Edema cerebrale

L'edema cerebrale è un accumulo di liquidi in rapida crescita nei tessuti cerebrali, che porta alla morte senza un'adeguata assistenza medica. La base del quadro clinico è un deterioramento graduale o in rapido aumento delle condizioni del paziente e un approfondimento dei disturbi di coscienza accompagnato da segni meningei e atonia muscolare. La diagnosi è confermata dai dati di risonanza magnetica o TC del cervello. Viene effettuato un ulteriore esame per trovare la causa dell'edema. La terapia inizia con la disidratazione e il mantenimento del metabolismo del tessuto cerebrale, combinato con il trattamento di una malattia causativa e la nomina di farmaci sintomatici. Secondo indicazioni, è possibile avere un trattamento chirurgico urgente (trapanazione di decompressione, ventricolostomia) o ritardato (rimozione di una massa, smistamento).

Edema cerebrale

Il gonfiore del cervello fu descritto già nel 1865 da N.I. Pirogov. Oggi è diventato chiaro che l'edema cerebrale non è un'unità nosologica indipendente, ma è un processo patologico di secondo sviluppo che si pone come una complicazione di un numero di malattie. Va notato che l'edema di qualsiasi altro tessuto del corpo è un evento abbastanza comune, per niente correlato a condizioni urgenti. Nel caso del cervello, l'edema è una condizione pericolosa per la vita, perché, essendo nello spazio chiuso del cranio, i tessuti cerebrali non hanno la possibilità di aumentare di volume e sono compressi. A causa dell'eziologia dell'edema del cervello, nella sua pratica è incontrata da entrambi gli specialisti nel campo della neurologia e della neurochirurgia, così come da traumatologi, neonatologi, oncologi, tossicologi.

Cause di edema cerebrale

Molto spesso, l'edema cerebrale si sviluppa con lesioni o danni organici ai suoi tessuti. Tali condizioni comprendono: grave trauma cranico (lesione cerebrale, base frattura del cranio ematoma intracerebrale, ematoma subdurale, danno assonale diffuso, chirurgia cerebrale), estesa ictus ischemico, ictus emorragico, emorragia subaracnoidea e sanguinamento nei ventricoli, tumori cerebrali primari (medulloblastoma, emangioblastoma, astrocitoma, glioma, ecc.) e la sua lesione metastatica. L'edema tissutale cerebrale è possibile come complicazione di malattie infettive (encefalite, meningite) e processi purulenti del cervello (empiema subdurale).

Insieme a fattori intracranici, anasarca, causati da insufficienza cardiaca, reazioni allergiche (angioedema, shock anafilattico), infezioni acute (toxoplasmosi, scarlattina, influenza suina, morbillo, parotite), intossicazione endogena (con diabete grave, OPN, insufficienza epatica), avvelenamento con vari veleni e alcuni farmaci.

In alcuni casi, il gonfiore del cervello è osservato nell'alcolismo, che è associato a una permeabilità vascolare bruscamente aumentata. Nei neonati, l'edema cerebrale è causato da una grave tossiemia della donna incinta, da un danno al parto intracranico, da un intreccio del cordone ombelicale e da un lungo lavoro. Tra gli amanti degli sport alpini trovato t. N. "Montagna" gonfiore del cervello, che è il risultato di una salita troppo brusca senza la necessaria acclimatazione.

Patogenesi dell'edema cerebrale

Il collegamento principale nello sviluppo dell'edema cerebrale sono i disturbi del microcircolo. Inizialmente, di solito si verificano nell'area della lesione del tessuto cerebrale (sito di ischemia, infiammazione, trauma, emorragia, tumore). Si sviluppa edema cerebrale periferico locale. In caso di grave danno cerebrale, fallimento del trattamento tempestivo o mancanza di un effetto adeguato di quest'ultimo, si verifica un disturbo della regolazione vascolare, che porta a un'espansione totale dei vasi cerebrali e all'aumento della pressione idrostatica intravascolare. Di conseguenza, la parte liquida del sangue risucchia attraverso le pareti dei vasi e assorbe il tessuto cerebrale. Si sviluppa un edema cerebrale generalizzato e gonfiore.

Nel processo descritto sopra, i componenti chiave sono vascolare, circolatorio e tissutale. La componente vascolare è l'aumentata permeabilità delle pareti dei vasi cerebrali, la componente circolatoria è l'ipertensione arteriosa e la dilatazione dei vasi, che portano ad un aumento multiplo della pressione nei capillari cerebrali. Il fattore tissutale è la tendenza del tessuto cerebrale con insufficiente apporto di sangue per accumulare il liquido.

Nello spazio limitato del cranio, i tessuti cerebrali rappresentano l'80-85% del volume, dal 5 al 15% al ​​liquido cerebrospinale (CSF) e circa il 6% è occupato dal sangue. In un adulto, la normale pressione intracranica in posizione orizzontale varia tra 3-15 mm Hg. Art. Durante lo starnuto o la tosse, sale brevemente a 50 mm Hg. Art., Che non causa disturbi del funzionamento del sistema nervoso centrale. L'edema cerebrale è accompagnato da un aumento rapidamente crescente della pressione intracranica dovuto ad un aumento del volume dei tessuti cerebrali. La compressione dei vasi sanguigni si verifica, il che aggrava i disturbi del microcircolo e l'ischemia cerebrale. A causa di disordini metabolici, principalmente di ipossia, c'è una massiccia morte di neuroni.

Inoltre, l'ipertensione intracranica grave può portare alla dislocazione delle strutture cerebrali sottostanti e alla violazione del tronco cerebrale nel grande forame occipitale. La disfunzione dei centri respiratori, cardiovascolari e termoregolatori nel tronco è la causa di molte morti.

classificazione

A causa delle peculiarità della patogenesi, l'edema cerebrale è diviso in 4 tipi: vasogenico, citotossico, osmotico e interstiziale. Il tipo più comune è l'edema vasogenico cerebrale, che si basa su un aumento della permeabilità della barriera emato-encefalica. Nella patogenesi del ruolo principale è il trasferimento di fluido dai vasi nel midollo bianco. L'edema vasogenico si verifica perifocal nell'area del tumore, ascesso, ischemia, chirurgia, ecc.

Gonfiore citotossico del cervello è il risultato della disfunzione delle cellule gliali e alterata osmoregolazione delle membrane neuronali. Si sviluppa principalmente nel midollo grigio. Le sue cause possono essere: intossicazione (tra cui avvelenamento da cianuro e monossido di carbonio), ictus ischemico, ipossia, infezioni virali.

Il gonfiore osmotico del cervello si verifica quando l'osmolarità dei tessuti cerebrali aumenta senza interrompere la barriera emato-encefalica. Si manifesta con ipervolemia, polidipsia, annegamento, encefalopatia metabolica, emodialisi inadeguata. L'edema interstiziale appare intorno ai ventricoli cerebrali quando sudano attraverso le pareti della parte liquida del liquido cerebrospinale.

Sintomi di edema cerebrale

Il principale segno di edema cerebrale è un disturbo della coscienza che può variare da lieve stupore a coma. L'aumento della profondità della coscienza compromessa indica la progressione dell'edema. È possibile che il debutto delle manifestazioni cliniche sia la perdita di coscienza, che differisce dalla solita sincope per la sua durata. Spesso, la progressione dell'edema è accompagnata da convulsioni, che dopo un breve periodo di tempo sono sostituite da atonia muscolare. All'esame, vengono rilevati sintomi di taglio caratteristici della meningite.

Nei casi in cui l'edema cerebrale si verifica sullo sfondo di patologia cerebrale acuta cronica o gradualmente in via di sviluppo, la coscienza dei pazienti nel periodo iniziale può essere mantenuta. Quindi la principale lamentela è un intenso mal di testa con nausea e vomito, disturbi motori, disturbi visivi, disordinazione dei movimenti, disartria, sindrome allucinatoria.

