita anormale. O l'angina è associata alla presenza di obesità, uno stile di vita passivo. Se un uomo fuma forte, non fa sport, il rischio di angina è alto.

In ogni caso, si forma un certo insieme di sintomi negli adulti. In questo caso, i sintomi dell'angina negli adulti sono i seguenti:

  • bruciore, dolore pressante;
  • dolore con diversa localizzazione;
  • soffocamento;
  • nausea.

L'angina negli adulti è aggravata dai fattori che provocano questa condizione. Ad esempio, sovraccarico fisico. Anche la tensione anginosa negli adulti è suddivisa:

  • angina per la prima volta;
  • angina ricorrente

Tuttavia, anche il primo emerso può progredire in modo significativo. L'angina ripetuta dura per un periodo di più di quattro settimane. È diviso in base alla tolleranza dei carichi.

L'angina negli adulti può essere associata alla formazione di coaguli di sangue. Questo in questo caso rende il processo patologico. Anche l'avvelenamento può causare angina. Dal momento che il corpo è intossicato.

Nei bambini

L'angina pectoris nei bambini è una malattia rara. Molto spesso nei bambini, l'angina è il risultato di anomalie congenite. Inoltre, la malattia nei bambini può essere dovuta a disordini metabolici.

Un bambino con obesità è a rischio di angina. Il grasso, che giace sul muro dei vasi sanguigni, può girare lateralmente per un bambino. Anche l'alimentazione del bambino e la presenza di situazioni stressanti sono importanti.

Il bambino può provare stress durante il periodo scolastico. La scuola è sempre un fattore provocatorio che contribuisce a un sovraccarico emotivo. Snack senza fine con una predominanza di grassi e carboidrati contribuiscono all'angina.

Un attacco di angina in un bambino è solitamente associato a sovraffaticamento. Cioè, senza dubbio, problemi fisici di sovraccarico. Se ci sono anomalie congenite, questo complica il processo della malattia.

Al fine di prevenire lo sviluppo di complicazioni in un bambino, è urgente fornire assistenza. E ulteriormente osservato da uno specialista e condurre ricerche pertinenti. I principali sintomi di angina nei bambini includono:

  • premendo il dolore;
  • vertigini;
  • soffocamento;
  • nausea;
  • ansia;
  • paura della morte.

Quando i sintomi di angina nei neonati, puoi contare su anomalie congenite. Questa condizione porta alla disabilità. O fatali.

Se è possibile rintracciare una storia di questa diagnosi, i genitori dovrebbero sottoporre il bambino a una visita medica. Cioè, il bambino deve essere sotto la supervisione di un medico. Altrimenti, l'angina è inevitabile!

prospettiva

Con l'angina, la prognosi dipende da molte circostanze. Ad esempio, la durata dell'attacco. E anche dalla presenza di un decorso progressivo della malattia.

È la progressione dell'angina conduce alla creazione di proiezioni avverse. L'angina respiratoria di solito progredisce. Ciò è dovuto alla presenza di patologie associate.

La prognosi è favorevole, se fosse possibile non solo fermare l'attacco, ma anche curare la patologia principale. Ad esempio, l'aterosclerosi. In base al trattamento del paziente, la prognosi è buona.

esito

La morte è osservata nello sviluppo di infarto del miocardio. Angina spesso accompagnata dallo sviluppo di ricadute. A volte l'angina può essere fermata con narcotici.

L'angina pectoris richiede non solo la fornitura tempestiva di cure, ma anche l'ulteriore prescrizione di un'adeguata terapia terapeutica. L'esito dell'angina dipende dal paziente. Quando si adatta lo stile di vita possibile risultato favorevole.

Spesso con angina si sviluppa disabilità. L'angina pectoris è un corso cronico. È single in assenza della malattia di base.

l'aspettativa di vita

Poiché vi è un'alta probabilità di disabilità, l'angina pectoris influenza il declino della qualità della vita. In assenza di complicanze, la vita del paziente può continuare, ma la sua durata dipenderà dal metodo di trattamento utilizzato. Il trattamento dovrebbe essere completo.

Nel complesso trattamento includono non solo la terapia farmacologica, ma anche una dieta, stile di vita. Se il paziente segue chiaramente questi principi, allora la durata della vita può aumentare. Tuttavia, con attacchi di cuore, la malattia peggiora.

L'aspettativa di vita è maggiore se il paziente non si auto-medita. Il trattamento dell'angina deve essere effettuato sotto controllo medico. Altrimenti il ​​rischio di morire è fantastico!

Angina pectoris

designazione

Cos'è l'angina?

Angina o angina pectoris è un forte dolore o fastidio nella zona del torace causata da una mancanza di afflusso di sangue in una parte specifica del cuore. (guarda oltre)

motivi

Cosa causa l'angina?

Nella maggior parte dei casi, l'angina è causata dall'aterosclerosi delle arterie coronarie del cuore. La placca aterosclerotica gradualmente restringe il lume dell'arteria e causa una carenza nell'offerta di sangue del miocardio. (Guarda)

sintomi

Quali sono i sintomi dell'angina?

L'angina pectoris, classicamente descritta da Geberden nel 1768, si manifesta con dolore parossistico a breve termine, localizzato più spesso dietro lo sterno (di solito dietro la metà superiore), meno frequentemente a sinistra dello sterno o nella regione epigastrica. (Guarda)

- C'è qualche dolore al petto può essere considerato come angina?

La diagnosi

Come viene rilevata l'angina?

Per escludere malattie concomitanti, vengono eseguiti numerosi test medici, tra cui un elettrocardiogramma (ECG) a riposo e dopo l'esercizio. (Diagnostica)

trattamento

Qual è il trattamento per l'angina?

Di norma, ha lo scopo di eliminare le cause dell'angina pectoris (trattamento terapeutico e chirurgico) dell'angina pectoris.

prospettiva

Qual è la prognosi per l'angina?

L'angina stabile dovuta all'aterosclerosi delle arterie coronarie è una malattia comune e invalidante (vedi)

cardialgia

Dolore al petto

L'angina pectoris deve essere distinta dal dolore nell'area del cuore di origine diversa. Questi dolori sono indicati con il termine "cardialgia"

Approfondimenti sull'angina

Angina stabile e instabile (vedi)

Angina pectoris

Descritto per la prima volta da Geberden nel 1768.

Nel 1772, W. Heberden coniò il termine "angina pectoris" per descrivere una sindrome in cui si avvertiva una sensazione di costrizione e ansia nel torace, specialmente associata allo sforzo fisico. Non era in grado di riconoscere la sua origine cardiaca, ma nel giro di pochi anni altri ricercatori hanno dimostrato un legame tra angina e malattia coronarica.

Angina o angina pectoris è un forte dolore o fastidio nella zona del torace causata da una mancanza di afflusso di sangue in una parte specifica del cuore.

Nella maggior parte dei casi, l'angina pectoris è una forma di malattia coronarica, che si basa sull'arteriosclerosi delle arterie coronarie. In alcuni casi, il dolore al petto può essere rintracciato in altre malattie (difetti cardiaci acquisiti e congeniti, miocardite e danno infiammatorio alle arterie coronarie del cuore (vasculite)).

