Fibrillazione atriale

La fibrillazione atriale (fibrillazione atriale) è una malattia del ritmo cardiaco accompagnata da frequente, caotica agitazione e contrazione degli atri, o spasmi, fibrillazione di alcuni gruppi di fibre muscolari atriali. La frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale raggiunge 350-600 al minuto. Con parossismo prolungato della fibrillazione atriale (superiore a 48 ore), aumenta il rischio di trombosi e di ictus ischemico. Con una forma costante di fibrillazione atriale, si può osservare una netta progressione dell'insufficienza circolatoria cronica.

Fibrillazione atriale

La fibrillazione atriale (fibrillazione atriale) è una malattia del ritmo cardiaco accompagnata da frequente, caotica agitazione e contrazione degli atri, o spasmi, fibrillazione di alcuni gruppi di fibre muscolari atriali. La frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale raggiunge 350-600 al minuto. Con parossismo prolungato della fibrillazione atriale (superiore a 48 ore), aumenta il rischio di trombosi e di ictus ischemico. Con una forma costante di fibrillazione atriale, si può osservare una netta progressione dell'insufficienza circolatoria cronica.

La fibrillazione atriale è una delle varianti più comuni di aritmie e costituisce il 30% dei ricoveri per aritmie. La prevalenza della fibrillazione atriale aumenta con l'età; si verifica nell'1% dei pazienti sotto i 60 anni e in più del 6% dei pazienti dopo 60 anni.

Classificazione della fibrillazione atriale

La base dell'approccio moderno alla classificazione della fibrillazione atriale include la natura del decorso clinico, i fattori eziologici e i meccanismi elettrofisiologici.

Esistono forme permanenti (croniche), persistenti e transitorie (parossistiche) di fibrillazione atriale. Quando la forma parossistica dell'attacco dura non più di 7 giorni, di solito meno di 24 ore. La fibrillazione atriale persistente e cronica dura più di 7 giorni, la forma cronica è determinata dall'inefficacia della cardioversione elettrica. Le forme parossistiche e persistenti di fibrillazione atriale possono essere ricorrenti.

Si distingue per la prima volta un attacco di fibrillazione atriale e ricorrenti (secondo e successivi episodi di fibrillazione atriale). La fibrillazione atriale può verificarsi in due tipi di aritmie atriali: fibrillazione atriale e flutter atriale.

Durante la fibrillazione atriale (fibrillazione atriale), gruppi separati di fibre muscolari sono ridotti, con conseguente mancanza di contrazione atriale coordinata. Una quantità significativa di impulsi elettrici è concentrata nella giunzione atrioventricolare: alcuni di essi si attardano, altri si diffondono al miocardio ventricolare, inducendoli a contrarsi con un ritmo diverso. In termini di frequenza delle contrazioni ventricolari, il tachististolico (contrazioni ventricolari di 90 o più al minuto), normosistolico (contrazioni ventricolari da 60 a 90 al minuto), bradisistolico (contrazioni ventricolari inferiori a 60 al minuto) di fibrillazione atriale differiscono.

Durante il parossismo della fibrillazione atriale, nessun sangue viene pompato nei ventricoli (supplemento atriale). L'atria si contrae in modo inefficiente, quindi la diastole non riempie i ventricoli con il sangue che drena completamente in essi, per cui non vi è uno scarico periodico di sangue nel sistema aortico.

Il flutter atriale è una contrazione atriale rapida (fino a 200-400 al minuto) mantenendo il corretto ritmo atriale coordinato. Le contrazioni miocardiche in flutter atriale si susseguono quasi senza interruzione, la pausa diastolica è quasi assente, gli atri non si rilassano, essendo la maggior parte del tempo in sistole. Il riempimento degli atri con sangue è difficile e, di conseguenza, il flusso di sangue nei ventricoli diminuisce.

Ogni 2 °, 3 ° o 4 ° impulso può fluire attraverso le connessioni atrio-ventricolari ai ventricoli, assicurando il corretto ritmo ventricolare - questo è il flutter atriale corretto. A violazione di conduttività atrioventricular la riduzione caotica di ventricoli è annotata, cioè la forma sbagliata di tremito di padiglioni auricolari si sviluppa.

Cause della fibrillazione atriale

Sia la patologia cardiaca che le malattie di altri organi possono portare allo sviluppo della fibrillazione atriale. Il più delle volte, la fibrillazione atriale è associata al decorso di infarto miocardico, cardiosclerosi, cardiopatia reumatica, miocardite, cardiomiopatia, ipertensione arteriosa e grave insufficienza cardiaca. A volte la fibrillazione atriale si verifica quando la tireotossicosi, l'intossicazione da adrenomimetici, i glicosidi cardiaci, l'alcol, possono essere provocati da sovraccarico neuropsichico, ipopotassiemia.

Anche trovato fibrillazione atriale idiopatica, le cui cause rimangono inosservate anche con l'esame più approfondito.

I sintomi della fibrillazione atriale

Le manifestazioni di fibrillazione atriale dipendono dalla sua forma (bradisistolica o tachysistolica, parossistica o permanente), dallo stato del miocardio, dall'apparato valvolare, dalle caratteristiche individuali della psiche del paziente. La forma tachististolica della fibrillazione atriale è molto più difficile. Allo stesso tempo, i pazienti sentono palpitazioni cardiache, mancanza di respiro, aggravate dallo sforzo fisico, dal dolore e dalle interruzioni nel cuore.

Di solito, in un primo momento, la fibrillazione atriale è parossistica, la progressione dei parossismi (la loro durata e frequenza) sono individuali. In alcuni pazienti, dopo 2-3 attacchi di fibrillazione atriale, si instaura una forma persistente o cronica, in altri casi si osservano rari e brevi parossismi per tutta la vita senza tendenza alla progressione.

L'insorgenza di fibrillazione atriale parossistica può essere percepita in modo diverso. Alcuni pazienti potrebbero non notarlo e scoprire la presenza di aritmia solo durante una visita medica. Nei casi tipici, la fibrillazione atriale è avvertita da palpitazioni caotiche, sudorazione, debolezza, tremori, paura, poliuria. Con una frequenza cardiaca eccessivamente alta, vertigini, svenimento, possono verificarsi convulsioni di Morgagni-Adams-Stokes. I sintomi della fibrillazione atriale scompaiono quasi immediatamente dopo il ripristino del ritmo cardiaco sinusale. I pazienti che soffrono di fibrillazione atriale persistente, nel tempo, smettono di notarlo.

Durante l'auscultazione del cuore, si sentono toni irregolari di diverso volume. Viene determinato l'impulso aritmico con diversa ampiezza delle onde del polso. Quando la fibrillazione atriale è determinata dal deficit dell'impulso - il numero di piccole contrazioni cardiache supera il numero di onde del polso). La mancanza di polso è dovuta al fatto che non è in ogni battito del cuore che il sangue viene rilasciato nell'aorta. I pazienti con flutter atriale sentono palpitazioni, mancanza di respiro, a volte disagio nella regione del cuore, pulsazione delle vene del collo.

Complicazioni di fibrillazione atriale

Le complicanze più comuni della fibrillazione atriale sono il tromboembolismo e l'insufficienza cardiaca. Nella stenosi mitralica complicata da fibrillazione atriale, il blocco dell'orifizio atrioventricolare sinistro con un trombo intraatriale può portare ad arresto cardiaco e morte improvvisa.