I segni minacciosi che indicano una compressione del tronco cerebrale sono: respirazione paradossa (respiri profondi e respiri superficiali, variabilità degli intervalli di tempo tra i respiri), grave ipotensione arteriosa, instabilità delle pulsazioni, ipertermia oltre i 40 ° C. La presenza di strabismo divergente e bulbi oculari "fluttuanti" indica la dissociazione delle strutture sottocorticali dalla corteccia cerebrale.

Diagnosi di edema cerebrale

Il sospetto neurologo edema cerebrale consente il progressivo deterioramento delle condizioni del paziente e la crescita della coscienza alterata, accompagnata da sintomi meningei. La conferma della diagnosi è possibile usando la TC o la RM del cervello. La perforazione diagnostica della puntura lombare è una pericolosa dislocazione delle strutture cerebrali con compressione del tronco cerebrale nel grande forame occipitale. La raccolta di dati anamnestici, la valutazione dello stato neurologico, l'analisi clinica e biochimica del sangue, l'analisi dei risultati di uno studio di neurovisualizzazione ci permettono di trarre conclusioni sulla causa dell'edema cerebrale.

Poiché l'edema cerebrale è una condizione urgente che richiede cure mediche di emergenza, la sua diagnosi primaria dovrebbe richiedere un minimo di tempo ed essere eseguita in condizioni stazionarie sullo sfondo delle misure terapeutiche. A seconda della situazione, viene eseguito in un'unità di terapia intensiva o unità di terapia intensiva.

Trattamento del gonfiore del cervello

Le direzioni prioritarie nel trattamento dell'edema cerebrale sono: disidratazione, miglioramento del metabolismo cerebrale, eliminazione della causa principale dell'edema e trattamento dei sintomi associati. La terapia di disidratazione è finalizzata alla rimozione del fluido in eccesso dai tessuti cerebrali. È effettuato da infusione endovenosa di mannitol o altri diuretici osmotici, seguiti dall'appuntamento di diuretici di ciclo (un torasemide, un furosemide). L'aggiunta di 25% di solfato di magnesio p-ra e 40% di glucosio p-ra potenzia l'azione dei diuretici e fornisce ai neuroni cerebrali sostanze nutritive. Forse l'uso di L-lisina escina, che ha la capacità di rimuovere il liquido, anche se non è un farmaco diuretico.

Al fine di migliorare il metabolismo cerebrale, viene eseguita l'ossigenoterapia (se necessario, ventilazione meccanica), l'ipotermia locale della testa, l'introduzione di metaboliti (Mexidol, Cortexin, Citicoline). I glucocorticosteroidi (prednisone, idrocortisone) sono usati per rafforzare la parete vascolare e stabilizzare le membrane cellulari.

A seconda dell'eziologia dell'edema cerebrale, la sua complessa terapia comprende misure di disintossicazione, terapia antibiotica, rimozione di tumori, eliminazione di ematomi e aree di schiacciamento traumatico del cervello, operazioni di smistamento (drenaggio ventricoloperitoneale, ventricolocistomia, ecc.). Il trattamento chirurgico di Etiotropny, di regola, è effettuato solo sullo sfondo di stabilizzazione delle condizioni del paziente.

La terapia sintomatica finalizzata a fermare le singole manifestazioni della malattia viene effettuata prescrivendo antiemetici, anticonvulsivanti, antidolorifici, ecc. Secondo le indicazioni, un neurochirurgo può eseguire una decomposizione urgente di craniotomia, drenaggio ventricolare esterno, endoscopia, drenaggio endoscopico, endoscopia, endoscopia, endoscopia.

Predizione di edema cerebrale

Nella fase iniziale, l'edema cerebrale è un processo reversibile, mentre progredisce, porta a cambiamenti irreversibili nelle strutture cerebrali - la morte dei neuroni e la distruzione delle fibre di mielina. Il rapido sviluppo di questi disturbi porta al fatto che l'eliminazione completa dell'edema con recupero del 100% delle funzioni cerebrali può essere ottenuta solo con la sua genesi tossica in pazienti giovani e sani che sono stati consegnati in un reparto specializzato in tempo. Regressione indipendente dei sintomi è osservata solo in caso di edema di montagna del cervello, se il trasporto tempestivo del paziente ha avuto successo da un'altezza alla quale si è sviluppato.

Tuttavia, nella stragrande maggioranza dei casi, i pazienti sopravvissuti hanno effetti residui di edema cerebrale trasferito. Possono variare significativamente dai sintomi sottili (mal di testa, aumento della pressione intracranica, distrazione, dimenticanza, disturbi del sonno, depressione) a gravi disturbi invalidanti delle funzioni cognitive e motorie, salute mentale.

Edema cerebrale: cause e forme, sintomi, trattamento, complicanze e prognosi

L'edema cerebrale (GM) è una condizione patologica che si forma a causa dell'influenza di vari fattori che danneggiano il cervello: lesioni traumatiche, compressione da un tumore, penetrazione di un agente infettivo. L'effetto avverso porta rapidamente a un eccessivo accumulo di liquidi, a una maggiore pressione intracranica, che porta allo sviluppo di gravi complicanze, che in assenza di misure terapeutiche di emergenza possono portare alle conseguenze più tristi per il paziente e i suoi parenti.

Cause di gonfiore GM

In normale pressione intracranica (ICP) negli adulti è entro 3 - 15 mm. Hg. Art. In certe situazioni, la pressione all'interno del cranio inizia a salire e crea condizioni inadatte al normale funzionamento del sistema nervoso centrale (SNC). Un aumento a breve termine della ICP, che è possibile quando tosse, starnutire, sollevare peso, aumentare la pressione intra-addominale, di regola, non ha il tempo di influire negativamente sul cervello in un periodo di tempo così breve, quindi non può causare edema cerebrale.

È un'altra questione se i fattori dannosi per lungo tempo lasciano la loro influenza sulle strutture cerebrali e poi diventano le cause di un persistente aumento della pressione intracranica e la formazione di una tale patologia come il gonfiore del cervello. Quindi, le cause dell'edema e della compressione del GM possono essere:

• Penetrazione di veleni neurotropici, infezioni virali e batteriche nella sostanza GM, che si verificano in caso di avvelenamento o di varie malattie infettive e infiammatorie (encefalite, meningite, ascessi cerebrali), che possono diventare una complicazione dell'influenza e processi purulenti localizzati negli organi nelle immediate vicinanze al cervello (mal di gola, otite media, sinusite);
• Danni alla sostanza del cervello e di altre strutture in seguito a stress meccanico (trauma cranico - TBI, in particolare con fratture della volta o della base del cranio, emorragia e ematomi intracranici);
• Nei neonati - trauma della nascita, nonché patologia dello sviluppo intrauterino, la cui causa erano le malattie che la madre aveva sofferto durante la gravidanza;
• Le cisti, i tumori primitivi del GM o le metastasi da altri organi che comprimono il tessuto nervoso, interferiscono con il normale flusso di sangue e liquido cerebrospinale, contribuendo così all'accumulo di liquidi nei tessuti cerebrali e aumentando l'ICP;
• Operazioni eseguite sul tessuto cerebrale;
• Incidente acuto cerebrovascolare (ictus) per infarto ischemico (infarto cerebrale) ed emorragico (emorragico);
• Reazioni anafilattiche (allergiche);
• Arrampicata ad alta quota (oltre un km e mezzo) - edema montano in alpinisti;
• Insufficienza epatica e renale (nella fase di scompenso);
• Sindrome da astinenza da alcol (avvelenamento da alcol).

Ognuna di queste condizioni può causare edema cerebrale, il meccanismo per cui la formazione in tutti i casi è, in linea di principio, la stessa, e l'unica differenza è che l'edema colpisce solo una singola area o si estende a tutta la materia cerebrale.