L'angina pectoris è divisa in angina stabile e instabile (progressiva), indolore da ischemia miocardica, indolore (asintomatica, "silenziosa"), angina vasospastica (variante Prinzmetal), sindrome "X" (angina microvascolare)

I sintomi dell'angina pectoris sono considerati stabili se si verificano per diverse settimane senza un significativo deterioramento. In casi tipici, compaiono in condizioni associate ad un aumento della domanda di ossigeno miocardico. Tuttavia, anche con angina stabile, la natura dei sintomi può variare considerevolmente di volta in volta a seconda di fattori quali la temperatura ambientale e lo stress emotivo.

L'angina pectoris è considerata instabile nei casi in cui vi è un'improvvisa ponderazione dell'angina preesistente senza alcuna ragione ovvia o l'angina pectoris appare per la prima volta con uno sforzo fisico relativamente basso o a riposo. Questa forma di angina è spesso associata a una frattura o rottura di una placca aterosclerotica e successiva trombosi intracoronarica. In alcuni casi, i fattori importanti sono l'aumento del tono o dello spasmo dell'arteria coronaria.

Angina vasospastica. Un numero di pazienti sviluppa episodi di spasmo locale delle arterie coronarie in assenza di evidenti lesioni aterosclerotiche; Questa sindrome è chiamata angina "variante" o stenocardia di Prinzmetal. In questo caso, la somministrazione di ossigeno al miocardio è ridotta a causa di un intenso vasospasmo, che causa angina pectoris. L'angina vasospastica si sviluppa spesso a riposo, poiché la causa dell'ischemia è una marcata diminuzione transitoria della somministrazione di ossigeno, piuttosto che del bisogno miocardico.

Ischemia muta (silenziosa, asintomatica). Episodi di ischemia miocardica si sviluppano a volte in assenza di disturbi o dolori soggettivi (tali casi sono chiamati "ischemia silente"). L'ischemia "silenziosa" può essere rilevata utilizzando metodi strumentali (monitoraggio di ECG di Holter ambulatoriale o test di stress). Episodi ischemici silenti sono osservati nel 40% dei pazienti con angina stabile e nel 2,5-10% degli uomini di mezza età che non mostrano disturbi. Data l'importanza del sintomo dell'angina, come allarme fisiologico, la natura asintomatica dell'ischemia diventa un fattore negativo.

Sindrome "X". Questo termine si riferisce a pazienti con sintomi tipici di angina pectoris che non presentano segni di significativa stenosi della coronaropatia durante l'angiografia coronarica.

Cause dell'angina pectoris

Nella maggior parte dei casi, l'angina è causata dall'aterosclerosi delle arterie coronarie del cuore. La placca aterosclerotica riduce gradualmente il lume dell'arteria e causa una carenza nell'offerta di sangue del miocardio con un sovraccarico fisico e / o emotivo significativo. L'aterosclerosi grave, che restringe il lume dell'arteria del 75% o più, causa una tale carenza anche a uno sforzo moderato.

Un trombo e gonfiore di una placca aterosclerotica, che porta a un restringimento delle arterie del cuore.

In alcuni casi, la causa dell'angina pectoris è l'ipotensione arteriosa, che si manifesta con una diminuzione del flusso sanguigno verso gli orifizi delle arterie coronarie (ipotensione arteriosa, soprattutto diastolica, compresa l'origine medicinale o una diminuzione della gittata cardiaca durante la tachiaritmia, ipotensione venosa).

Come già notato, episodi di dolore severo nel cuore si manifestano nei casi in cui la richiesta di ossigeno del muscolo cardiaco non viene reintegrata dal flusso sanguigno. Gli attacchi di angina si verificano durante lo sforzo fisico, un sovraccarico emotivo, un forte raffreddamento o surriscaldamento del corpo, dopo aver assunto cibi pesanti o piccanti, bevendo alcolici.

In tutti i casi sopra citati, il lavoro del cuore aumenta, rispettivamente, c'è una più acuta mancanza di ossigeno. C'è un effetto doloroso.

I principali meccanismi di remissione sono: riduzione rapida e significativa del livello del muscolo cardiaco (cessazione dello stress, azione della nitroglicerina), ripristino dell'adeguatezza del flusso sanguigno alle arterie coronarie.

Sintomi principali

Quando si verifica l'angina, il dolore è spesso più intenso, ha un carattere pressante e contratto. La radiazione del dolore è estremamente caratteristica dell'angina pectoris: più spesso nel braccio sinistro, nella spalla sinistra, sotto la scapola sinistra, nella mascella inferiore.

Un attacco doloroso dura 1-10 minuti e viene rapidamente interrotto assumendo nitroglicerina o quando l'attività fisica viene interrotta. Le sensazioni soggettive dei pazienti con angina possono essere descritte come costrizione o pressione del dolore dietro lo sterno, che spesso si estende (irradiando) alla spalla, al braccio, al collo o alla mascella.

Di norma, il dolore dura meno di 10 minuti e scompare dopo aver assunto il farmaco appropriato o riposato. Allo stesso tempo, vari pazienti hanno avuto attacchi di angina durata da 30 secondi a 30 minuti.

In angina, il dolore si distingue sempre per i seguenti sintomi:

  • è nella natura di un attacco, cioè ha un momento chiaramente definito di occorrenza e cessazione, remissione
  • si verifica in determinate condizioni, circostanze

Condizioni per l'insorgenza dell'angina pectoris: il più delle volte - camminare (dolore durante l'accelerazione del movimento, quando si sale in salita, con un vento contrario, quando si cammina dopo aver mangiato o con un carico pesante), ma anche altro sforzo fisico, o (e) significativo stress emotivo. Il condizionamento del dolore da sforzo fisico si manifesta nel fatto che con la sua continuazione o aumento, l'intensità del dolore aumenta inevitabilmente, e quando lo sforzo è terminato, il dolore scompare o scompare in pochi minuti.

  • inizia a diminuire o si ferma del tutto sotto l'influenza della nitroglicerina (1-3 minuti dopo la sua somministrazione sublinguale)
  • Queste tre caratteristiche del dolore sono sufficienti per fare una diagnosi clinica di un attacco di angina e per distinguerla da vari dolori nell'area del cuore e nel torace in generale, che non sono l'angina pectoris (cardialgia).

    Gli attacchi di angina significano un attacco cardiaco in arrivo?

    Prima di tutto, è necessario capire che un attacco di angina non è un attacco di cuore. È il risultato di una temporanea mancanza di ossigeno nel muscolo cardiaco che lavora.

    In contrasto con l'angina, con un attacco di cuore, si verificano cambiamenti irreversibili nel tessuto cardiaco a causa della completa cessazione dell'afflusso di sangue in quest'area. Il dolore al petto durante un infarto è più pronunciato, dura più a lungo e non passa dopo il riposo o l'assunzione di nitroglicerina sotto la lingua. Con un attacco di cuore, si osservano anche nausea, grave debolezza e sudorazione.

    Va ricordato che nei casi in cui gli episodi di angina diventano più lunghi, sono più comuni e si verificano anche durante il riposo, il rischio di sviluppare un attacco di cuore è piuttosto alto.

    C'è qualche dolore al petto può essere considerato come angina?

    Certamente no. Non tutti i dolori al petto e nemmeno il dolore nell'area del cuore sono segni di angina pectoris. Ad esempio, se il dolore dura meno di 30-40 secondi, scompare dopo un respiro profondo, un cambiamento di posizione o un sorso d'acqua, non devi preoccuparti di angina.