I trombi intracardiaci possono entrare nel sistema delle arterie della circolazione polmonare, causando tromboembolia di vari organi; Di questi, 2/3 del flusso sanguigno nei vasi cerebrali. Ogni 6 ° ictus ischemico si sviluppa nei pazienti con fibrillazione atriale. I pazienti tromboembolici cerebrali e periferici più sensibili oltre i 65 anni; pazienti che hanno già avuto precedenti tromboembolia di qualsiasi localizzazione; soffre di diabete, ipertensione arteriosa sistemica, insufficienza cardiaca congestizia.

Insufficienza cardiaca con fibrillazione atriale si sviluppa in pazienti affetti da difetti cardiaci e ridotta contrattilità ventricolare. L'insufficienza cardiaca nella stenosi mitralica e nella cardiomiopatia ipertrofica può manifestarsi come asma cardiaco ed edema polmonare. Lo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra acuta è associato ad uno svuotamento indebolito del cuore sinistro, che causa un forte aumento della pressione nei capillari e nelle vene polmonari.

Una delle più gravi manifestazioni di insufficienza cardiaca nella fibrillazione atriale può essere lo sviluppo di shock aritmogena a causa di insufficiente gittata cardiaca. In alcuni casi, la fibrillazione atriale può essere trasferita alla fibrillazione ventricolare e all'arresto cardiaco. L'insufficienza cardiaca cronica si sviluppa più frequentemente nella fibrillazione atriale, progredendo verso la cardiomiopatia dilatativa aritmica.

Diagnosi di fibrillazione atriale

Di solito, la fibrillazione atriale viene diagnosticata mediante esame obiettivo. La palpazione del polso periferico è determinata dal caratteristico ritmo, riempimento e tensione disordinati. Durante l'auscultazione del cuore, si sentono suoni cardiaci irregolari, fluttuazioni significative nel loro volume (il volume del tono che seguo la pausa diastolica varia a seconda della dimensione del riempimento diastolico ventricolare). I pazienti con i cambiamenti identificati vengono inviati a una visita cardiologo.

La conferma o la chiarificazione della diagnosi di fibrillazione atriale è possibile utilizzando i dati di uno studio elettrocardiografico. A fibrillazione atriale su un elettrocardiogramma non ci sono denti P registrando riduzioni di padiglioni auricolari ei complessi QRS ventricular sono situati caoticamente. Quando il flutter atriale è al posto dell'onda P, vengono determinate le onde atriali.

Utilizzando il monitoraggio giornaliero dell'ECG, il ritmo cardiaco viene monitorato, vengono specificate la forma della fibrillazione atriale, la durata dei parossismi, la loro connessione con l'esercizio fisico, ecc. Vengono eseguite prove di esercizio (ergometria, test del tapis roulant) per rilevare i segni di ischemia miocardica e quando si selezionano farmaci antiaritmici.

L'ecocardiografia consente di determinare le dimensioni delle cavità del cuore, trombo intracardiaco, segni di lesioni delle valvole, pericardio, cardiomiopatia, per valutare le funzioni diastolica e sistolica del ventricolo sinistro. EchoCG aiuta a prendere decisioni sulla prescrizione di terapie antitrombotiche e antiaritmiche. La visualizzazione dettagliata del cuore può essere raggiunta con una risonanza magnetica o MSCT del cuore.

Uno studio elettrofisiologico transesofageo (CPECG) viene eseguito per determinare il meccanismo di sviluppo della fibrillazione atriale, che è particolarmente importante per i pazienti che pianificano di sottoporsi a ablazione con catetere o impianto di un pacemaker (pacemaker artificiale).

Trattamento della fibrillazione atriale

La scelta delle tattiche di trattamento per varie forme di fibrillazione atriale è finalizzata al ripristino e al mantenimento del ritmo sinusale, alla prevenzione di ricorrenti attacchi di fibrillazione atriale, al monitoraggio della frequenza cardiaca, alla prevenzione delle complicanze tromboemboliche. Per il sollievo della fibrillazione atriale parossistica, l'uso di procainamide (per via endovenosa e orale), chinidina (all'interno), amiodarone (per via endovenosa e interna) e propafenone (interno) sotto il controllo della pressione sanguigna e dell'elettrocardiogramma è efficace.

L'uso di digossina, propranololo e verapamil dà un risultato meno pronunciato, che, tuttavia, riducendo la frequenza cardiaca, contribuisce al miglioramento del benessere dei pazienti (dispnea, debolezza, palpitazioni). In assenza dell'effetto positivo atteso della terapia farmacologica, la cardioversione elettrica (che applica una scarica elettrica pulsata all'area cardiaca per ripristinare il ritmo cardiaco) viene utilizzata per alleviare il parossismo della fibrillazione atriale nel 90% dei casi.

Quando la fibrillazione atriale dura per più di 48 ore, il rischio di formazione di trombi aumenta drasticamente, pertanto il warfarin è prescritto per prevenire le complicanze tromboemboliche. Per prevenire il ripetersi della fibrillazione atriale dopo il ripristino del ritmo sinusale, vengono prescritti farmaci antiaritmici: amiodarone, propafenone, ecc.

Quando viene stabilita una forma cronica di fibrillazione atriale, viene prescritto un apporto permanente di bloccanti adrenergici (atenololo, metoprololo, bisoprololo), digossina, calcio antagonisti (diltiazem, verapamil) e warfarin (sotto il controllo degli indici coagulogrammi - indice di protrombina o INR). Nella fibrillazione atriale è necessario il trattamento della malattia di base che porta allo sviluppo di un disturbo del ritmo.

Il metodo per eliminare radicalmente la fibrillazione atriale è l'isolamento in radiofrequenza delle vene polmonari, durante il quale il fuoco dell'eccitazione ectopica, localizzato nelle bocche delle vene polmonari, è isolato dagli atri. L'isolamento a radiofrequenza della bocca delle vene polmonari è una tecnica invasiva, la cui efficacia è di circa il 60%.

Con frequenti attacchi di fibrillazione atriale o con la sua forma costante, è possibile eseguire l'ablazione del cuore - radiofrequenza ("bruciore" con l'aiuto di un elettrodo) del nodo atrioventricolare con la creazione di un blocco AV completo trasversale e l'impianto di un pacemaker permanente.

Prognosi per fibrillazione atriale

I principali criteri prognostici per la fibrillazione atriale sono le cause e le complicanze dei disturbi del ritmo. La fibrillazione atriale causata da difetti cardiaci, gravi lesioni miocardiche (infarto miocardico grande-focolare, cardiosclerosi estesa o diffusa, cardiomiopatia dilatativa) porta rapidamente allo sviluppo di insufficienza cardiaca.

Le complicanze tromboemboliche dovute alla fibrillazione atriale sono prognosticamente sfavorevoli. La fibrillazione atriale aumenta la mortalità associata a malattie cardiache, 1,7 volte.

In assenza di una grave malattia cardiaca e di una condizione soddisfacente del miocardio ventricolare, la prognosi è più favorevole, sebbene la frequenza frequente di parossismi della fibrillazione atriale riduca significativamente la qualità della vita dei pazienti. Quando lo stato di salute della fibrillazione atriale idiopatica non è solitamente disturbato, le persone si sentono quasi in buona salute e possono svolgere qualsiasi lavoro.