Lo scenario pesante dello sviluppo di OGM con trasformazione in gonfiore cerebrale minaccia la morte del paziente e assomiglia a questo: ogni cellula del tessuto nervoso è piena di liquido e si estende fino a dimensioni senza precedenti, l'intero cervello aumenta di volume. In definitiva, il cervello limitato al cranio non si adatta allo spazio per esso (gonfiore del cervello) - esercita pressione sulle ossa del cranio, che lo fa schiacciare, perché il cranio solido non ha la capacità di allungarsi parallelamente all'aumento del tessuto cerebrale, a causa del quale quest'ultimo è sottoposto infortunio (compressione del GM). In questo caso, la pressione intracranica aumenta naturalmente, il flusso sanguigno viene disturbato e i processi metabolici vengono rallentati. L'edema cerebrale si sviluppa rapidamente e senza un intervento urgente dei farmaci e, a volte, un intervento chirurgico, può solo tornare alla normalità in alcuni casi (non gravi), ad esempio quando si sale ad un'altezza.

Tipi di edema cerebrale derivanti da cause

aumento della pressione intracranica a causa di ematoma

A seconda delle ragioni per l'accumulo di liquido nel tessuto cerebrale, si forma uno o un altro tipo di edema.

La forma più comune di gonfiore del cervello è vasogenica. Deriva da una disfunzione della funzionalità della barriera emato-encefalica. Questo tipo si forma aumentando la dimensione della sostanza bianca - con TBI, tale edema è già in grado di dichiararsi prima della scadenza del primo giorno. I luoghi preferiti per l'accumulo di liquidi sono i tessuti nervosi, i tumori circostanti, le aree operative e i processi infiammatori, i focolai ischemici, i siti traumatologici. Tale edema può rapidamente trasformarsi in compressione GM.

La causa della formazione di edema citotossico sono le condizioni patologiche più frequenti come l'ipossia (avvelenamento da monossido di carbonio, per esempio), l'ischemia (infarto cerebrale), causata dall'occlusione dei vasi cerebrali, intossicazione, che si sviluppa come risultato dei globuli rossi (eritrociti) che entrano nel corpo sostanze (veleni emolitici), nonché altri composti chimici. L'edema cerebrale in questo caso si verifica principalmente a causa della sostanza grigia del GM.

La variante osmotica dell'edema cerebrale deriva dall'aumentata osmolarità del tessuto nervoso, la cui causa potrebbe essere rappresentata dalle seguenti circostanze:

1. Affogando nelle acque dolci;
2. Encefalopatia, che si sviluppa sulla base di disturbi metabolici (e metabolica);
3. Procedura di purificazione del sangue errata (emodialisi);
4. Sete inestinguibile, che solo per un breve periodo può soddisfare una quantità innaturalmente enorme di acqua (polidipsia);
5. Aumento del BCC (volume ematico circolante) - ipervolemia.

Tipo interstiziale di edema - la sua causa è la penetrazione del fluido attraverso le pareti dei ventricoli (lato) nel tessuto circostante.

Inoltre, a seconda della scala della diffusione dell'edema, questa patologia è suddivisa in locale e generalizzata. L'OGM locale è limitato all'accumulo di fluido in una piccola area del midollo allungato, quindi non rappresenta un tale pericolo per la salute del sistema nervoso centrale come gonfiore generalizzato del cervello, quando entrambi gli emisferi sono coinvolti nel processo.

Video: conferenza sulle opzioni di edema cerebrale

Come può manifestarsi l'accumulo di fluido nel tessuto cerebrale

Probabilmente la caratteristica più tipica, sebbene lontana dallo specifico, che caratterizza il grado di accumulo di liquidi nella sostanza cerebrale è un forte mal di testa, che quasi nessun analgesico allevia spesso (e se lo fa, quindi solo per un breve periodo). Un tale sintomo dovrebbe apparire particolarmente sospetto se si è verificata recentemente una lesione cerebrale traumatica e il mal di testa è accompagnato da nausea con vomito (anche segni tipici di TBI).

Quindi, i sintomi dell'OGM sono facili da riconoscere, specialmente se ci sono dei prerequisiti per questo (vedi sopra):

• Intenso mal di testa, vertigini, nausea, vomito;
• Distrazione, menomazione, incapacità di concentrazione, dimenticanza, diminuzione delle capacità comunicative (individuali) di percepire le informazioni;
• Disturbi del sonno (insonnia o sonnolenza);
• Affaticamento, diminuzione dell'attività fisica, costante desiderio di sdraiarsi e astrarre dal mondo esterno;
• Depressione, stato di depressione ("non bella luce bianca");
• Compromissione visiva (strabismo, bulbi oculari fluttuanti), disordine di orientamento nello spazio e nel tempo;
• Incertezza nel movimento, cambiamento nell'andatura;
• Discorso e difficoltà di contatto;
• Paralisi e paresi degli arti;
• La comparsa di segni meningei;
• Abbassamento della pressione sanguigna;
• Disturbo del ritmo cardiaco;
• Le convulsioni sono possibili;
• Nei casi gravi - disturbi di cuore, respiratori e cardiaci, coma.

Con il gonfiore del cervello e la mancanza di un adeguato trattamento del paziente, ci si possono aspettare le conseguenze più tristi - il paziente può cadere in uno stato di torpore, e poi in coma, dove la probabilità di insufficienza respiratoria è molto alta e, di conseguenza, una persona muore di conseguenza.

Va notato che in ogni periodo di progressione di aumento della pressione intracranica (sviluppo di ipertensione endocranica) viene attivato un certo meccanismo di protezione. Le capacità del complesso dei meccanismi compensatori sono determinate dalla capacità di adattarsi all'accumulo di fluido nel sistema craniospinale e all'aumento del volume cerebrale.

La diagnosi e la determinazione delle cause di gonfiore e gonfiore del cervello, nonché il grado di pericolo per il paziente, vengono eseguite mediante esami neurologici, esami del sangue biochimici e metodi strumentali (in pratica tutte le speranze di una risonanza magnetica o tomografia computerizzata e laboratorio).

Come recuperare?

L'edema del cervello, che era formato da un alpinista a causa del desiderio di prendere rapidamente l'altezza, o l'accumulo di liquido in una parte separata del GM (edema locale), che si è manifestato per un altro motivo, potrebbe non richiedere un trattamento in ospedale e andare per 2-3 giorni. È vero, la persona che mostra una particolare attività preverrà i sintomi dell'OGM, che sarà comunque presente (mal di testa, vertigini, nausea). In questa situazione, alcuni giorni dovranno sdraiarsi e bere pillole (diuretici, analgesici, antiemetici). Ma nei casi più gravi, il trattamento non può nemmeno essere limitato a metodi conservativi - a volte è necessario un intervento chirurgico.

Per il trattamento dell'edema cerebrale da metodi conservativi usare:

1. Diuretici osmotici (mannitolo) e diuretici dell'ansa (lasix, furosemide);
2. Terapia ormonale, in cui i corticosteroidi (ad esempio il desametasone) impediscono l'espansione dell'area dell'edema. Nel frattempo, va tenuto presente che gli ormoni sono efficaci solo nel caso di danni locali, ma non aiutano con una forma generalizzata;
3. Anticonvulsivi (barbiturici);
4. I farmaci che sopprimono l'eccitazione, hanno un rilassamento muscolare, sedativo e altri effetti (diazepam, Relanium);
5. Vascolare significa migliorare l'apporto di sangue e la nutrizione del cervello (trental, carillon);
6. Inibitori di enzimi proteolitici che riducono la permeabilità delle pareti vascolari (contrykal, acido aminocaproico);
7. Farmaci che normalizzano i processi metabolici nel GM (nootropics - piracetam, nootropil, cerebrolysin);
8. Ossigenoterapia (trattamento con ossigeno).

Con una mancanza di efficacia della terapia conservativa, il paziente, a seconda della forma di edema, è seguito da un intervento chirurgico

• Ventricolostomia, che è una piccola operazione, che consiste nel prendere il liquido cerebrospinale dai ventricoli del GM con una cannula e un catetere;
• Trepanation del cranio, che è prodotto in tumori ed ematomi (elimina la causa di OGM).