    Diagnosi di angina pectoris

    Di solito il medico diagnostica l'angina accertando la natura dei sintomi e le circostanze della loro manifestazione. Per escludere malattie concomitanti, vengono eseguiti numerosi test medici, tra cui un elettrocardiogramma (ECG) a riposo e dopo l'esercizio, uno stress test, una radiografia delle arterie coronarie (angiogramma) e la misurazione della pressione.


    Utilizzando un ECG, il medico determina gli impulsi elettrici del cuore. Questi impulsi mostrano la presenza o l'assenza di ischemia (insufficiente apporto di sangue), i cambiamenti nel ritmo cardiaco e alcuni altri. Per ottenere un quadro completo dell'attività cardiaca, uno specialista prende una lettura ECG a riposo e dopo aver eseguito esercizi fisici.

    Uno stress test più completo consente di valutare il flusso di sangue all'interno del muscolo cardiaco a riposo e sotto stress. Viene utilizzata una piccola quantità di radioisotopo (solitamente tallio), che viene iniettato con una microiniezione in una vena durante l'esercizio. Quindi un dispositivo speciale consente di vedere la distribuzione del tallio in diverse parti del muscolo cardiaco. Le differenze di concentrazione o l'assenza di un elemento in una determinata parte del cuore rendono possibile identificare aree di insufficiente afflusso di sangue.

    Il modo più accurato per rilevare i cambiamenti vascolari è un angiogramma o una radiografia dell'arteria coronaria (angiografia coronarica). Un tubo flessibile sottile (catetere) viene inserito in una delle arterie nella regione inguinale o nella regione dell'avambraccio e quindi si sposta attraverso il flusso sanguigno verso una delle due arterie coronarie (cardiache). Quindi, viene iniettato un fluido radiopaco, con il quale è possibile osservare i cambiamenti sulla parte delle arterie oggetto dello studio.

    Qual è la differenza tra angina stabile e instabile?

    È necessario distinguere la differenza tra angina stabile (angina da sforzo) e instabile (angina a riposo).

    Di solito, gli attacchi di angina si ripresentano con regolarità prevedibile. Il paziente può prevedere la sua condizione, notando che le convulsioni compaiono solitamente dopo stress o sforzo fisico. Tutto ciò caratterizza l'angina stabile o l'angina da sforzo, il tipo più comune di malattia.

    Tuttavia, in alcuni casi, l'angina può avere un decorso imprevedibile. Questo si manifesta in attacchi inaspettatamente forti o ricorrenti di dolore toracico, che si verificano con uno sforzo minimo o addirittura a riposo. Questa forma di angina pectoris si chiama instabile o angina pectoris e richiede un trattamento particolarmente attento.

    Il termine angina instabile è anche usato in caso di tutti i sintomi di un infarto, che, tuttavia, non sono confermati da test clinici e in cui non vi è alcun danno al muscolo cardiaco.

    Qual è il trattamento di angina?

    Per il successo del trattamento dell'angina pectoris, prima di tutto, occorre prestare attenzione alla riduzione dei fattori di rischio che causano disturbi cardiovascolari. I fattori di rischio includono: pressione alta, colesterolo nel sangue elevato, sovrappeso, fumo. Il medico ti prescriverà i farmaci necessari per normalizzare la pressione sanguigna, consigliarti sulla dieta e l'esercizio corretti.

    Per decenni, la prima scelta nel trattamento e nella prevenzione dell'angina sono i nitrati. Trinitrati, dinitrati e mononitrati sono attualmente utilizzati. Il meccanismo della loro azione è la dilatazione (espansione) dei vasi cardiaci, un aumento dell'apporto di ossigeno al muscolo cardiaco e una diminuzione della tensione della parete del miocardio. Gli effetti indesiderati dei nitrati comprendono mal di testa, rossore al viso, calo della pressione sanguigna, vertigini e sviluppo di tolleranza (insensibilità del corpo a una dose specifica del farmaco).

    Oltre ai nitrati, i beta-bloccanti sono usati nel trattamento della stenocardia, che riduce la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache e i bloccanti dei canali del calcio, che interferiscono con il vasospasmo.

    Nei casi gravi di angina, quando la terapia farmacologica non è sufficientemente efficace, vengono eseguiti interventi chirurgici (chirurgia di bypass coronarico) e angioplastica con palloncino. L'intervento di bypass con arteria coronaria è un'operazione chirurgica in cui un vaso sanguigno viene impiantato in un'area bloccata dell'arteria coronaria per ripristinare il flusso sanguigno nella parte del cuore fornita a questo bypass dell'arteria. Di solito, le arterie retrosternali o le vene delle gambe vengono utilizzate per il trapianto.

    L'angioplastica comporta l'uso di un catetere con un piccolo palloncino all'estremità, che viene inserito nell'arteria femorale o ascellare e avanzato verso il sito di un restringimento del vaso coronarico. Nel punto di costrizione, il palloncino viene rapidamente allungato o gonfiato, eliminando lo spasmo.

    Prevenzione dell'angina pectoris

    Le prime misure di protezione contro lo sviluppo della stenocardia comprendono le seguenti misure: attività fisica, alimentazione di alimenti sani, moderazione nella dieta, riduzione della quantità di alcol consumato, smettere di fumare.

    cardialgia

    L'angina pectoris deve essere distinta dal dolore nell'area del cuore di origine diversa. Questi dolori sono indicati con il termine "cardialgia". Possono essere osservati in altre malattie del cuore (ad esempio, difetti, aortite, ecc.), Nelle reazioni nevrotiche, nell'osteocondrosi cervicale, nella nevralgia intercostale.

    In questi casi, il dolore può durare per molte ore e giorni, a volte è fulminante, penetrante, localizzato di solito nell'apice del cuore. Il ricevimento di nitroglicerina non allevia il dolore e il miglioramento spesso si verifica sotto l'influenza di sedativi e antidolorifici.

    L'instaurazione della diagnosi corretta può aiutare a determinare i punti di dolore quando si sente lungo i nervi intercostali durante la nevralgia. Gli attacchi di angina possono periodicamente aumentare e talvolta fermarsi per un lungo periodo.

    prospettiva

    L'angina stabile dovuta all'aterosclerosi delle arterie coronarie è una malattia comune e invalidante.

    Rispetto alla speranza di vita, c'è un rischio significativo di essere trascritto a infarto miocardico e / o morte.

    Con un trattamento adeguato, i sintomi possono essere generalmente controllati e la prognosi migliorata in modo significativo. Sembra probabile che, in pratica, vi sia una sottostima diffusa della presenza della malattia e della sua diagnosi troppo frequente, e le strategie ottimali per la gestione dei pazienti spesso non sono implementate.