Prevenzione della fibrillazione atriale

Lo scopo della prevenzione primaria è il trattamento attivo di malattie potenzialmente pericolose in termini di sviluppo della fibrillazione atriale (ipertensione e insufficienza cardiaca).

Le misure di prevenzione secondaria della fibrillazione atriale sono finalizzate al rispetto delle raccomandazioni sulla terapia farmacologica anti-recidiva, sulla cardiochirurgia, sulla limitazione dello stress fisico e mentale, sull'astensione dal consumo di alcol.

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Fibrillazione atriale

La fibrillazione atriale è uno dei disturbi del ritmo più comuni. Ad esempio, negli Stati Uniti, l'incidenza della fibrillazione atriale è di circa 2,5 milioni di persone (circa l'1% della popolazione statunitense). La frequenza della fibrillazione atriale aumenta con l'età; quindi, oltre il 9% delle persone di età superiore agli 80 anni presenta fibrillazione atriale.

La fibrillazione atriale è caratterizzata da contrazione atriale non coordinata, che porta a conseguenze cliniche completamente diverse: dal flusso asintomatico a vertigini, debolezza, eventi ischemici e persino infarto o insufficienza cardiaca scompensata.

Anche il trattamento della fibrillazione atriale è multiforme e comprende varie strategie: terapia farmacologica finalizzata al controllo della frequenza o del ritmo, cardioversione elettrica, ablazione con catetere e anticoagulazione finalizzata a prevenire il tromboembolismo.

Il contenuto

fisiopatologia

La fibrillazione atriale è causata da una moltitudine di impulsi elettrici che si generano negli atri attraverso il meccanismo di rientro, che sono trasmessi attraverso la connessione AV, causando spesso tachicardia con una contrazione irregolare dei ventricoli. La frequenza di eccitazione ai ventricoli dipende dalla refrattarietà del nodo AV. La mancanza di contrazione atriale normale porta a una violazione del riempimento del sangue nei ventricoli, che è chiamato "perdita di scambio atriale". Inoltre, l'assenza di una contrazione atriale completa porta alla stagnazione del sangue e contribuisce alla formazione di coaguli. Pertanto, con il ripristino del ritmo sinusale e l'apparizione di una contrazione atriale organizzata, questi trombi possono staccarsi ed entrare nella circolazione sistemica, portando a fenomeni embolici, come infarto miocardico o ictus.

Pertanto, le manifestazioni cliniche della fibrillazione atriale, il più delle volte, sono dovute a:

• perdita di paging atriale (cioè contrazione atriale sincronizzata)

• risposta ventricolare irregolare

• velocità ventricolare troppo rapida

Classificazione della fibrillazione atriale

Nel tempo, la fibrillazione atriale porta a un cambiamento nel sistema di conduzione atriale. Tale rimodellamento elettrico crea le condizioni per un aumento della ricorrenza della fibrillazione atriale e un aumento della refrattarietà di ogni episodio successivo di fibrillazione atriale al trattamento. Si può affermare che "la fibrillazione atriale causa la fibrillazione atriale". Sulla base di questa classificazione clinica delle forme di MA:

• fibrillazione atriale parossistica - episodi di aritmia meratsionale di solito durano meno di 24 ore (fino a 7 giorni) e si fermano da soli

• fibrillazione atriale persistente - episodi di aritmie meratoriali durano più di 7 giorni, il recupero del ritmo sinusale avviene con l'aiuto di farmaci o terapia elettropulsiva

• forma permanente - una forma permanente di aritmie aritmie; La diagnosi è impostata in caso di fallimento nel ripristinare il ritmo sinusale.

Il termine "fibrillazione atriale isolata" è usato per riferirsi alla fibrillazione atriale in individui che non hanno malattie strutturali del cuore e / o polmonari, con un leggero rischio di tromboembolia. Di norma, questo concetto è applicabile a pazienti di età non superiore a 60 anni.

Meccanismi di sviluppo della fibrillazione atriale

Nello sviluppo di un episodio di fibrillazione atriale, il sistema nervoso vegetativo svolge spesso un ruolo chiave. Un aumento del tono del sistema nervoso simpatico nei pazienti con fibrillazione atriale può portare a un rimodellamento elettrico degli atri e promuovere la transizione della fibrillazione atriale in una forma persistente. Nell'ultimo decennio, è stato dimostrato che un ruolo importante nella comparsa di un episodio di fibrillazione atriale e il mantenimento della fibrillazione atriale attraverso il meccanismo di rientro è svolto dalle aree atriali nella bocca delle vene polmonari. In questa zona con una ricca innervazione del nervo vago, il muscolo atriale si diffonde alle vene del torace. Queste caratteristiche anatomiche hanno costituito la base dell'ablazione del catetere nel trattamento della fibrillazione atriale, che comporta l'isolamento delle vene polmonari. (Vedi "Trattamento chirurgico della fibrillazione atriale")

Diversi scenari clinici tipici sono caratteristici della fibrillazione atriale:

• Fibrillazione atriale in assenza di anomalie strutturali nel cuore

• Fibrillazione atriale in un paziente con malattia cardiovascolare

• Una condizione sistemica che può contribuire allo sviluppo della fibrillazione atriale (ad esempio, ipotermia, ipertiroidismo)

• Fibrillazione atriale nel periodo postoperatorio

Morbilità / mortalità

La fibrillazione atriale è raramente una condizione pericolosa per la vita. Secondo lo studio Framingham, il tasso di mortalità nei pazienti con fibrillazione atriale è 1,5-2 volte superiore rispetto alla popolazione generale. L'incidenza di ictus nei pazienti con fibrillazione atriale in assenza di reumatismo raggiunge il 5% all'anno, che è circa 2-7 volte superiore rispetto ai pazienti senza fibrillazione atriale. Va tenuto presente che il rischio di ictus è aumentato non solo a causa della fibrillazione atriale, ma anche a causa della presenza di altre malattie cardiovascolari nel paziente. La prevalenza di ictus nei pazienti di età inferiore ai 60 anni è inferiore allo 0,5%; oltre i 70 anni, l'incidenza di questa malattia raddoppia con ogni anno di nascita. Il rischio stimato di ictus a causa della fibrillazione atriale è dell'1,5% (per pazienti di età compresa tra 50-59 anni) e raggiunge il 3% tra 80-89 anni. La razza influisce anche sull'incidenza della fibrillazione atriale: si sviluppa nei bianchi più del doppio rispetto ai rappresentanti della razza negroide. La frequenza della fibrillazione atriale è anche maggiore negli uomini; Questo è tipico per tutte le fasce d'età. La frequenza della fibrillazione atriale dipende dall'età e aumenta esponenzialmente. Quindi, durante l'infanzia, la fibrillazione atriale si sviluppa molto raramente (tranne che per la chirurgia cardiaca). All'età di 55 anni, la frequenza della fibrillazione atriale è dello 0,1%, all'età di 60 anni - 3,8%, e all'età di 80 anni - 10%.