È chiaro che per un tale trattamento, in cui la chirurgia non è esclusa, il paziente deve essere ricoverato in ospedale. Nei casi più gravi, il paziente deve essere generalmente trattato nell'unità di terapia intensiva, poiché potrebbe essere necessario mantenere le funzioni di base del corpo con l'ausilio di attrezzature speciali, ad esempio, se una persona non può respirare da sola, sarà collegato a un ventilatore.

Quali potrebbero essere le conseguenze?

All'inizio dello sviluppo del processo patologico, è prematuro parlare della prognosi - dipende dalla causa dell'edema dell'edema, dal tipo, dalla localizzazione, dal tasso di progressione, dalle condizioni generali del paziente, dall'efficacia delle misure terapeutiche (o chirurgiche) e, possibilmente, da altre circostanze che sono immediatamente difficili. da notare. Nel frattempo, lo sviluppo dell'OGM può andare in direzioni diverse, e le previsioni, e quindi le conseguenze, dipenderanno da esso.

Nessuna conseguenza

Con un edema relativamente piccolo o danni localizzati al GM e una terapia efficace, il processo patologico potrebbe non avere alcuna conseguenza. I giovani sani che non sono gravati da patologia cronica hanno una tale possibilità, tuttavia, per caso o di propria iniziativa, hanno ricevuto un lieve TBI, che è stato complicato da edema, e ha anche assunto bevande alcoliche in grandi dosi o altri veleni neurotropici.

Possibile gruppo di disabilità

L'edema di moderata gravità, che si è sviluppato a seguito di TBI o un processo infiammatorio infettivo (meningite, encefalite) ed è stato prontamente eliminato con metodi o chirurgia conservativa, ha una prognosi abbastanza favorevole, i sintomi neurologici sono spesso assenti dopo il trattamento, ma a volte è per ottenere un gruppo di disabilità. Le conseguenze più frequenti di tale OGM possono essere considerate ricorrenti mal di testa, affaticamento, stati depressivi e sindrome convulsiva.

Quando la previsione è estremamente seria

Le conseguenze più terribili attendono il paziente con gonfiore e compressione del cervello. Qui la previsione è seria. Lo spostamento delle strutture cerebrali (dislocazione) spesso porta alla cessazione dell'attività respiratoria e cardiaca, cioè alla morte del paziente.

OGM nei neonati

Nella maggior parte dei casi, una patologia simile nei neonati viene registrata, come risultato del trauma della nascita. L'accumulo di liquidi e un aumento del volume cerebrale portano ad un aumento della pressione intracranica e, di conseguenza, al gonfiore del cervello. L'esito della malattia e la sua prognosi dipendono non solo dalle dimensioni della lesione e dalla gravità della condizione, ma anche dall'efficienza dei medici nel fornire assistenza medica, che dovrebbe essere urgente ed efficace. Il lettore può trovare una descrizione più dettagliata delle lesioni alla nascita e delle loro conseguenze nel materiale sulle lesioni cerebrali traumatiche in generale. Tuttavia, qui vorrei soffermarmi un po 'su altri fattori che formano una tale patologia come OGM:

1. Processi tumorali;
2. Ipossia (fame di ossigeno);
3. Malattie del cervello e delle sue membrane di natura infettiva-infiammatoria (meningite, encefalite, ascesso);
4. Infezioni intrauterine (toxoplasmosi, citomegalovirus, ecc.);
5. Gestazione tardiva durante la gravidanza;
6. Emorragie ed ematomi

L'edema cerebrale nei neonati è diviso in:

• Regionale (locale), che riguarda solo una parte specifica del GM;
• OGM comune (generalizzato), che si sviluppa a seguito di annegamento, asfissia, intossicazione e intacca l'intero cervello.

I sintomi di aumento della ICP nei neonati del primo mese di vita determinano tali complicanze come compromissione del midollo allungato, che è responsabile della termoregolazione, della funzione respiratoria e dell'attività cardiaca. Naturalmente, questi sistemi soffriranno in primo luogo, il che manifesterà tali sintomi come un aumento della temperatura corporea, un grido quasi continuo, ansia, rigurgito costante, rigonfiamento della primavera, convulsioni. Qual è il più terribile - questa patologia durante questo periodo a causa della cessazione della respirazione può facilmente portare ad una morte improvvisa del bambino.

Le conseguenze dell'ipertensione endocranica trasferita possono ricordare se stesse mentre il bambino cresce e si sviluppa:

1. Frequenti condizioni sincopali (svenimento);
2. Sindrome convulsiva, epilessia;
3. Aumentata eccitabilità del sistema nervoso;
4. Crescita ritardata e sviluppo mentale (deficit di memoria e attenzione, ritardo mentale);
5. Paralisi cerebrale (paralisi cerebrale);
6. Conseguenze della leucomalacia rilevate nei neonati (danno cerebrale causato da ischemia e ipossia), se accompagnate da gonfiore del cervello.

Il gonfiore del cervello nei neonati con diuretici, che favoriscono la rimozione dei liquidi indesiderati, i corticosteroidi che inibiscono l'ulteriore sviluppo di edema, i farmaci anticonvulsivanti, gli agenti vascolari e gli angioprotettori, che migliorano la circolazione cerebrale e rafforzano le pareti vascolari, vengono curati.

Infine, ancora una volta voglio ricordare al lettore che l'approccio al trattamento di qualsiasi patologia nei neonati, negli adolescenti e negli adulti, di regola, varia in modo significativo, quindi è meglio affidare una cosa del genere a uno specialista competente. Se negli adulti l'edema cerebrale di piccole dimensioni può a volte passare da solo, non vale la pena sperare nei neonati, nei primi giorni di vita, a causa di un sistema craniospinale imperfetto, l'edema cerebrale differisce in modo fulminante e può dare molto triste risultato. Nei bambini piccoli, è sempre una condizione che richiede cure urgenti e altamente qualificate. E prima arriva, più favorevole è la prognosi, più c'è speranza per un completo recupero.

Capitolo 12. Edema cerebrale

Edema cerebrale (OGM) - una reazione non specifica per esposizione a vari fattori dannosi (. Trauma, ipossia, intossicazione et al), espressa in eccessivo accumulo di liquidi nel tessuto cerebrale e aumento della pressione intracranica. Essendo essenzialmente una reazione difensiva, l'OGM, in caso di diagnosi e trattamento tardivi, può essere la causa principale che determina la gravità delle condizioni del paziente e persino la morte.

L'edema cerebrale si verifica in trauma cranico (TBI), emorragia intracranica, embolia vascolare cerebrale e tumori cerebrali. Inoltre, varie malattie e condizioni patologiche che portano a ipossia cerebrale, acidosi, compromissione del flusso sanguigno cerebrale e liquorodynamics, cambiamenti colloide osmotica e pressione idrostatica e acido-base possono anche portare allo sviluppo OGM.

Nella patogenesi dell'edema cerebrale, si distinguono 4 meccanismi principali:

1) Citotossico. È una conseguenza dell'impatto delle tossine sulle cellule cerebrali, con conseguente rottura del metabolismo cellulare e compromissione del trasporto di ioni attraverso le membrane cellulari. Il processo è espresso nella perdita della cellula principalmente di potassio e la sua sostituzione con sodio dallo spazio extracellulare. In condizioni ipossiche, l'acido piruvico viene ripristinato a quello mammario, il che causa l'interruzione dei sistemi enzimatici responsabili della rimozione del sodio dalla cellula - si verifica un blocco delle pompe di sodio. Una cellula cerebrale contenente una maggiore quantità di sodio inizia ad accumulare acqua vigorosamente. Il contenuto di lattato superiore a 6-8 mmol / l nel sangue che scorre dal cervello indica il suo edema. La forma citotossica di edema è sempre generalizzata, si diffonde a tutti i reparti, compreso lo stelo, in modo abbastanza rapido (entro poche ore) si possono sviluppare segni di intrusione. Si verifica in caso di avvelenamento, intossicazione, ischemia.