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    consultazioni

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    Prognosi di pazienti con angina stabile

    I sintomi clinici e l'ulteriore destino del paziente sono in gran parte determinati, da un lato, dal rapporto tra componenti morfologici e funzionali della patogenesi della malattia, dall'altro, dall'adeguatezza del trattamento medico, interventistico o chirurgico selezionato. La scelta delle tattiche di trattamento per un particolare paziente con insufficienza coronarica è il compito quotidiano più importante di un cardiologo praticante. Considerando che varie sindromi cliniche della cardiopatia ischemica cronica sono, in sostanza, manifestazioni dello stesso processo patologico, la separazione dell'angina pectoris in varie forme è giustificata solo dal punto di vista clinico e la valutazione della gravità e della prognosi a lungo termine della cardiopatia coronarica è un problema molto complesso. Come è noto, il decorso e la prognosi a lungo termine della malattia in pazienti con forme croniche di malattia coronarica si correlano in gran parte con dati di angiografia coronarica e indicatori che caratterizzano la funzione miocardica, principalmente come la LVEF. È stata stabilita una relazione inversa tra la gravità dell'aterosclerosi coronarica e la sopravvivenza dei pazienti con malattia coronarica. Negli anni '80 del XX secolo il tasso di mortalità annuale dei pazienti con IHD era in media del 3-6%. Con la sconfitta di un'arteria coronaria - 2%, tre - 7-10%, con stenosi dell'arteria coronaria sinistra, la prognosi era particolarmente scarsa.

    I dati del follow-up a 5 anni di pazienti con malattia coronarica che non erano sottoposti a chirurgia di rivascolarizzazione, abbiamo presentato, sono stati pubblicati già nel 1989, quando i farmaci che influenzavano la prognosi della malattia non erano ampiamente utilizzati in Ucraina. Quindi non abbiamo usato statine, ACE inibitori, acido acetilsalicilico non prescritto sistematicamente, e dei farmaci che influenzano la prognosi della malattia coronarica, usati solo bloccanti? adrenergico. Praticamente si trattava del decorso "naturale" della malattia. I risultati dell'osservazione di pazienti con malattia coronarica e lesioni di due o più arterie coronarie che hanno ricevuto solo un trattamento antianginoso hanno indicato che il 51% di loro ha sviluppato una recidiva di IM o morte coronarica entro 5 anni. Nei pazienti con lesioni di un'arteria coronaria, la mortalità su 5 anni era del 7%, il 2% del 16% e il 3% del 29%. Cioè, stiamo parlando di una categoria severa di pazienti che richiedono effetti complessi, tra cui cambiamenti nello stile di vita, trattamento farmacologico, interventistico e chirurgico. Attualmente, i pazienti con malattia coronarica ad alto rischio includono pazienti con un rischio annuale di morte superiore al 2%.

    I risultati dei primi studi epidemiologici hanno indicato un'elevata variabilità nella mortalità annuale dei pazienti con malattia coronarica, compresa tra il 2,5 e il 9%. Questi dati indicavano chiaramente la relazione di alcuni cambiamenti nell'ECG a riposo, ipertensione, cardiomegalia e HF congestizia con mortalità delle persone con malattia coronarica. Numerosi studi che prendono in considerazione queste angiografie coronariche, sottolinea l'alto grado di correlazione tra la gravità delle lesioni aterosclerotiche del letto coronarico e la mortalità di questi pazienti.

    Riassumendo i dati dei primi studi sulla relazione tra lesione aterosclerotica delle arterie coronarie e mortalità delle persone con malattia coronarica, si può concludere che con stenosi di una delle tre principali arterie coronarie (ramo interventricolare anteriore dell'arteria coronaria sinistra (LCA), LCA circonflesso, arteria coronaria destra arteria) la mortalità annua è di circa il 2%. Se 2 delle 3 arterie principali sono interessate, la mortalità è di circa il 7% e se tutte e 3 le arterie sono interessate, circa l'11%. Si sottolinea che questi dati si basano su un'analisi della gravità delle lesioni aterosclerotiche e peggiorano significativamente con lo sviluppo e la progressione dell'HF congestizio.

    Reeves e co-autori hanno prima fatto alcune importanti osservazioni. Il primo di questi è stato che il tasso di sopravvivenza dei pazienti con angina pectoris è chiaramente migliorato nel corso del 20 ° secolo. Nella loro revisione, è stato dimostrato che la durata della vita dall'inizio del complesso del sintomo di stenocardia da morire è aumentata nel 1956 rispetto al 1918. Nel primo studio di Herrick e Nuzum, condotto nel 1918, fu riportato che in media passarono 3 anni dal momento dell'esordio dell'angina pectoris fino alla morte, e nel 1956 Richards ed altri scoprirono che questi pazienti avevano già vissuto una media di 9,7 anni. Inoltre, le donne hanno una prognosi più favorevole rispetto agli uomini. Ma indipendentemente dal sesso, è stato osservato il seguente schema: la mortalità nei pazienti con ipertensione, cardiomegalia, HF congestizia e alterazioni patologiche sull'ECG era più alta. Nelle donne che presentavano denunce di dolore nella regione precardiaca, gli angiogrammi normali erano più spesso rilevati. Reeves e co-autori sottolineano che le donne hanno una percentuale più alta di diagnosi di "angina" falsi-positivi.

    Gli autori hanno suggerito che forse questo spiega la differenza di mortalità tra i pazienti di diversi sessi. Questa recensione evidenzia anche alcuni semplici fattori che hanno un effetto speciale sulla sopravvivenza dei pazienti con angina. Gli autori hanno notato che l'uso di metodi di ricerca semplici e non invasivi (ad esempio l'ECG) aiuta a differenziare i pazienti con alto e basso rischio di morte. Ad esempio, la sopravvivenza a 5 anni dei pazienti con un ECG normale era del 73,1% rispetto al 29,1% in quelli con patologia.

    Friesinger e colleghi hanno analizzato per primi i risultati dell'angiografia coronarica in pazienti con dolore precardiaco. Il follow-up medio era di 50 mesi. La gravità delle lesioni in ciascuna delle 3 arterie principali è stata valutata:

    | 0 - nessuna lesione;

    | 1 - le lesioni sono insignificanti;

    | 2 - la gravità della stenosi varia tra il 50 e il 90%;

    | 3 - lesioni multiple -50-90% in 1 arteria;

    | 4 - più del 90% di stenosi, ma non di occlusione;

    Secondo questo studio, nei pazienti con un punteggio superiore a 10, la mortalità entro 50 mesi era del 53%. Allo stesso tempo, nei pazienti con un punteggio superiore a 3, ma inferiore a 10, la mortalità era del 5%. Solo 1 paziente su 32 con una lesione di 1 arteria coronaria è morto durante un follow-up di 50 mesi (e poi in un incidente automobilistico).

    I dati di numerosi ricercatori mostrano che la mortalità dei pazienti con angina stabile dipende strettamente dal numero di arterie colpite. È stato stabilito che la lesione della parte prossimale del ramo interventricolare anteriore della LCA è associata a una prognosi relativamente grave e mortalità annua entro 4-7,4%. Nei pazienti con lesioni del ramo circonflesso dell'arteria coronaria sinistra o sinistra, la prognosi è migliore - da 2 a 7 anni. Nei pazienti con una lesione di 3 vasi, si nota un alto tasso di mortalità - 10-15% all'anno. In ogni caso, cardiomegalia e scompenso cardiaco peggiorano seriamente la prognosi. In conclusione, viene sottolineata l'importanza della ventricolografia coronarica per determinare la prognosi. Friesinger e colleghi hanno valutato la relazione tra i segni ECG di cardiosclerosi post-infarto, la storia di insufficienza cardiaca e prognosi. Nei pazienti con

    Segni di ECG di cardiosclerosi post-infarto, il tasso di mortalità per 22 mesi era del 31%, in contrasto con il 7% della mortalità dei pazienti che non avevano cambiamenti simili sull'ECG. Anche la presenza di scompenso cardiaco nella storia è stata strettamente correlata alla prognosi. Per 22 mesi, la mortalità in 45 pazienti con segni di ipertensione polmonare era del 40% rispetto all'8% in 201 pazienti senza esso. La mortalità in 30 pazienti con lesioni di 2-3 vasi in combinazione con HF era del 50%. In pazienti con danno simile alle arterie coronarie, ma senza scompenso cardiaco, la mortalità era del 16%. Nei pazienti con segni di cardiomegalia (secondo i dati a raggi X), la mortalità in presenza di 2 vasi era del 41% per 22 mesi, in pazienti senza cardiomegalia, 7%.