Parte clinica

storia

Le manifestazioni cliniche della fibrillazione atriale coprono un ampio spettro dal flusso asintomatico allo shock cardiogeno o al colpo debilitante. Quando la valutazione primaria dei pazienti con fibrillazione atriale deve prestare attenzione ai segni che indicano la necessità di una stabilizzazione urgente della condizione (entro pochi minuti, di solito con cardioversione).

Indicazioni per il soccorso di emergenza della fibrillazione atriale:

• Perdita di coscienza

• Insufficienza cardiaca congestizia scompensata (ad es. Edema polmonare)

• ipotensione

• Angina incontrollata

Inoltre, il paziente può indicare altri sintomi: palpitazioni, debolezza o deterioramento della tolleranza all'esercizio, affaticamento, vertigini. La presa di storia dovrebbe includere anche la determinazione della durata della fibrillazione atriale parossistica, accertando la presenza di fattori predisponenti (disidratazione, malattie infettive passate, consumo di alcol), storia farmacologica, arresto dei parossismi della fibrillazione atriale in passato, presenza di una malattia cardiovascolare primaria.

Esame fisico

L'esame obiettivo inizia con una valutazione dei principali parametri dell'attività vitale (livello di coscienza, tratto respiratorio, respirazione e circolazione sanguigna, frequenza cardiaca, pressione sanguigna, BH).

Per la fibrillazione atriale è caratterizzata da un polso irregolare, di solito la frequenza cardiaca è 110-140 al minuto, a volte può raggiungere 160-170 al minuto. Nei pazienti con patologia valvolare, la fibrillazione atriale è abbastanza comune, con l'auscultazione del cuore, l'attenzione dovrebbe essere prestata al rumore cardiaco. L'esame del sistema respiratorio può indicare la presenza / scompenso dell'insufficienza cardiaca congestizia; a volte la fibrillazione atriale si sviluppa sullo sfondo della polmonite in assenza di malattie cardiopolmonari croniche.

Si deve prestare attenzione anche alla presenza di vene varicose degli arti inferiori e trombosi venosa profonda (fibrillazione atriale può svilupparsi sullo sfondo di embolia polmonare). Una delle principali cause di fibrillazione atriale è anche considerata ipertiroidismo, quindi è necessario prestare attenzione ai segni di questa malattia. Le complicanze tromboemboliche sono tipiche della fibrillazione atriale, pertanto la fibrillazione atriale parossistica può essere accompagnata da segni di un attacco ischemico transitorio / infarto del cervello, embolizzazione periferica (estremità fredda con dolore acuto e mancanza locale di polso, dolore nella parte sinistra dell'infarto della milza). Con il raffreddamento generale o l'assunzione di farmaci cardiotossici, si può sviluppare una forma bradisistolica di fibrillazione atriale.

motivi

I fattori di rischio per la fibrillazione atriale includono età, sesso maschile, ipertensione prolungata, patologia valvolare, ipertrofia ventricolare sinistra, cardiopatia ischemica (compresa una riduzione della funzione ventricolare sinistra), diabete, fumo, qualsiasi forma di cardite.

Le cause della fibrillazione atriale possono essere suddivise in cause cardiovascolari e altre.

Le principali cause cardiovascolari includono quanto segue:

• Ipertensione prolungata

• Cardiopatia ischemica

• Insufficienza cardiaca cronica

• Qualsiasi forma di cardite

• Kariomiopatiya

• Sindrome del seno malato

Le seguenti cause non cardiache di fibrillazione atriale includono:

• ipertiroidismo

• Bassi livelli di potassio, magnesio o calcio nel sangue

• feocromocitoma

• Farmaci simpaticomimetici, alcol, lesioni al torace, ipotermia

Cause respiratorie non cardiache:

• Tromboembolismo dell'arteria polmonare

• polmonite

• Cancro ai polmoni

Anche la fibrillazione atriale idiopatica è isolata: la fibrillazione atriale isolata si sviluppa in assenza di cause note nei pazienti con funzione cardiaca normale, secondo l'ecocardiografia. Il più delle volte, la fibrillazione atriale isolata si sviluppa in pazienti di età inferiore ai 65 anni.

Diagnosi differenziale

La fibrillazione atriale deve essere distinta da altre forme di alterazioni del ritmo sopraventricolare, ad esempio, tachicardia atriale multifocale, sindrome di Wolf-Parkinson-White. Considerazioni separate richiedono la questione delle tachiaritmie con complessi QRS ampi, che possono essere osservati nella tachicardia ventricolare o nella fibrillazione atriale con la presenza di blocco della conduzione intraventricolare.

diagnostica

Caratteristica è l'assenza di onde P, la presenza di piccole onde irregolari (onde f), nonché complessi QRS irregolari. Si deve prestare attenzione alla presenza di segni di ipertrofia ventricolare sinistra o destra, blocco dei rami intraventricolari, segni di infarto miocardico acuto o posticipato, la durata dell'intervallo QT.

Con lo sviluppo del parossismo della fibrillazione atriale e l'assenza di una minaccia per la vita, prima di tutto, dovresti scoprire la causa dello sviluppo del parossismo e, quindi, condurre un esame di laboratorio e strumentale.

Test di laboratorio

Analisi del sangue generale

La causa della fibrillazione atriale può essere l'anemia, l'infezione.

Indicatori biochimici

Gli elettroliti (lo squilibrio elettrolitico è una delle cause non cardiache comuni della fibrillazione atriale), i livelli di urea e creatinina (la fibrillazione atriale si sviluppa spesso nell'insufficienza renale, per la quale sono anche caratteristici i disturbi elettrolitici); enzimi cardiaci in caso di sospetta ischemia e infarto del miocardio come fenomeno primario o secondario nella fibrillazione atriale: livelli di QC e troponina.

Se si sospetta un'embolia polmonare, una trombosi venosa profonda, è possibile determinare i D-dimeri.

Ormoni tiroidei (l'ipertiroidismo è una causa relativamente rara di fibrillazione atriale, che tuttavia non può essere trascurata). Tuttavia, i risultati dell'analisi saranno disponibili solo dopo alcuni giorni; il più spesso, le azioni iniziali sono prese in mancanza di risultati di uno studio di funzione di tiroide.

Studi tossicologici, la determinazione del livello di digossina (in pazienti che assumono questo prepapato).

Metodi di ricerca strumentale

Spesso, i pazienti con fibrillazione atriale eseguono vari metodi strumentali di ricerca. Cosa può essere installato con il loro aiuto?

Radiografia del torace, di norma, normale. L'attenzione dovrebbe essere rivolta ai segni di insufficienza cardiaca cronica, così come i segni di malattie dei polmoni e dei vasi sanguigni (PE, polmonite).

Se il livello dei D-dimero è aumentato, può essere necessaria una scansione TC del polmone.

L'ecocardiografia viene utilizzata per diagnosticare la patologia valvolare. Si deve prestare attenzione alle dimensioni degli atri di sinistra e di destra, delle dimensioni e della funzione del ventricolo sinistro, dei segni di ipertrofia ventricolare sinistra e dello stato del pericardio.

Un'ecografia transesofagea del cuore viene utilizzata principalmente per escludere / confermare la presenza di coaguli di sangue nell'atrio sinistro.

Se si sospetta una forma parossistica di fibrillazione atriale, può essere utilizzato il monitoraggio Holter ECG.