2) Vasogenico. Si sviluppa a causa di danni al tessuto cerebrale con barriera compromessa sangue-cervello (BBB). La base di questo meccanismo per lo sviluppo dell'edema cerebrale è il seguente meccanismo patofisiologico: un aumento della permeabilità capillare; aumento della pressione idrostatica nei capillari; accumulo di liquidi nello spazio interstiziale. I cambiamenti nella permeabilità dei capillari del cervello si verificano a seguito del danneggiamento delle membrane cellulari dell'endotelio. La rottura dell'integrità dell'endotelio è primaria, a causa di una lesione diretta, o secondaria, dovuta all'azione di sostanze biologicamente attive, come bradichinina, istamina, derivati ​​dell'acido arachidonico, radicali idrossilici contenenti ossigeno libero. Quando la parete del vaso è danneggiata, il plasma sanguigno, insieme agli elettroliti e alle proteine ​​in esso contenuti, passa dal letto vascolare alle zone perivascolari del cervello. La plasmorragia, aumentando la pressione oncotica all'esterno della nave, contribuisce al miglioramento dell'idrofilia cerebrale. Il più spesso osservato in TBI, emorragia intracranica, ecc.

3) Idrostatico. Si manifesta quando un cambiamento nel volume del tessuto cerebrale e una violazione del rapporto tra l'afflusso e il deflusso del sangue. A causa della difficoltà di deflusso venoso, la pressione idrostatica aumenta a livello del ginocchio venoso del sistema vascolare. Nella maggior parte dei casi, la causa è la compressione di grandi tronchi venosi da parte di un tumore in via di sviluppo.

4) Osmotico. Formata in violazione del normale gradiente osmotico normale esistente tra l'osmolarità del tessuto cerebrale (è superiore) e l'osmolarità del sangue. Si sviluppa come conseguenza dell'intossicazione acquatica da CNS dovuta all'iperosmolarità del tessuto cerebrale. Si trova nelle encefalopatie metaboliche (insufficienza renale ed epatica, iperglicemia, ecc.).

Esistono diversi gruppi di bambini con un alto rischio di sviluppare l'OGM. Questi sono, prima di tutto, bambini piccoli dai 6 mesi ai 2 anni, in particolare con patologia neurologica. Le reazioni eccefalitiche e l'edema cerebrale sono anche più frequentemente osservate nei bambini con predisposizione allergica.

Nella maggior parte dei casi, è estremamente difficile differenziare i segni clinici dell'edema cerebrale e i sintomi del processo patologico sottostante. L'inizio di edema cerebrale può essere assunto se esiste la certezza che l'obiettivo primario non progredisca e che il paziente abbia sintomi neurologici negativi e aumenti (la comparsa di stato di crisi e depressione della coscienza fino a comatoso in questo contesto).

Tutti i sintomi dell'OGM possono essere suddivisi in 3 gruppi:

sintomi caratteristici di aumento della pressione intracranica (ICP);

crescita diffusa dei sintomi neurologici;

dislocazione delle strutture cerebrali.

Il quadro clinico dovuto ad un aumento di ICP ha varie manifestazioni a seconda del tasso di aumento. L'aumento di ICP è solitamente accompagnato dai seguenti sintomi: mal di testa, nausea e / o vomito, sonnolenza e convulsioni successive. Di solito, le prime convulsioni che appaiono sono cloniche o tonico-cloniche; sono caratterizzati da una breve durata comparativa e un risultato abbastanza favorevole. Con le convulsioni prolungate o la loro frequente ripetizione, la componente tonica aumenta e lo stato di incoscienza si aggrava. Un sintomo oggettivo iniziale di un aumento di ICP è una pletora di vene e gonfiore dei dischi del nervo ottico. Simultaneamente o un po 'più tardi, compaiono i segni radiografici di ipertensione endocranica: un aumento del modello di impronte digitali, assottigliamento delle ossa del caveau.

Con un rapido aumento di ICP, il mal di testa ha il carattere di arcuarsi, il vomito non porta sollievo. Compaiono sintomi meningei, aumento dei riflessi tendinei, disturbi oculomotori, aumento della circonferenza della testa (fino al secondo anno di vita), mobilità delle ossa durante la palpazione del cranio a causa di discrepanze nelle sue suture, nei bambini - l'apertura di una grande giunzione precedentemente chiusa, convulsioni.

La sindrome della crescita diffusa dei sintomi neurologici riflette il coinvolgimento graduale delle strutture corticali, poi subcorticali e infine delle cellule staminali cerebrali nel processo patologico. Quando gli emisferi cerebrali sono gonfiati, la coscienza è disturbata e appaiono convulsioni cloniche generalizzate. Il coinvolgimento di strutture sottocorticali e profonde è accompagnato da agitazione psicomotoria, ipercinesia, comparsa di riflessi protettivi e affettivi e aumento della fase tonica dei parossismi epilettici.

La dislocazione delle strutture cerebrali è accompagnata dallo sviluppo di segni di penetrazione: il mesencefalo superiore nel taglio del filamento cerebellare e il più basso - con infrazione nel grande forame occipitale (sindrome bulbare). I principali sintomi di danno al mesencefalo sono: perdita di coscienza, cambiamento unilaterale della pupilla, midriasi, strabismo, emiparesi spastica, spasmi spesso unilaterali dei muscoli estensori. La sindrome bulbare acuta indica un aumento preterminale della pressione intracranica, accompagnato da un calo della pressione sanguigna, una diminuzione della frequenza cardiaca e una diminuzione della temperatura corporea, ipotensione muscolare, areflessia, dilatazione pupillare bilaterale senza luce, respiro intermittente a gorgogliamento e quindi interruzione.

In base al grado di accuratezza, i metodi diagnostici per l'OGM possono essere suddivisi in affidabili e ausiliari. I metodi affidabili includono la tomografia computerizzata (TC), la tomografia a risonanza magnetica nucleare (NMR) e la neurosonografia nei neonati e nei bambini di età inferiore a 1 anno.

Il metodo diagnostico più importante è la TC, che, oltre a rilevare ematomi intracranici e focolai di contusioni, consente di visualizzare la localizzazione, la prevalenza e la gravità dell'edema cerebrale, la sua dislocazione, nonché di valutare l'effetto delle misure terapeutiche durante studi ripetuti. La tomografia NMR completa la CT, in particolare, nella visualizzazione di piccoli cambiamenti strutturali con danno diffuso. La tomografia NMR consente anche la differenziazione di vari tipi di edema cerebrale e, quindi, di costruire correttamente le tattiche terapeutiche.

I metodi ausiliari includono: elettroencefalogramma (EEG), echoencephalography (Echo-EG), neurooftalmoscopia, angiografia cerebrale, scansione cerebrale con isotopi radioattivi, pneumoencefalografia e raggi X.

Un paziente con sospetta OGM dovrebbe avere un esame neurologico, basato su una valutazione delle risposte comportamentali, verbale-acustica, dolore e alcune altre risposte specifiche, compresi i riflessi oculari e pupillari. Inoltre, possono essere eseguiti campioni più sottili, come vestibolari.

L'esame oftalmologico mostra edema congiuntivale, aumento della pressione intraoculare e edema del nervo ottico. Un'ecografia del cranio, raggi X in due proiezioni; diagnosi topica per sospetto processo intracranico volumetrico, EEG e tomografia computerizzata della testa. EEG è consigliabile per identificare le convulsioni in pazienti con edema cerebrale, in cui l'attività convulsiva si manifesta a livello sub-clinico o viene soppressa dall'azione dei rilassanti muscolari.

La diagnosi differenziale di OGM è effettuata con condizioni patologiche accompagnate da una sindrome convulsiva e coma. Questi includono: danno cerebrale traumatico, tromboembolia cerebrale vascolare, disordini metabolici, infezione e stato epilettico.