    Attualmente, nei pazienti con malattia coronarica, la relazione tra dati clinici, indicatori di metodi non invasivi per lo studio del sistema cardiovascolare e la prognosi della malattia è ben studiata. Questo è particolarmente vero per i pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio. I più semplici e istruttivi predittori di predizione sono presentati di seguito.

    Parametri clinici associati alla prognosi di pazienti con IHD che hanno avuto infarto del miocardio

    | Doltenocardia a infarto miocardico (indica indirettamente un'alta probabilità di danno a 3 vasi)

    • segni ECG ed ecocardiografici di IM precedentemente trasferito (aumentare il rischio di un esito avverso di 2 volte)

    | Poli - La prognosi a lungo termine per le donne che hanno avuto un infarto miocardico è peggiore • La presenza di ipertensione

    | La presenza di diabete mellito (aumento di 3-4 volte del rischio)

    • Segni di localizzazione MI anteriore rispetto a localizzazione inferiore

    | Urea elevata, creatinina

    | Stenocardia postinfartuale precoce

    | Disturbi del ritmo ventricolare

    I parametri del test di carico associati alla prognosi sfavorevole di CHD

    - l'impossibilità di eseguire lo stadio II secondo il protocollo Bruce (2 mm;

    - tempo di recupero> 6 minuti;

    - Depressione ST in diversi lead.

    • Reazione SAD durante o alla fine del test:

    - diminuzione della pressione sanguigna di oltre 10 mm Hg. Art. o nessun aumento in risposta al carico (non superiore a 130 mm Hg. Art. sotto il carico limite).

    • Altri indicatori potenzialmente avversi:

    - Elevazione del segmento ST (eccetto lead aVR);

    prognosi dell'angina per la vita

    Domande e risposte su: prognosi dell'angina per la vita

    Mamma 81. Nel marzo 2015, dopo un ECG ha rivelato ipertrofia ventricolare sinistra con polarizzazione compromessa nella parete antero-laterale, apice, sullo sfondo di un blocco completo del ramo anteriore del fascio di sinistra di His, è stato ricoverato nel reparto di cardiologia dell'ospedale clinico n. 8 di Kharkiv.

    principale:
    IHD: angina pectoris instabile (progressiva) Ipertensione, stadio II, stadio II. Cuore iperteso (LVH) rischio 3 (alto). L'insufficienza della valvola mitrale è moderata. L'insufficienza valvolare aortica della genesi non reumatica è moderata. Stenosi della valvola aortica, stenosi minore. CH II A Art. con funzione sistolica ventricolare sinistra conservata FC III (NYHA).
    collateral:
    Encefalopatia ipertensiva e aterosclerotica dyscircolare. Aterosclerosi obliterante dei vasi degli arti inferiori. Urolitiasi. Microliti di entrambi i reni. Pielonefrite cronica, esacerbazione.
    ECG ospedaliero: 20/03/2015 - ritmo sinusale. Blocco del ramo anteriore del LNPG. Violazione dei processi di ripolarizzazione sulla parete frontale.
    Ultrasuoni: 13/03/2015 - Cambiamenti sclerotiche dell'arteria con espansione della radice aortica. Cambiamenti fibrosi delle valvole MK, AK. NMC moderato. Calcificazione Podklapanny AK, pesante AU. e moderato NAC. Ipertrofia ventricolare sinistra Dilatazione dell'atrio sinistro. EF - 55,1%
    Ultrasuoni BDU: segni di colecistite cronica. Microliti di entrambi i reni. Segni di pielonefrite

    echocardioscopy:
    Cardiometria, vedi:
    LP - 4.8 D aorta - 3.8
    CDRL - 5.2 DAC - 3.7
    TZSLZhd - 1.0 TMZHPd - 1.2
    RV - 2.6 PP - 3.6
    BWW - 129,5 ml KSO - 58,1 ml
    EF (%) - 55,1 VL - 71,4

    Contrattilità miocardica:
    La parete frontale del ventricolo sinistro, il nip, la parte superiore, la parete laterale del ventricolo sinistro, la parete posteriore del ventricolo sinistro, le pareti libere della prostata sono normali.

    Dispositivo valvola:
    La valvola mitrale della valvola: aumento dell'ecogenicità, ispessimento, movimento in direzioni diverse. Rigurgito nella cavità dell'atrio sinistro 3+.
    Foglie della valvola aortica: aumento dell'ecogenicità, ispessimento. La divulgazione è limitata, maxPg - 84 mm Hg 3+, rigurgito nella cavità del ventricolo sinistro.
    Foglie della valvola tricuspide: media ecogenicità, movimento in direzioni diverse, non c'è rigurgito nella cavità dell'atrio destro.
    Valvole dell'arteria polmonare: ecogenicità media. Non ci sono segni di ipertensione polmonare significativa.
    Le pareti dell'aorta: aumento dell'ecogenicità.
    Fluido pericardico: no.
    Strutture aggiuntive: nessuna.

    conclusione:
    Cambiamenti sclerotiche nell'aorta con ingrandimento della radice aortica.
    Cambiamenti fibrosi delle valvole MK, AK. NMC moderato.
    Calcificazione sottovalvolare AK, con altoparlante severo e NAC moderato.
    Ipertrofia ventricolare sinistra. Dilatazione dell'atrio sinistro.

    Ha preso il trattamento ospedaliero (per 12 giorni):
    Cardiomagnyl, Aktovegin, Izoket (isosorbide dinitrato), Corioli (carvedilolo) Tiotsetam (Thiotriazoline) Vazario (Valsartan) Britomar (Torasemide) Korvitin (complesso quercetina con novidonom) Arikstra (fondaparinux sodico) kardiket Retard, Rozukard (Rosuvastatin )

    Dopo 5 mesi, 19/08/2015 esaminati presso l'Istituto di Chirurgia Generale ed Emergenza. V.T. Zaytseva dell'Accademia Nazionale di Scienze Mediche dell'Ucraina, nel dipartimento di chirurgia cardiaca con il gruppo di anestesiologia e l'ICU.