Per controllare l'adeguatezza del controllo di frequenza, l'esclusione della patologia ischemica, viene applicato il test di stress (ergometria, mulino).

trattamento

Cardioversione di emergenza

La cardioversione di emergenza è indicata quando le condizioni del paziente sono instabili. Va detto che un tale bisogno si verifica abbastanza raramente. L'instabilità della condizione viene solitamente detta quando si osservano le seguenti manifestazioni cliniche, la cui causa deve essere considerata un parossismo della fibrillazione atriale:

• Ipotensione sintomatica

• Compromissione o perdita di conoscenza

• Sindrome coronarica acuta: sintomi (angina) o ECG; compreso l'infarto del miocardio

• Ipossia con i suoi segni caratteristici: pelle cianotica, mancanza di respiro con la partecipazione di muscoli ausiliari

• Insufficienza cardiaca congestizia scompensata (ad es. Edema polmonare)

Il trattamento dei pazienti con emodinamica instabile viene eseguito secondo l'algoritmo di rianimazione e prevede l'uso di cardioversione elettrica (vedi sotto)

Controllo della frequenza o ripristino del ritmo sinusale?

Nella maggior parte dei casi, le condizioni del paziente durante la fibrillazione atriale parossistica rimangono stabili. In questo caso, il trattamento della fibrillazione atriale può includere il controllo della frequenza o il ripristino del ritmo sinusale (con farmaci o terapia elettropulsiva). A quale strategia terapeutica dovresti ricorrere?

La decisione viene presa individualmente e dipende dal decorso clinico del parossismo della fibrillazione atriale (con o senza sintomi), dalla storia (durata del parossismo, dai metodi di interruzione della fibrillazione atriale in passato), dalle caratteristiche del paziente (età, comorbilità). Per rispondere a questa domanda, sono stati condotti numerosi studi randomizzati su larga scala (ad esempio AFFIRM, RACE). Questi studi includevano pazienti anziani con un lungo corso di fibrillazione atriale. Secondo questi studi, non c'erano differenze significative nella mortalità e nell'incidenza di ictus nei gruppi di recupero del ritmo sinusale e di controllo della frequenza. Va tenuto presente che quando si ripristina il ritmo sinusale, i pazienti interrompono l'assunzione di anticoagulanti; La fibrillazione atriale è spesso caratterizzata da un decorso ricorrente asintomatico, che aumenta il rischio di ictus nel gruppo ritmo sinusale. Per la conferma finale di questa ipotesi e per rispondere a molte altre domande, sono necessarie ulteriori ricerche.

Allo stato attuale, si ritiene che nei giovani pazienti con sintomi clinici di disturbi del ritmo e in assenza di gravi malattie cardiovascolari, il ripristino del ritmo sinusale sia una strategia accettabile. Nei pazienti anziani con fibrillazione atriale asintomatica e presenza di una patologia strutturale da parte dei sistemi cardiovascolare e respiratorio, è giustificata una strategia di controllo della frequenza e anticoagulazione.

Controllo di frequenza

Nella maggior parte dei casi, il controllo della frequenza e l'anticoagulazione sono la prima priorità; obiettivo a lungo termine in alcuni casi (non sempre!) è quello di ripristinare il ritmo sinusale.

Di solito, il controllo di frequenza mira a ridurre la frequenza delle contrazioni ventricolari al di sotto di 80 al minuto. Allo stesso tempo, nello studio RACE II sono stati confrontati 2 gruppi di pazienti: uno stretto gruppo di controllo per la frequenza cardiaca (meno di 80 al minuto) e un gruppo di pazienti con frequenza cardiaca di 110 al minuto. Risultò che non c'erano differenze tra i due gruppi nell'endpoint composito (mortalità cardiaca, esacerbazione di CHF, ictus, sanguinamento sistemico, aritmie potenzialmente letali).

Va ricordato che quando si controlla la frequenza, si dovrebbe prestare attenzione ai fattori che contribuiscono alla tachicardia, come febbre, infezione, ipovolemia, anemia, ipossia; in questi casi, il modo più efficace per ottenere il controllo della frequenza sarà correggere queste condizioni e, senza una correzione corrispondente, il successo della terapia sarà discutibile.

I farmaci di scelta per il controllo della frequenza sono forme endovenose di beta-bloccanti (esmololo, metoprololo, propranololo) o calcio-bloccanti non diidropiridinici (verapamil, diltiazem). I beta-bloccanti sono particolarmente efficaci per l'aumento del tono simpatico, come la tireotossicosi, così come l'ischemia miocardica / infarto del miocardio. I calcio antagonisti possono essere utilizzati in pazienti con malattie reattive delle vie respiratorie, in assenza di informazioni affidabili sulla presenza / assenza di insufficienza cardiaca grave. I pazienti che sviluppano il parossismo della fibrillazione atriale spesso assumono già farmaci da questi gruppi. Quando si controlla la frequenza dovrebbero usare farmaci appartenenti allo stesso gruppo dei farmaci assunti dal paziente. È necessario evitare di mescolare farmaci di gruppi diversi bloccando il composto AV: questo aumenta il rischio di un blocco cardiaco completo. Va ricordato che i beta-bloccanti e i bloccanti dei canali del calcio non possono essere usati in pazienti con la sindrome di eccitazione prematura (per esempio la sindrome WPW), poiché, bloccando il composto AV, questi farmaci possono causare impulsi dagli atri attraverso fasci aggiuntivi. Questo può portare alla fibrillazione ventricolare (se ciò accade, è necessaria una defibrillazione urgente). Se c'è un'eccitazione ventricolare prematura, deve essere usato l'amiodarone. Amodarone può essere utilizzato anche in pazienti con CHF grave, che possono essere compensati con diltiazem o metoprololo. La digossina è indicata per il controllo della frequenza nei pazienti con CHF grave, ridotta funzione ventricolare sinistra e nei pazienti che conducono uno stile di vita sedentario (poiché la digossina non fornisce un controllo di frequenza "flessibile" a seconda dell'attività fisica).

Recupero del ritmo sinusale

Il recupero del ritmo sinusale può essere medico o elettrico.

Cardioversione elettrica

La cardioversione R-sincronizzata elettrica è indicata nei pazienti instabili (con ischemia miocardica e angina pectoris continua, ipotensione clinicamente significativa, esacerbazione di CHF). Inoltre, il recupero del ritmo elettrico viene eseguito in pazienti con la sindrome di eccitazione prematura dei ventricoli e un tasso molto alto di contrazione ventricolare. La cardioversione elettrica è anche raccomandata nei pazienti emodinamicamente stabili con sintomi di fibrillazione atriale inaccettabili per loro. È possibile che la terapia elettropulsiva sia appropriata come componente dell'implementazione di un obiettivo a lungo termine nella fibrillazione atriale dopo aver ottenuto il controllo della frequenza e un'adeguata terapia anticoagulante. Quando si sceglie un metodo di ripristino del ritmo dovrebbe tener conto dei desideri del paziente. Come già detto, "la fibrillazione atriale causa fibrillazione atriale". Il trattamento della fibrillazione atriale nelle prime fasi della malattia (ad esempio, per la prima volta si presenta un parossismo di fibrillazione atriale) suggerisce il rapido ripristino del ritmo sinusale e una riduzione del tempo di fibrillazione atriale utilizzando la cardioversione elettrica.