Le misure terapeutiche per l'ammissione all'ospedale, sono nel recupero più completo e rapido delle principali funzioni vitali. Questo è principalmente la normalizzazione della pressione arteriosa (BP) e del volume circolante del sangue (BCC), indicatori della respirazione esterna e dello scambio gassoso, poiché l'ipotensione, l'ipossia, l'ipercapnia sono fattori secondari dannosi che aggravano il danno cerebrale primario.

Principi generali di terapia intensiva in pazienti con OGM:

1. Ventilazione meccanica. Si ritiene consigliabile supportare il raO₂ a livello di 100-120 mm Hg con moderata ipocapnia (PaCO₂ - 25-30 mm Hg), vale a dire effettuare la ventilazione meccanica nella modalità di moderata iperventilazione. L'iperventilazione impedisce lo sviluppo di acidosi, riduce l'ICP e contribuisce alla riduzione del volume ematico intracranico. Se necessario, utilizzare piccole dosi di rilassanti muscolari che non causano un completo rilassamento, per essere in grado di notare il recupero della coscienza, la comparsa di convulsioni o sintomi neurologici focali.

2. Osmodiuretiki sono usati per stimolare la diuresi aumentando l'osmolarità del plasma, a seguito della quale il liquido proveniente dagli spazi intracellulari e interstiziali passa nel flusso sanguigno. Mannitolo, sorbitolo e glicerolo sono usati per questo scopo. Attualmente, il mannitolo è uno dei farmaci più efficaci e comuni nel trattamento dell'edema cerebrale. Le soluzioni di mannitolo (10, 15 e 20%) hanno un marcato effetto diuretico, non sono tossiche, non entrano nei processi metabolici e praticamente non penetrano attraverso la BBB e le altre membrane cellulari. Controindicazioni alla nomina di mannitolo sono necrosi tubulare acuta, carenza di BCC, grave scompenso cardiaco. Il mannitolo è altamente efficace per la riduzione a breve termine dell'ICP. In caso di sovradosaggio di edema cerebrale ricorrente, alterazione dell'equilibrio idrico-idrico e sviluppo di uno stato iperosmolare, è necessario un monitoraggio costante dei parametri osmotici del plasma sanguigno. L'uso del mannitolo richiede il controllo e il rifornimento simultanei della BCC al livello di normovolemia. Nel trattare il mannitolo, si dovrebbero rispettare le seguenti raccomandazioni: a) utilizzare la più piccola dose efficace; b) somministrare il farmaco non più di ogni 6-8 ore; c) mantenere l'osmolarità sierica inferiore a 320 mOsm / l.

La dose giornaliera di mannitolo per i neonati - 5-15 g, età più giovane - 15-30 g, età avanzata - 30-75 g L'effetto diuretico è molto buono, ma dipende dalla velocità di infusione, pertanto, la dose stimata del farmaco deve essere inserita per 10 -20 minuti La dose giornaliera (0,5-1,5 g di sostanza secca / kg) deve essere divisa in 2-3 iniezioni.

Il sorbitolo (soluzione al 40%) ha un'azione relativamente breve, l'effetto diuretico non è così pronunciato come quello del mannitolo. A differenza del mannitolo, il sorbitolo è metabolizzato nel corpo con una produzione di energia equivalente al glucosio. Le dosi sono le stesse del mannitolo.

Glicerolo - alcol triatomico - aumenta l'osmolarità del plasma e grazie ad esso fornisce l'effetto disidratante. Il glicerolo non è tossico, non penetra attraverso il BBB e quindi non provoca un fenomeno di rinculo. Viene utilizzata la somministrazione endovenosa di glicerolo al 10% in una soluzione isotonica di cloruro di sodio o orale (in assenza della patologia del tratto gastrointestinale). Dose iniziale di 0,25 g / kg; il resto delle raccomandazioni sono le stesse del mannitolo.

Dopo aver interrotto l'introduzione di osmodiuretiki, si osserva spesso il fenomeno del "rinculo" (dovuto alla capacità degli osmodiuretici di penetrare nello spazio intercellulare del cervello e attirare acqua) con un aumento della pressione del liquore superiore al livello iniziale. In una certa misura, lo sviluppo di questa complicanza può essere prevenuto mediante infusione di albumina (10-20%) alla dose di 5-10 ml / kg / die.

3. saluretikiavere un effetto disidratante inibendo il riassorbimento di sodio e cloro nei tubuli dei reni. Il loro vantaggio è l'insorgenza rapida dell'azione e gli effetti collaterali sono l'emoconcentrazione, l'ipopotassiemia e l'iponatremia. Furosemide viene utilizzato in dosi da 1 a 3 (in casi gravi fino a 10) mg / kg più volte al giorno per integrare l'effetto del mannitolo. Allo stato attuale, ci sono prove convincenti a favore del sinergismo pronunciato di furosemide e mannitolo.

4. corticosteroidi. Il meccanismo d'azione non è completamente compreso, forse lo sviluppo di edema è inibito a causa dell'effetto di stabilizzazione della membrana, così come il ripristino del flusso sanguigno regionale nell'area dell'edema. Il trattamento dovrebbe iniziare il più presto possibile e continuare per almeno una settimana. Sotto l'influenza di corticosteroidi, l'aumentata permeabilità dei vasi cerebrali è normalizzata.

Il desametasone è prescritto come segue: dose iniziale di 2 mg / kg, dopo 2 ore -1 mg / kg, quindi ogni 6 ore durante il giorno - 2 mg / kg; quindi 1 mg / kg / giorno per una settimana. Più efficace per edema cerebrale vasogenico e inefficace per citotossico.

5. barbiturici ridurre la gravità dell'edema cerebrale, sopprimere l'attività convulsiva e quindi aumentare le possibilità di sopravvivenza. Non è possibile utilizzarli con ipotensione arteriosa e non ripristinati BCC. Gli effetti collaterali sono ipotermia e ipotensione arteriosa a causa di una diminuzione della resistenza vascolare periferica totale, che può essere prevenuta con la somministrazione di dopamina. La riduzione di ICP come risultato del rallentamento del tasso di processi metabolici nel cervello dipende direttamente dalla dose del farmaco. Una diminuzione progressiva del metabolismo si riflette nell'EGG sotto forma di una diminuzione dell'ampiezza e della frequenza dei biopotenziali. Pertanto, la selezione della dose di barbiturici è facilitata nel contesto del monitoraggio EEG costante. La dose iniziale raccomandata è 20-30 mg / kg; terapia di mantenimento - 5-10 mg / kg / giorno. Durante la somministrazione endovenosa di grandi dosi di barbiturici, i pazienti devono essere sottoposti ad un'osservazione costante e attenta. In futuro, il bambino potrebbe avvertire sintomi di dipendenza da droghe (sindrome da astinenza), espressi da sovra-stimolazione e allucinazioni. Di solito vengono memorizzati non più di 2-3 giorni. Per ridurre questi sintomi, possono essere prescritte piccole dosi di sedativi (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

6. ipotermia riduce la velocità dei processi metabolici nel tessuto cerebrale, ha un effetto protettivo nell'ischemia cerebrale e un effetto stabilizzante sui sistemi enzimatici e sulle membrane. L'ipotermia non migliora il flusso sanguigno e può addirittura ridurlo aumentando la viscosità del sangue. Inoltre, contribuisce ad aumentare la suscettibilità alle infezioni batteriche.

Per l'uso sicuro dell'ipotermia, è necessario bloccare la risposta difensiva del corpo al raffreddamento. Pertanto, il raffreddamento deve essere effettuato in condizioni di completo rilassamento con l'uso di farmaci che prevengono la comparsa di tremore, lo sviluppo di ipermetabolismo, vasocostrizione e disturbi del ritmo cardiaco. Questo può essere ottenuto mediante lenta somministrazione endovenosa di neurolettici, ad esempio aminazina alla dose di 0,5-1,0 mg / kg.