    Ultrasuoni del cuore (scrivo solo a mano) ::
    Valvola tricuspide - normale.
    Gradiente di pressione: 2,0 mmHg
    Corrente inversa: +

    Una valvola polmonare è la norma.
    Gradiente di pressione: 2,0 mmHg
    Ipertensione: 39 mmHg

    mitrale:
    Il movimento delle valvole: parallelo, a forma di U.
    Calcinosi: basi 3C
    Gradiente di pressione: 5,0 mmHg
    Corrente inversa: +

    Valvola aortica:
    Calcinosi: fino a 3.0
    Il diametro dell'aorta: 2,1-4,2 cm.
    Gradiente di pressione: 114/72 mmHg (5 mesi fa era maxPg-84mm.r.st.3 +)

    Ventricolo sinistro: ipertrofia grave.
    CSR - 3,7 cm.
    KDR - 5,2 cm.
    ES - 1,7 cm.
    MWP - 1,7 cm.
    contrattilità:
    BWW - 126 ml.
    KSO - 44 ml.
    PP - 81 ml.
    PV - 64%

    Atrio sinistro:
    V - 62 ml.
    diam. lunghezza - 4.2
    Apicale - 5.6x5.3, aumentato moderatamente
    Atrio destro - normale:
    Diametro - 4,0 cm.
    Il ventricolo destro è la norma:
    Pressione sistolica - 42 mmHg

    Parere consultivo:
    Stenosi aterosclerotica della valvola aortica 4 cucchiai.
    Max 144mmHg, s.-72mmHg, calcificazione della valvola aortica +++,
    insufficienza mitralica di I st., ipertrofia ventricolare sinistra 1,7 cm, EF 64%, CH 2a
    raccomandazioni:
    1) Coronaroventriculografia in modo pianificato.
    2) La decisione sulla questione del trattamento chirurgico - valvola protesica Ao.

    Ora ogni giorno prende:
    Rosucard 20 (Rosuvastatin) 20 mg - 1 r / d, di sera
    Vazar (Valsartan), al mattino e alla sera - 80 mg ciascuno.
    Coriol (Carvediol-KV), al mattino e alla sera - a 6,25 mg.
    Cardiomagnyl - 75 mg di sera
    Anche Vestibo (il risultato di ricevimento non è praticamente rispettato)

    A livello personale soggettivo, lo stato di deterioramento dopo marzo 2015 non si nota, conduce uno stile di vita piuttosto attivo per una tale condizione:
    lavori domestici, camminando lentamente con gli amici nel parco, con un lento aumento al secondo piano, si ha mancanza di respiro e non sempre vertigini.
    Ho notato il suo sogno addormentato, trattenendo il respiro per 30-40 secondi. in posizione sul retro. Penso di combattere il modo oppressivo cucendo una tasca tra le scapole e mettendo una palla da un grande tennis lì, al fine di evitare un colpo alla schiena.
    Pancreatite cronica, vene varicose degli arti inferiori (senza segni di trombosi), o coxartrosi dibasocar.

    Pressione normale: 90-110 / 50-70, frequenza cardiaca -55-60
    Rifiuta un'operazione chirurgica in relazione all'età e alle possibili complicanze.

    Qual è la previsione, incl. puntuale, aspettativa di vita?
    Quante volte hai bisogno di andare in cure cardio-ospedaliere per un "supporto" preventivo?

    Chiedo il tuo aiuto per valutare la possibilità di eseguire la valvuloplastica con palloncino, l'impianto transcatetere della valvola aortica e valutare i rischi e le conseguenze di questi tipi di terapia minimamente invasiva.
    Forse qualcuno ti dirà dove in Ucraina (Bielorussia, CSI) fai queste operazioni?
    La famiglia è povera - in questo caso: un'alternativa a quanto sopra?
    Spero davvero il tuo aiuto e grazie.

    Angina pectoris

    L'angina pectoris è una forma di malattia coronarica caratterizzata da dolori parossistici nell'area del cuore a causa dell'insufficienza acuta del flusso ematico del miocardio. Ci sono angina da sforzo, che si verificano durante lo stress fisico o emotivo, e angina di riposo, che si verifica al di fuori dello sforzo fisico, spesso di notte. Oltre al dolore dietro lo sterno, c'è una sensazione di soffocamento, pallore della pelle, fluttuazioni della frequenza cardiaca, sensazioni di interruzione nel lavoro del cuore. Può causare lo sviluppo di insufficienza cardiaca e infarto miocardico.

    Angina pectoris

    L'angina pectoris è una forma di malattia coronarica caratterizzata da dolori parossistici nell'area del cuore a causa dell'insufficienza acuta del flusso ematico del miocardio. Ci sono angina da sforzo, che si verificano durante lo stress fisico o emotivo, e angina di riposo, che si verifica al di fuori dello sforzo fisico, spesso di notte. Oltre al dolore dietro lo sterno, c'è una sensazione di soffocamento, pallore della pelle, fluttuazioni della frequenza cardiaca, sensazioni di interruzione nel lavoro del cuore. Può causare lo sviluppo di insufficienza cardiaca e infarto miocardico.

    Come manifestazione della malattia coronarica, la stenocardia si verifica in quasi il 50% dei pazienti, essendo la forma più comune di malattia coronarica. La prevalenza di angina pectoris è più alta tra gli uomini - 5-20% (contro 1-15% tra le donne), la sua frequenza aumenta bruscamente con l'età. Angina pectoris, a causa di sintomi specifici, è anche conosciuta come angina pectoris o malattia coronarica.

    Lo sviluppo dell'angina pectoris è provocato da insufficienza acuta del flusso sanguigno coronarico, a seguito della quale si sviluppa uno squilibrio tra la necessità di cardiomiociti per l'apporto di ossigeno e la sua soddisfazione. La perfusione del muscolo cardiaco compromessa porta alla sua ischemia. Come risultato, ischemia violata processi ossidativi nel miocardio: non è eccessivo accumulo di metaboliti non completamente ossidati (acido lattico, acido carbonico, acido piruvico, acido fosforico e altri acidi), l'equilibrio ionico è disturbato, riduce la sintesi di ATP. Questi processi prima causano disfunzione diastolica e quindi sistolica del miocardio, disturbi elettrofisiologici (cambiamenti nel segmento ST e onda T sull'ECG) e, infine, lo sviluppo di una reazione al dolore. La sequenza di cambiamenti che si verificano nel miocardio è chiamato "cascata ischemica", che si basa su una violazione della perfusione e cambiamenti nel metabolismo nel muscolo cardiaco, e il passo finale è lo sviluppo di angina.

    Il deficit di ossigeno è particolarmente sentito dal miocardio durante lo stress emotivo o fisico: per questo motivo, gli attacchi di angina spesso si verificano durante il lavoro intensivo del cuore (durante l'attività fisica, lo stress). A differenza di infarto miocardico acuto, in cui si sviluppano cambiamenti irreversibili nel muscolo cardiaco, nell'angina pectoris, il disturbo della circolazione coronarica è transitorio. Tuttavia, se l'ipossia miocardica supera la soglia della sua sopravvivenza, allora l'angina pectoris può svilupparsi in infarto miocardico.

    Cause e fattori di rischio per l'angina pectoris

    La principale causa di angina, così come la malattia coronarica, è la costrizione indotta da aterosclerosi dei vasi coronarici. Gli attacchi di angina si sviluppano con un restringimento del lume delle arterie coronarie del 50-70%. Quanto più pronunciata è la stenosi aterosclerotica, tanto più grave è l'angina. La gravità dell'angina pectoris dipende anche dall'estensione e dalla posizione della stenosi, dal numero di arterie colpite. La patogenesi dell'angina pectoris è spesso mista e, insieme all'ostruzione aterosclerotica, si possono verificare formazione di trombi e spasmo delle arterie coronarie.