Non è necessario condurre cardioversione elettrica in pazienti con frequenti "interruzioni" del ritmo e episodi relativamente brevi di ritmo sinusale. La cardioversione in pazienti stabili con fibrillazione atriale permanente non è appropriata; in questo gruppo, l'obiettivo della terapia è controllare la frequenza. La cardioversione elettrica è controindicata in caso di tossicità delle preparazioni di digitale e in caso di ipokaliemia.

La posizione degli elettrodi ("cucchiai") è anterolaterale (sopra l'apice del ventricolo sinistro e nella zona succlavia destra) o antero-posteriore (sopra lo sterno e sopra la scapola sinistra nella posizione del paziente sul lato destro). Secondo alcuni studi, triplicare la posizione degli elettrodi in modo più efficace.

I dati ottenuti che la cardioversione a due fasi consente di ripristinare il ritmo sinusale con una scarica con meno energia ed è caratterizzato da una maggiore efficienza.

Le strategie di selezione dello scarico includono dosi crescenti (70-120-150-170 J per cardioversione bifasica e 100-200-300- 360 J per monofasico) o utilizzando una singola scarica ad alta energia (la seconda strategia è considerata più efficiente).

La cardioversione in pazienti stabili comporta l'uso di anestesia endovenosa (midazolam, propofol o tiopentale).

La cardioversione in pazienti con pacemaker impiantati (ECS) può essere sicura in determinate condizioni: nei pazienti in questo gruppo, gli elettrodi dovrebbero essere applicati nella posizione antero-posteriore.

Rischio di cardioversione elettrica:

• Rischio associato ad anestesia endovenosa

• Rischio di tromboembolia (

  riferimenti:
  1. Fibrillazione atriale: trattamento Farmaci. Pierre Borczuk
  2. Fibrillazione atriale. Lawrence Rosenthal et al.
  3. Linee guida ACC / AHA / ESC 2006 per la gestione dei pazienti con fibrillazione atriale.

  DIFFICOLTÀ INASPETTATA NEL TRATTAMENTO DELL'ARRITATO COSTITUTO PERFETTO E SOLIDO

  Testo completo:

  astratto

  La chiave le parole

  Circa gli autori

  Dottorato di ricerca, M.S. Laboratori di diagnostica interventistica e trattamento dei disturbi del ritmo, conduzione cardiaca e stati sincopali del Dipartimento di Elettrofisiologia Clinica e Chirurgia a raggi X per il trattamento dei disturbi del ritmo cardiaco

  Ph.D., N. a. dipartimento di nuovi metodi diagnostici

  Dottore in Scienze Mediche, Professore, Capo del Dipartimento di Elettrofisiologia Clinica e Chirurgia a Raggi X per il Trattamento dei Disturbi del ritmo cardiaco

  riferimenti

  1. Riva S, Tondo C, Carbucicchio C, et al. Flutter atriale nel paziente sottoposto a trattamento farmacologico antiaritmico a lungo termine. Europace 1999; 1 (4): 242-7.

  2. Veronese N, De Rui M, Bolzetta F, et al. Cambiamenti ortostatici nella pressione sanguigna e mortalità negli anziani: lo studio Pro.V.A. Am J Hypertens. 2015; 28 (10): 1248-56.

  3. Reato S, Baratella MC, D'este D. Persistente fibrillazione atriale associata a ipotensione ortostatica: un caso clinico. J Cardiovasc Med. 2009; 10 (11): 866-8.

  Per citare:

  Mironov N. Yu., Gorieva Sh.B., Golitsyn S.P. DIFFICOLTÀ INASPETTATE NEL TRATTAMENTO DI ARTHTHMIA CERTIFICATA PERFETTAMENTE LUNGO. Russian Journal of Cardiology. 2015; (11): 116-117. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  Per la citazione:

  Mironov N.Y., Gorieva S.B., Golitsyn S.P. DIFFICOLTÀ INASPETTATE IN UN TRATTAMENTO A FAVORE A FAVORE DI FIBRILLAZIONE A LUNGO PERSISTENTE. Russian Journal of Cardiology. 2015; (11): 116-117. (In Russ.) Https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  N. Yu. Mironov
  FGBU Russo Centro di ricerca e produzione cardiologica del Ministero della salute della Federazione Russa, Mosca, Russia
  Russia

  Dottorato di ricerca, M.S. Laboratori di diagnostica interventistica e trattamento dei disturbi del ritmo, conduzione cardiaca e stati sincopali del Dipartimento di Elettrofisiologia Clinica e Chirurgia a raggi X per il trattamento dei disturbi del ritmo cardiaco

  Sh. B. Goriev
  FGBU Russo Centro di ricerca e produzione cardiologica del Ministero della salute della Federazione Russa, Mosca, Russia
  Russia

  Ph.D., N. a. dipartimento di nuovi metodi diagnostici

  S.P. Golitsyn
  FGBU Russo Centro di ricerca e produzione cardiologica del Ministero della salute della Federazione Russa, Mosca, Russia
  Russia

  Dottore in Scienze Mediche, Professore, Capo del Dipartimento di Elettrofisiologia Clinica e Chirurgia a Raggi X per il Trattamento dei Disturbi del ritmo cardiaco

  Fibrillazione atriale: aspetti moderni della strategia e tattica del trattamento

  Circa l'articolo

  Autore: Nedostup AV (FGAOU VO Prima Università medica statale di Mosca na IM Sechenov, Ministero della salute della Russia (Università Sechenov), Mosca)

  Per la citazione: Non disponibile A.V. Fibrillazione atriale: aspetti moderni della strategia e tattica del trattamento // Cancro al seno. 2001. No. 12. Pp. 504

  MMA intitolato a I.M. Sechenov

  Il trattamento della fibrillazione atriale (AI), anche tenendo conto della vasta esperienza acquisita dalla medicina clinica, rimane un compito complesso e sfaccettato. Nonostante il gran numero di studi, pubblicazioni, raccomandazioni, in ogni caso è necessario risolvere una serie di domande difficili: quale tipo di trattamento - conservativo o operativo - scegliere? Questo trattamento sarà sicuro ed efficace? quale droga usare? se il decorso di aritmia e la natura della malattia sottostante influenzeranno l'esito della terapia, ecc.

  In connessione con il piccolo volume della pubblicazione del giornale, ci limiteremo solo a un breve riassunto degli aspetti principali e abbastanza generalmente accettati del problema, riferendosi al lettore, che ha bisogno di una copertura più dettagliata delle questioni sollevate, alla letteratura pertinente [1-4].

  Negli ultimi anni, si propone di assegnare tre opzioni per l'IA:

  1) forma parossistica: brevi episodi di MA (fino a 24 ore), in grado di terminare spontaneamente;

  2) forma persistente, che a volte viene definita stabile; questo significa un episodio più lungo di MA, che non passa da solo, ma è suscettibile di eliminazione con l'aiuto di farmaci o terapia elettropulse (EIT);

  3) la forma costante (stabile) di MA, che è caratterizzata dall'impossibilità di arrestare o ricorrere dopo l'arresto dopo poche ore. Come si può vedere, le ultime due opzioni illustrano il concetto tradizionale della forma permanente di MA.