Per creare ipotermia, la testa (craniocerebrale) o il corpo (ipotermia generale) è coperta da bolle di ghiaccio e avvolta in fogli bagnati. Ancora più efficiente è il raffreddamento con i ventilatori o con l'aiuto di dispositivi speciali.

Oltre alla terapia specifica di cui sopra, dovrebbero essere prese misure per mantenere un'adeguata perfusione del cervello, emodinamica sistemica, KOS e equilibrio idrico-elettrolitico. È desiderabile mantenere un pH di 7,3-7,6 e RaO₂ a livello di 100-120 mm Hg

In alcuni casi, la terapia complessa utilizza farmaci che normalizzano il tono vascolare e migliorano le proprietà reologiche del sangue (cavinton, trental), inibitori degli enzimi proteolitici (contrykal, gordox), preparati che stabilizzano le membrane cellulari e gli angioprotettori (dicinone, troxevasin, ascorutina).

Per normalizzare i processi metabolici nei neuroni del cervello, si usano nootropi - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Corso e risultati dipende in gran parte dall'adeguatezza della terapia infusionale in corso. Lo sviluppo di edema cerebrale è sempre pericoloso per la vita del paziente. Gonfiore o compressione dei centri vitali del tronco è la causa più comune di morte. La compressione del tronco cerebrale è più comune nei bambini di età superiore ai 2 anni, perché in età precoce, ci sono le condizioni per la decompressione naturale a causa di un aumento della capacità dello spazio subaracnoideo, la conformità di punti di sutura e molle. Uno dei possibili esiti dell'edema è lo sviluppo dell'encefalopatia post-ipossica con sindrome da decorticazione o decerebrazione. Una prognosi sfavorevole è la scomparsa dell'attività spontanea sull'EEG. Nella clinica ci sono le convulsioni toniche del tipo di rigidità da decerebrazione, un riflesso dell'automatismo orale con un'estensione della zona riflessogena, l'aspetto dei riflessi neonatali che si sono estinti.

Complicanze infettive specifiche - meningite, encefalite, meningoencefalite, che aggravano gravemente la prognosi rappresentano una grande minaccia.

Cosa fare in caso di edema cerebrale

L'edema cerebrale è una patologia grave che porta inevitabilmente alla morte se non viene curata. La malattia è particolarmente pericolosa per i bambini perché ha sintomi nascosti e causa una serie di disturbi. Negli adulti, procede più facilmente, ma non funzionerà da solo. Qual è questa malattia e quali fattori lo provocano?

Cosa si intende per edema cerebrale

L'edema cerebrale è un processo reattivo che si verifica quando c'è un'eccessiva concentrazione di liquido nelle cavità e nei tessuti del cervello. Questa grave malattia è accompagnata da un aumento della pressione intracranica e danni ai vasi sanguigni, causando la morte delle cellule nervose.

Cause di edema cerebrale

La patologia si sviluppa durante l'ipossia, accompagnata da un aumento dei livelli di anidride carbonica nel corpo.

L'edema cerebrale è attivato dai seguenti fattori:

1. Danni al cranio A volte c'è una ferita ai frammenti cerebrali delle ossa craniche. Tutto ciò causa un forte edema che impedisce il deflusso del fluido.
2. Lesione cerebrale
3. Ictus ischemico, alterata circolazione cerebrale dovuta a trombi di trombo coagulativo. Impedisce alle cellule di ottenere una normale quantità di ossigeno, dopo di che si estinguono causando gonfiore.
4. Ictus emorragico, che si sviluppa con danni e aneurisma dei vasi sanguigni e provoca un aumento della pressione intracranica.
5. La meningite è un'infiammazione delle meningi.
6. Ematomi intracranici
7. Metastasi di tumori nel tessuto cerebrale.
8. La toxoplasmosi è una malattia causata dal più semplice toxoplasma. È particolarmente pericoloso per il feto che si sviluppa nell'utero.
9. Infezione purulenta, che in un flusso rapido diventa una fonte di gonfiore, impedendo il deflusso del fluido.
10. Tumori che alterano la circolazione sanguigna schiacciando le singole parti del cervello.
11. L'encefalite è un'infiammazione del cervello di natura virale, trasportata dagli insetti.
12. Differenze di altezza Oltre 1,5 km sopra il livello del mare, a causa della mancanza di ossigeno, inizia il gonfiore del cervello. Questo è uno dei sintomi del mal di montagna.
13. Intossicazione da veleni neuroparalitici, alcool, sostanze chimiche.
14. Danni al fegato, alle vie biliari.
15. Operazioni sul tessuto cerebrale.
16. Reazioni anafilattiche
17. Anasarka - gonfiore, accompagnato da insufficienza cardiaca.

L'edema cerebrale è pericoloso perché questo organo è limitato dalle dimensioni del cranio e non è in grado di aumentare il suo volume senza conseguenze per l'intero organismo. La compressione del cranio in combinazione con una diminuzione del livello di ossigeno comporta una cessazione completa dell'erogazione di sangue ai neuroni, aumentando il gonfiore.

Cosa contribuisce alla malattia

I seguenti fattori contribuiscono all'emergenza della malattia:

1. Aumento della pressione del sangue aumentandolo nei capillari. Ciò è dovuto all'espansione delle arterie cerebrali. Infatti, l'acqua si accumula nello spazio extracellulare.
2. Violazione della permeabilità vascolare. Di conseguenza, la pressione nello spazio intercellulare aumenta, causando danni alle membrane cellulari.

Negli adulti, l'indicatore della pressione intracranica in posizione supina varia tra 3-15 mm Hg. Art. In alcune situazioni (tosse, starnuti, aumento della pressione intra-addominale), la velocità raggiunge 50-60 mm Hg. Art., Ma non causa violazioni del sistema nervoso umano, poiché passa rapidamente a causa dei meccanismi interni di protezione cerebrale.

Gruppi di rischio

Il gonfiore del cervello è più suscettibile a:

1. Le persone che hanno problemi con il sistema cardiovascolare. Questi includono malattia ischemica trasferita, ipertensione, aterosclerosi.
2. I pazienti le cui professioni sono associate al rischio di lesioni, cade da un'altezza.
3. Adulti che soffrono di alcolismo. Quando l'uso eccessivo di alcol sotto l'influenza delle cellule nervose di etanolo muore, e al loro posto si accumula fluido.
4. Neonati che passano attraverso il canale del parto.

sintomi

Apparendo localmente, la patologia copre rapidamente l'intero organo. In alcuni casi, la malattia si sviluppa gradualmente, quindi, avendo trovato i primi segni di edema, la vita del paziente può essere salvata.

I sintomi dipendono dall'origine della formazione e dalla gravità della malattia. I sintomi più comuni sono:

• nausea e vomito;
• mal di testa, manifestato nelle malattie acute del cervello;
• disturbi della memoria;
• dimenticanza;
• visione offuscata;
• diminuzione della pressione sanguigna, polso instabile;
• dolore al collo;
• respirazione irregolare;
• problemi di linguaggio;
• frequenti capogiri;
• mancanza di coordinamento;
• paralisi degli arti;
• gli spasmi che passano in un'atonia di muscoli (incapacità di esser ridotti);
• allucinazioni;
• in caso di edema da alcol si osserva gonfiore del viso con formazione di numerosi ematomi;
• perdita di coscienza, con aggravamento della situazione trasformandosi in un coma.

Tipi di edema cerebrale

L'edema cerebrale accade:

• locale, che colpisce un'area specifica del cervello;
• diffuso, che copre il tronco encefalico e l'emisfero.

In questo caso, l'edema diffuso presenta sintomi più pronunciati.