    A volte l'angina si sviluppa solo come risultato di angiospasmo senza aterosclerosi delle arterie. Quando un certo numero di patologie del tratto gastrointestinale (ernia diaframmatica, colelitiasi, ecc) così come le malattie infettive e allergiche, lesioni sifilitico e reumatoide di navi (aortite nodosa, vasculite, endocardite) può sviluppare cardiospasmo riflettore causato dalla violazione della regolazione nervosa superiore della coronaria arterie del cuore - la cosiddetta angina riflessa.

    Lo sviluppo, la progressione e la manifestazione dell'angina sono influenzati da fattori di rischio modificabili (monouso) e non modificabili (non recuperabili).

    I fattori di rischio non modificabili per l'angina comprendono sesso, età ed ereditarietà. È già stato notato che gli uomini sono più a rischio di angina. Questa tendenza prevale fino all'età di 50-55 anni, cioè prima dell'inizio dei cambiamenti della menopausa nel corpo femminile, quando la produzione di estrogeni diminuisce - ormoni sessuali femminili che "proteggono" il cuore e le navi coronarie. Dopo i 55 anni di età, l'angina pectoris è approssimativamente la stessa nelle persone di entrambi i sessi. Spesso, l'angina è vista nei parenti diretti di pazienti con IHD o dopo un infarto del miocardio.

    Sui fattori di rischio modificabili dell'angina pectoris una persona ha la capacità di influenzarla o di escluderla dalla sua vita. Spesso questi fattori sono strettamente interconnessi e la riduzione dell'impatto negativo dell'uno elimina l'altro. Pertanto, la riduzione del grasso nel cibo consumato porta ad una diminuzione del colesterolo, del peso corporeo e della pressione sanguigna. Tra i fattori di rischio evitabili per l'angina includono:

    Nel 96% dei pazienti con angina rilevato aumento del colesterolo et al. Frazioni lipidiche di effetto aterogenica (trigliceridi, lipoproteine ​​a bassa densità), che porta alla deposizione di colesterolo nelle arterie che forniscono il miocardio. Aumento dello spettro lipidico, a sua volta, migliora i processi di coaguli di sangue nei vasi.

    Di solito si verifica in individui che consumano cibi ipercalorici con un contenuto eccessivo di grassi animali, colesterolo e carboidrati. I pazienti con angina pectoris devono limitare il colesterolo nella dieta a 300 mg, sale da cucina - fino a 5 g, un aumento nell'uso di fibre alimentari - più di 30 g.

    La mancanza di attività fisica predispone allo sviluppo dell'obesità e del metabolismo dei lipidi. L'esposizione di diversi fattori contemporaneamente (ipercolesterolemia, obesità, ipodynamia) svolge un ruolo cruciale nella comparsa dell'angina pectoris e della sua progressione.

    Tabagismo aumenta la concentrazione nel sangue di carbossiemoglobina - composto e monossido di carbonio emoglobina indurre carenza di ossigeno delle cellule, specialmente miociti cardiaci, spasmo delle arterie, aumento della pressione sanguigna. In presenza di aterosclerosi, il fumo contribuisce alla manifestazione precoce di angina e aumenta il rischio di sviluppare un infarto miocardico acuto.

    Spesso accompagna il decorso della malattia coronarica e contribuisce alla progressione dell'angina. Con ipertensione arteriosa, a causa di un aumento della pressione sanguigna sistolica, aumenta la tensione del miocardio e aumenta la sua necessità di ossigeno.

    Queste condizioni sono accompagnate da una diminuzione della fornitura di ossigeno al muscolo cardiaco e provocano attacchi di angina pectoris, sia sullo sfondo di aterosclerosi coronarica, sia in sua assenza.

    In presenza di diabete, il rischio di malattia coronarica e angina aumenta 2 volte. I diabetici con 10 anni di esperienza soffrono di grave aterosclerosi e hanno una prognosi peggiore nel caso dello sviluppo di angina pectoris e infarto del miocardio.

    • Aumento della viscosità relativa del sangue

    Contribuisce a processi di formazione di trombi nel sito di placca aterosclerotica, aumentando il rischio di trombosi delle arterie coronarie e lo sviluppo della malattia coronarica e angina pericolose complicazioni.

    Durante lo stress, il cuore lavora in condizioni di maggiore stress: si sviluppa angiospasmo, aumenta la pressione sanguigna, l'ossigeno miocardico e l'apporto di sostanze nutritive si deteriorano. Pertanto, lo stress è un potente fattore che provoca angina pectoris, infarto del miocardio, morte improvvisa coronarica.

    Tra i fattori di rischio per la stenocardia rientrano anche le reazioni immunitarie, la disfunzione endoteliale, l'aumento della frequenza cardiaca, la menopausa precoce e i contraccettivi ormonali nelle donne, ecc.

    La combinazione di 2 o più fattori, anche moderatamente espressa, aumenta il rischio complessivo di sviluppare angina. La presenza di fattori di rischio deve essere presa in considerazione quando si determinano le tattiche di trattamento e la prevenzione secondaria dell'angina pectoris.

    Classificazione dell'angina pectoris

    Secondo la classificazione internazionale adottata dall'OMS (1979) e dal Centro Scientifico Cardiologico All-Union (VKRC), l'USSR Academy of Medical Sciences (1984), si distinguono i seguenti tipi di angina:

    1. Angina pectoris - procede sotto forma di attacchi transitori di dolore toracico causati da stress emotivo o fisico, aumentando il fabbisogno metabolico del miocardio (tachicardia, aumento della pressione sanguigna). Di solito il dolore scompare a riposo o viene fermato assumendo nitroglicerina. Angina pectoris includono:

    Per la prima volta è apparso angina - che dura fino a 1 mese. dalla prima manifestazione. Può avere un corso e una prognosi diversi: regredire, entrare in angina stabile o progressiva.

    Angina stabile - durata superiore a 1 mese. Secondo la capacità del paziente di sopportare lo sforzo fisico, è diviso in classi funzionali:

    • Classe I - buona tolleranza al normale sforzo fisico; lo sviluppo dei colpi è causato da carichi eccessivi lunghi e intensi;
    • Classe II - la solita attività fisica è alquanto limitata; il verificarsi di attacchi di angina viene attivato camminando su un terreno pianeggiante per oltre 500 m, salendo le scale di oltre 1 piano. Lo sviluppo di un attacco di stenocardia è influenzato da tempo freddo, vento, eccitazione emotiva, le prime ore dopo il sonno.
    • Classe III - la solita attività fisica è fortemente limitata; Gli attacchi anginosi sono causati dal camminare a un ritmo normale su terreno pianeggiante per 100-200 m, salendo le scale fino al 1 ° piano.
    • Classe IV - l'angina si sviluppa con uno sforzo minimo, camminando meno di 100 m, tra il sonno e a riposo.

    Angina progressiva (instabile): aumento della gravità, della durata e della frequenza degli attacchi in risposta al carico abituale per il paziente.

    2. Angina spontanea (speciale, vasospastica) - causata da uno spasmo improvviso delle arterie coronarie. Gli attacchi di angina si sviluppano solo a riposo, di notte o nelle prime ore del mattino. L'angina spontanea, accompagnata dall'elevazione del segmento ST, è chiamata variante o angina prinzmetale.