  Il significato di questa classificazione è chiaro: è il desiderio di facilitare l'approccio alle tattiche terapeutiche. Tuttavia, in realtà non è così facile. In particolare, la limitazione del periodo di parossismo MA di 24 ore (con tutti gli attributi del suo carattere parossistico) è dubbia. L'attacco può interrompersi dopo 2-3 giorni; a volte non si ferma da solo, ma prendendo piccole dosi di antiaritmici dal paziente stesso ripristina con successo il ritmo sinusale (CP). Inoltre, nel caso di un MA appena emergente, è impossibile prevedere la sua appartenenza a una forma o un'altra. In generale, senza dati anamnestici chiari, questa classificazione non "funziona", e nel frattempo il medico è spesso privato dell'opportunità di studiare questa storia, e il paziente non può aiutarlo con questo. Inoltre, l'assegnazione di MA alla forma permanente (stabile) può essere molto condizionale - troppo spesso, i medici non usano tutti i metodi possibili di cupping MA (ad esempio, utilizzando l'EIT). A volte, se un tentativo fallito di ripristinare la CP mediante scarico transtoracico, la MA viene eliminata con l'aiuto della cardioversione transesofagea (con un buon risultato a lungo termine)! Ci sono casi in cui, a causa delle basse capacità tecniche del defibrillatore (limitando la potenza di scarica), il CP non si ripristina, ma l'utilizzo di un altro dispositivo (con un impulso corrispondentemente più potente) elimina l'MA. Ci possono essere casi in cui CP, non ripristinato con l'aiuto dell'EIT, ripristina lo stesso EIT dopo diversi giorni di giorni di preparazione del farmaco. Infine, dov'è la garanzia della piena adeguatezza della terapia farmacologica anti-ricaduta utilizzata in questo caso particolare dopo la rimozione dell'IA? L'elenco delle opzioni non considerate da questa classificazione potrebbe essere continuato.

  Pertanto, nella pratica reale, questa classificazione è difficilmente applicabile o verrà utilizzata senza motivi sufficienti. In questa pubblicazione, aderiremo alla terminologia tradizionale, comprendendo sotto la forma permanente di MA il suo corso inaccessibile.

  Sulla base di quanto precede, è chiaro quanto siano difficili da applicare alla pratica clinica anche i problemi di classificazione. È ancora più difficile dare consigli duri (i famigerati "algoritmi") della terapia MA, con l'aiuto di cui sarebbe possibile prescrivere un certo tipo di trattamento con sicurezza.

  Tuttavia, ripetiamo, alcuni atteggiamenti ovvi possono essere formulati.

  Forma parossistica di MA (preferiamo usare questo termine senza designare questa forma come parossistica a causa di chiare associazioni cliniche del termine "parossismo" con un quadro di crisi vegetativa; la colorazione vegetativa è spesso caratteristica di un attacco di MA, ma è tutt'altro che obbligatoria, a volte il paziente non nota affatto un disturbo del ritmo cardiaco). Si noti che per la prima volta la separazione di brevi episodi MA in parossismi e convulsioni è stata suggerita da A.V. Sumarokov, ma, sfortunatamente, questa raccomandazione non ha ricevuto applicazione nella pratica clinica.

  Il principio terapeutico principale quando si lavora con un paziente che ha un attacco di MA è la necessità di rapidamente, nelle prime 24-48 ore, eliminare l'attacco se è il primo nella vita del paziente o si verifica abbastanza raramente (specialmente con difetti cardiaci). A tal fine, dovrebbero essere applicati tutti i mezzi disponibili, fino all'EIT incluso. Questa tattica impedisce gravi cambiamenti nelle condizioni del paziente (con malformazione mitrale - praticamente invalidante), in particolare, la minaccia di tromboembolia. Alla durata borderline (circa 48 ore) di un attacco prolungato, la cardioversione (farmaco o EIT) deve essere preceduta da un'iniezione endovenosa di 15-20000 unità di eparina sodica.

  Naturalmente, non si dovrebbe essere persistenti nel ripristinare il ritmo con bruschi cambiamenti nel miocardio, nell'atriomegalia, negli anziani, nello stato preterminale, sullo sfondo dei precedenti segni evidenti della sindrome da debolezza del nodo del seno. D'altra parte, tattiche errate e eccessivamente aggressive con attacchi frequenti, particolarmente non pesanti, spontaneamente intrattabili di IA. In tali casi, è più giustificato insegnare al paziente l'assunzione corretta di farmaci durante il prossimo attacco. A proposito, in una tale situazione sarà un errore promettere al paziente di "tradurre l'intelligenza artificiale in una forma permanente". Questo di solito fallisce! L'abolizione degli antiaritmici, il trasferimento dei pazienti ai glicosidi cardiaci fanno poco - gli attacchi di MA sono resi un po 'più frequenti, a lungo, ma il CP è ancora ripristinato spontaneamente. Una volta che, provando a raggiungere la stabilizzazione, il "fissaggio" dell'aritmia, ha fatto ricorso alla sovra-digitalizzazione, causato ipopotassiemia assumendo diuretici, ecc., Ma non ha raggiunto il successo. Va ricordato che finché le condizioni per la persistenza della MA non maturano nel miocardio atriale, il ritmo verrà ripristinato in modo indipendente.

  Sottolineo ciò che è stato detto qui sul "polare", molto raro (in particolare, il primo nella vita di un episodio paziente di MA) o, al contrario, frequenti attacchi di MA. Con attacchi "abituali", non molto frequenti, ma non molto rari, la questione della loro eliminazione deve essere risolta individualmente ogni volta. Grave convulsioni, accompagnate da asma cardiaco, edema polmonare, shock aritmico, ecc., Vengono interrotte, nonostante la loro frequenza, anche se, ovviamente, dovremmo parlare di ablazione della connessione AV con l'installazione di un pacemaker artificiale.

  La scelta del farmaco per l'edema è decisa in una certa misura in modo arbitrario. Va ricordato che fino al 38% degli attacchi di MA può essere interrotto utilizzando il placebo [5]. In generale, sia dal punto di vista dell'uso fisiopatologicamente corretto delle medicine (tenendo conto delle regole del "Gambit siciliano"), e tenendo conto dell'esperienza empiricamente accumulata, i farmaci IA e IC delle classi e farmaci di classe III risultano efficaci durante gli attacchi di MA. Analisi comparativa dei dati della letteratura, condotta da V.A. Sulimov ed E.I. Karamyshevoy [6] mostra che l'amiodarone (circa l'80% dell'uso di successo), quindi il flekainid (circa il 70%), la chinidina (60%), il propafenone e la dofetilide (50-55%) sono il miglior mezzo di edificazione. La procainamide più utilizzata, così come la disopiramide, dà i risultati peggiori (circa il 40% del successo). A ciò va aggiunto che negli ultimi anni si è accumulata l'esperienza dell'uso efficace della preparazione domestica di classe III nibentan (fino al 70% di successo); le conclusioni finali sul suo uso saranno fatte presto.

  Vi sono raccomandazioni per la scelta di un farmaco in base all'eziologia della malattia di base e alla sua gravità [6,7], una combinazione della durata di un attacco di MA e del grado della sua gravità [8]. In tutti i casi gravi e non ritardati, si raccomanda la somministrazione di amiodarone (fino a 1200 mg / die) o EIT.