Ma distinguiamo anche i seguenti tipi di edema:

1. L'edema citotossico si verifica a causa di ipossia, intossicazione e ischemia. La quantità di materia grigia aumenta patologicamente.
2. L'edema vasogenico si forma quando la barriera emato-encefalica è compromessa. Si verifica in presenza di un tumore, ascesso, ischemia e dopo l'intervento chirurgico. Questa patologia si manifesta in un aumento della quantità di sostanza bianca ed è perifocal, che porta alla compressione del cervello.
3. L'edema osmotico si sviluppa con un aumento della glicemia e del sodio. Porta alla disidratazione del cervello e quindi a completare la disidratazione.
4. L'edema interstiziale si forma a causa della penetrazione di acqua nel tessuto cerebrale.

Che cosa causa la patologia

L'edema è spesso fatale, causando danni irreversibili al tessuto cerebrale. La medicina moderna non può garantire il recupero del paziente anche con una terapia adeguata.

L'edema cerebrale minaccia con le seguenti condizioni:

1. La progressione dell'edema, causando la morte del paziente. Queste conseguenze sono tipiche per la maggior parte delle vittime. Una persona è in condizioni stabili se c'è spazio libero nella cavità cranica. Quando è completamente pieno di liquido, il cervello diventa teso. Allo stesso tempo, le strutture dense del cervello diventano morbide. Così, le tonsille del cervelletto si incuneano nel tronco, causando la cessazione della respirazione e il battito del cuore di una persona.
2. Eliminazione dell'edema senza conseguenze per il cervello. Tale risultato è raro ed è possibile per i giovani, se il gonfiore è causato da intossicazione.
3. Lo smaltimento di edema, mentre il paziente diventa disabilitato. Così finisce l'edema formato da malattie infettive, lesioni minori ed ematomi. Allo stesso tempo, la disabilità non può essere manifestata visivamente.

Dopo tale patologia negli adulti si osservano:

• frequenti mal di testa;
• distrazione;
• convulsioni;
• problemi di coordinamento;
• sonno povero;
• difetti dello sviluppo fisico;
• disturbo della comunicazione;
• problemi respiratori;
• depressione;
• epilessia;
• la paralisi;
• coma;
• uno stato vegetativo quando il paziente non è consapevole e non risponde all'ambiente, poiché la funzione della corteccia cerebrale viene persa.

Edema cerebrale nei bambini

Il cranio dei neonati ha le sue caratteristiche. Le ossa craniche sono collegate dalla cartilagine mentre il cervello del bambino continua a crescere.

Cause di

L'accumulo di liquidi nel cervello nei bambini provoca:

• ipossia fetale;
• patologie congenite del sistema nervoso;
• danno alla nascita;
• accumulo di pus nel cervello;
• precedenti infezioni in utero;
• meningite ed encefalite;
• aumento della quantità di sodio nel sangue (osservato nei bambini prematuri);
• tumori congeniti nella testa.

Sintomi di gonfiore

I seguenti segni indicano gonfiore del cervello in un bambino:

• sonnolenza;
• ansia;
• arresto del seno;
• tachicardia;
• forte grido;
• pupille dilatate;
• letargia;
• aumento della temperatura;
• tensione o gonfiore della fontanella;
• vomito;
• aumento della dimensione della testa;
• convulsioni.

Con prematura cura, le condizioni del bambino peggiorano, la malattia si sviluppa rapidamente e finisce nella morte.

Se il bambino è incline all'edema, deve essere osservato da un neurologo per escludere la patologia intracranica, che aumenterà le probabilità di sopravvivenza. Il periodo più pericoloso per un bambino è un mese dopo la nascita.

Possibili complicazioni

Le conseguenze della malattia nei bambini sono:

• diminuzione delle capacità intellettuali;
• interruzione del corpo (mancanza di riflessi, incapacità di mantenere la testa);
• Paralisi cerebrale;
• mancanza di capacità comunicative;
• epilessia;
• la morte.

Funzioni diagnostiche

Se si sospetta un gonfiore del cervello, il paziente viene prescritto:

• esame da parte di un neurologo e di un oftalmologo;
• esame del sangue;
• esame della regione cervicale;
• RM e TC del cervello;
• neurosonografia per bambini fino a un anno.

Nelle prime fasi della malattia, quando i sintomi sono deboli, sarà necessario un esame del fondo. L'edema sarà indicato dalla stagnazione dei dischi del nervo ottico, dalla reazione delle pupille, dai movimenti caratteristici dei bulbi oculari.

Trattamento gonfiore

Il corso terapeutico consiste in un insieme di procedure volte a:

• combattere la progressione del gonfiore del cervello;
• eliminazione della causa del gonfiore;
• trattamento dei sintomi che causano complicazioni e aggravano il benessere del paziente.

Le cause di edema cerebrale eliminano:

• trattamento antibiotico: cefepime, cefuroxime;
• la nomina di bloccanti dei canali del calcio: fendilina, verapamil, nimodipina;
• eliminazione delle tossine;
• normalizzazione del tono vascolare;
• eliminazione del tumore se le condizioni del paziente sono stabili;
• migliorare la circolazione sanguigna;
• scarico di liquore.

Nel trattamento di questa patologia, è necessario controllare il sistema cardiovascolare e la temperatura corporea, perché il suo aumento aggrava il gonfiore.

Durante la diagnosi di edema cerebrale, il paziente viene ricoverato in ospedale. Viene posto nell'unità di terapia intensiva e le funzioni vitali del paziente vengono mantenute artificialmente.

I principali metodi di trattamento:

• medica;
• ossigenoterapia;
• con l'aiuto della chirurgia.

Trattamento farmacologico

Per il trattamento prescritto farmaci complessi:

1. Diuretici per rimuovere il liquido in eccesso dai tessuti: lasix, sorbitolo, furosemide, mannitolo. Hanno un effetto diuretico e sono utilizzati in combinazione con glucosio e solfato di magnesio per migliorare l'effetto.
2. Il farmaco decongestionante L-lisina escina.
3. Impianti per aumentare la saturazione dei tessuti con l'ossigeno e, se necessario, la ventilazione artificiale dei polmoni.
4. Mexidol, contestuale, aktovegin, cerakson migliora il metabolismo.
5. Rilassanti muscolari per eliminare i crampi.
6. Ormoni glucocorticoidi: prednisone, desametasone, cortisone, idrocortisone. Essi stabilizzano la membrana delle cellule colpite, rafforzando le pareti vascolari.

Ossigenoterapia

Questo metodo comporta l'introduzione di ossigeno direttamente nel sangue con mezzi artificiali. Questa manipolazione fornisce al cervello nutrizione, contribuendo ad eliminare il gonfiore.

Intervento chirurgico

Con l'aiuto della chirurgia, la causa del gonfiore del tessuto cerebrale viene rimossa. Questo è l'unico modo per sbarazzarsi di una malattia pericolosa, se è stata scatenata da una neoplasia, una violazione dell'integrità dei vasi sanguigni, danni traumatici al cranio.

Il fluido accumulato nella testa viene rimosso da un catetere, che riduce la pressione intracranica.

prospettiva

La prognosi della malattia influisce sulla tempestività del trattamento. Quando il cervello è gonfio, c'è una forte pressione che può danneggiare i centri nervosi vitali. Come risultato della morte neuronale, si verifica paralisi o coma.

L'edema perifocale è più facile da curare, ma sarà possibile ripristinare non tutte le funzioni perse del paziente.

prevenzione

Le malattie possono essere evitate aderendo alle regole di sicurezza. Questi includono:

• fissaggio con le cinture di sicurezza;
• indossare un casco quando si va in bicicletta, si guida su un rullo, si lavora in un cantiere;
• passare l'acclimatazione quando si pratica l'alpinismo;
• smettere di fumare;
• controllo costante della pressione sanguigna.

conclusione

L'edema cerebrale è una condizione pericolosa che spesso deriva da una lesione cranica o da un'infezione. Quando compaiono i primi segni di malattia, dovresti consultare un medico che, dopo una serie di procedure, prescriverà un ciclo di trattamento. Se la malattia viene rilevata nelle fasi iniziali, può essere curata con farmaci. Allo stesso tempo, la patologia prolungata viene trattata solo chirurgicamente e lascerà complicazioni di varia gravità per tutta la vita.