    Progressivo così come alcune varianti di angina pectoris spontanea e prima sviluppata sono combinati nel concetto di "angina pectoris instabile".

    Sintomi di angina pectoris

    Un tipico sintomo di angina pectoris è il dolore toracico, meno spesso a sinistra dello sterno (nella proiezione del cuore). Il dolore può essere opprimente, opprimente, bruciante, a volte tagliente, tirando, perforando. L'intensità del dolore può essere da tollerabile a molto pronunciata, causando al paziente lamenti e urla, sensazione di paura della morte imminente.

    Il dolore si irradia principalmente nel braccio sinistro e nella spalla, mascella inferiore, sotto la scapola sinistra, nella regione epigastrica; in casi atipici - nella metà destra del corpo, gambe. L'irradiazione del dolore dell'angina pectoris a causa della sua diffusione dal cuore ai segmenti spinali toracici VII e I-V cervicali, e ulteriormente centrifuga innervato dai nervi zone.

    Il dolore con l'angina si verifica spesso al momento di camminare, salire le scale, stress, stress, può verificarsi durante la notte. L'attacco di dolore dura da 1 a 15-20 minuti. Fattori che facilitano l'attacco di angina, stanno assumendo nitroglicerina, in piedi o seduti.

    Durante un attacco, il paziente soffre di una carenza d'aria, prova a fermarsi e si ferma, preme la mano sul petto, impallidisce; la faccia assume un'espressione addolorata, gli arti superiori diventano freddi e intorpiditi. Inizialmente, l'impulso accelera, quindi diminuisce, l'aritmia può svilupparsi, il più delle volte batte, aumenta la pressione sanguigna. Un prolungato attacco di angina può svilupparsi in un infarto del miocardio. Le complicanze distanti dell'angina sono la cardiosclerosi e l'insufficienza cardiaca cronica.

    Diagnosi di angina pectoris

    Nel riconoscere l'angina, i reclami dei pazienti, la natura, la posizione, l'irradiazione, la durata del dolore, le condizioni del loro verificarsi e i fattori di sollievo di un attacco devono essere presi in considerazione. La diagnosi di laboratorio comprende uno studio nel sangue di colesterolo totale, AST e ALT, lipoproteine ​​ad alta e bassa densità, trigliceridi, lattato deidrogenasi, creatina chinasi, glucosio, coagulogramma ed elettroliti del sangue. La definizione di troponine cardiache I e T - marcatori che indicano un danno miocardico è di particolare importanza diagnostica. La rilevazione di queste proteine ​​miocardiche indica un microinfarto o infarto del miocardio che si è verificato e può prevenire lo sviluppo di angina pectoris postinfartuale.

    Un ECG assunto all'altezza di un attacco di angina rivela una diminuzione nell'intervallo ST, la presenza di un'onda T negativa nei conduttori toracici, una conduttività e un ritmo alterati. Il monitoraggio ECG giornaliero consente di registrare i cambiamenti ischemici o la loro assenza con ogni attacco di angina, battito cardiaco, aritmia. La frequenza cardiaca aumenta prima di un attacco e consente di pensare all'angina da sforzo, alla normale frequenza cardiaca, all'angina spontanea. EchoCG nell'angina rivela cambiamenti ischemici locali e compromissione della contrattilità miocardica.

    Velgo-ergometry (VEM) è una ripartizione che mostra il carico massimo che un paziente può sopportare senza la minaccia di ischemia. Il carico viene impostato utilizzando una cyclette per ottenere una frequenza cardiaca submassimale con registrazione ECG simultanea. Con un campione negativo, la frequenza cardiaca submassimale viene raggiunta in 10-12 minuti. in assenza di manifestazioni cliniche e ECG di ischemia. Si considera che un test positivo sia accompagnato da un attacco di angina pectoris o uno spostamento di un segmento ST di 1 o più millimetri al momento del carico. La rilevazione dell'angina pectoris è anche possibile inducendo l'ischemia miocardica transitoria controllata con l'aiuto di prove di stress funzionali (transesofageo atriale di stimolazione) o farmacologiche (isoproterenolo, dipiridamolo).

    La scintigrafia miocardica viene eseguita per visualizzare la perfusione muscolare cardiaca e rilevare i cambiamenti focali in essa. Il tallio della droga radioattiva viene assorbito attivamente dai cardiomiociti vitali e nell'angina, accompagnata dalla coronarosclerosi, vengono rilevate zone focali di perfusione miocardica. L'angiografia coronarica diagnostica viene effettuata per valutare la localizzazione, il grado e l'estensione della lesione delle arterie del cuore, che consente di determinare la scelta del trattamento (conservativo o chirurgico).

    Trattamento dell'angina pectoris

    Inviato per alleviare, così come la prevenzione di attacchi e complicazioni di angina. Il primo soccorso per un attacco di angina è la nitroglicerina (su un pezzo di zucchero, tenere in bocca fino a completo assorbimento). Sollievo dal dolore di solito si verifica entro 1-2 minuti. Se l'attacco non è stato interrotto, la nitroglicerina può essere riutilizzata con un intervallo di 3 minuti. e non più di 3 volte (a causa del pericolo di un forte calo della pressione sanguigna).

    La terapia farmacologica pianificata per l'angina comprende farmaci antianginosi (anti-ischemici) che riducono la richiesta di ossigeno del muscolo cardiaco: nitrati ad azione prolungata (tetano- nitrato di pentaeritrity, iso- sorbitruro, ecc.), Β-adrenoblokler (anaprilina, oxprenololo, ecc.), Non essenziali, ecc. Ecc. (verapamil, nifedipina), trimetazidina e altri;

    Nel trattamento dell'angina pectoris, è consigliabile utilizzare farmaci anti-sclerotici (un gruppo di statine - lovastatina, simvastatina), antiossidanti (tocoferolo), agenti antipiastrinici (acetilsalicilico a-voi). Secondo indicazioni, la profilassi e il trattamento della conduzione e dei disturbi del ritmo vengono eseguiti per l'angina pectoris di una classe funzionale elevata, viene eseguita la rivascolarizzazione chirurgica del miocardio: angioplastica con palloncino, chirurgia di bypass dell'arteria coronaria.

    Prognosi e prevenzione dell'angina pectoris

    L'angina pectoris è una malattia cardiaca invalidante cronica. Con la progressione dell'angina pectoris, il rischio di infarto miocardico o morte è alto. Il trattamento sistematico e la prevenzione secondaria aiutano a controllare il decorso dell'angina pectoris, a migliorare la prognosi ea mantenere le capacità lavorative limitando allo stesso tempo lo stress fisico ed emotivo.

    Per un'efficace prevenzione di angina è necessario eliminare i fattori di rischio.. Riduzione di peso in eccesso, controllo della pressione sanguigna, l'ottimizzazione dieta e stile di vita, ecc Come profilassi secondaria nella diagnosi già stabilito di angina è necessaria per evitare disturbi e sforzo fisico profilassi prendere nitroglicerina per caricare, trasportare prevenzione dell'aterosclerosi, condotta per il trattamento di patologie concomitanti (diabete, malattie gastrointestinali). L'aderenza alle raccomandazioni per il trattamento di angina, ricevendo nitrati ad azione prolungata e cardiologo controllo ambulatorio può realizzare stato remissione a lungo termine.