  Va sottolineato ancora una volta che dopo la durata critica di un MA viene raggiunto (48 è standard, un massimo di 72 ore), dopo di che la minaccia della formazione di coaguli di sangue fresco negli atri, che può diventare una fonte di tromboembolismo di "normalizzazione" dopo il recupero di CP, diventa reale, il ritmo può essere ripristinato solo dopo 3 settimane di preparazione anticoagulante o, dopo l'esclusione dall'ecocardiografia transesofagea, la presenza di un nuovo trombo (o il fenomeno di echi spontanei contrastanti) nella sinistra di-.

  In caso di flutter atriale, prima di tentare un recupero medico del ritmo o dell'EIT, si dovrebbe, se possibile, provare a ripristinare il ritmo con il metodo della stimolazione transesofagea.

  La terapia antiaritmica di supporto (preventiva) nei pazienti con attacchi di MA è un problema abbastanza serio. In breve, la terapia preventiva permanente è giustificata in caso di attacchi frequenti e / o gravi di MA (anche se decidere cosa considerare come una forma frequente e grave di IA è sempre soggettiva in una certa misura). La scelta del farmaco per questo scopo non è facile. Esistono numerose raccomandazioni simili alla precedente, sulla scelta del farmaco, tenendo conto della malattia sottostante e della gravità delle manifestazioni cliniche [7,9]. Raccomanda anche la selezione di farmaci sullo sfondo di provocare attacchi di AI con stimolazione transesofagea. Questo metodo ci sembra abbastanza duro rispetto al paziente, dal momento che l'attacco provocato da MA è spesso difficile da alleviare.

  È appena necessario contare seriamente su un buon effetto di b-bloccanti e verapamil - il loro effetto è basso e instabile. Nella vita reale vengono utilizzati amiodarone, chinidina, disopiramide, allapinina, propafenone, etatsizin, sotalolo, la loro combinazione tra loro [10] e con preparati di classe II e IV. Una discussione dettagliata sulla tattica dell'uso di questi farmaci durante gli attacchi di IA è presentata nelle fonti raccomandate sopra. Qui, sembra opportuno descrivere brevemente i problemi associati all'uso di amiodarone.

  Questo farmaco rimane il più efficace antiaritmico. Allo stesso tempo, le sue ben note proprietà collaterali associate alla presenza di iodio nella molecola di amiodarone (distiroosi, fotosensibilizzazione, depositi nella cornea, "polmone cordarone", ecc.) Limitano la portata di questo farmaco. Abbiamo anche dovuto sentire l'opinione che l'amiodarone non dovrebbe essere usato affatto per la terapia a lungo termine, perché prima o poi incontreremo complicazioni e, soprattutto, la distiroosi. Ci sembra che un tale giudizio sia errato. Innanzitutto, in un certo numero di pazienti, la somministrazione a lungo termine di amiodarone non causa alcuna complicanza. In secondo luogo, non ha senso fornire al paziente un certo periodo (almeno 2-3 anni) di vita libera da aritmia (fino alla comparsa dei primi segni di distiroidismo che rende necessario rifiutare il farmaco)? Inoltre, siamo convinti che piccoli cambiamenti iniziali nella ghiandola tiroidea non escludano la possibilità di attuare, sotto la supervisione di un endocrinologo, l'uso di amiodarone per qualche tempo - nei casi veramente necessari (in assenza di effetto da altri farmaci e con l'impossibilità di altri approcci al trattamento).

  Tuttavia, non siamo sostenitori dell'uso spericolato di amiodarone - di solito completa un certo numero di farmaci usati per prevenire gli attacchi di MA, tuttavia, in alcuni casi è consigliabile iniziare la terapia con esso dove è necessario ottenere rapidamente un successo garantito (sebbene, ovviamente, questa garanzia non sia cento per cento), specialmente nei pazienti con malattia coronarica con ectopia ventricolare simultanea. Tutti gli altri farmaci di classe III sono ancora inferiori all'amiodarone. I tentativi di utilizzare l'amiodarone, liberato dallo iodio (farmaco L 9394), circa 30 anni fa non hanno avuto successo. Oggigiorno, sono stati fatti tentativi per sintetizzare un farmaco simile (dronedarone), i risultati di questo esperimento non sono ancora noti.

  L'insoddisfazione per i risultati della tradizionale prevenzione medica degli attacchi di intelligenza artificiale ci ha portato a un tentativo di utilizzare a questo scopo la correzione del sistema nervoso, che svolge un ruolo così importante nella patogenesi delle aritmie, soprattutto come risultato di uno studio moderno dello stato psico-vegetativo dei nostri pazienti, condotto da noi insieme a A.D. Solovyova e T.A. Sankovoy, ha motivato l'uso della correzione farmacologica dei cambiamenti identificati. In effetti, l'uso di moderni farmaci vegetotropici e psicotropi, in particolare il clonazepam, ha dato risultati abbastanza buoni in pazienti con attacchi di MA - nella maggior parte dei pazienti, gli attacchi si sono verificati significativamente meno frequentemente, sono diventati più brevi e più facilmente tollerabili. In alcuni casi, gli attacchi MA notturni sono stati completamente prevenuti prendendo 0.0005-0.001 g (1/2/1/4 compresse) di clonazepam durante la notte.

  Inoltre, negli ultimi anni, abbiamo sviluppato il problema della possibilità di superare la resistenza ai farmaci in pazienti con attacchi di MA mediante purificazione del sangue extracorporea da possibili fattori aritmogenici. Come risultato della nostra ricerca congiunta con A.A. Ragimov e il suo sotr., DA Tsaregorodtsevym, V.V. Panasyuk, D.A. Boldyrev et al. È riuscito a ottenere un risultato positivo in circa il 75% dei pazienti con emosorbimento e il 50% durante lo scambio plasmatico. Inoltre, in alcuni casi, dopo la purificazione del sangue extracorporeo, CP è rimasto senza l'uso di antiaritmici. La durata dell'effetto variava da 0,5 a 18 mesi, una media di circa 4 mesi. Naturalmente, la brevità dell'effetto non ci consente di considerare questo metodo applicabile per la terapia antiaritmica a lungo termine, tuttavia, se necessario, per ottenere almeno un effetto breve (esacerbazione stagionale di aritmia, chirurgia, situazione di vita, ecc.), Può essere utilizzata la depurazione extracorporea del sangue.

  I dati citati sugli approcci "non banali" al trattamento degli attacchi di IA e il loro effetto testimoniano ancora una volta la complessità della patogenesi di questa aritmia e la mancanza di conoscenza di tutte le possibilità della sua terapia. In conclusione, oltre al compito di fermare e prevenire gli attacchi di IA, occorre menzionare la necessità di prevenire la formazione di trombi negli atri e, di conseguenza, la prevenzione del tromboembolismo, per cui è consigliabile prescrivere l'aspirina.

  I compiti che affrontano un medico nel trattamento della forma permanente di intelligenza artificiale non sono meno complessi e responsabili. Naturalmente, psicologicamente più "calmo" è la scelta delle tattiche conservatrici, poiché libera il medico dalla responsabilità interna per possibili complicazioni nel recupero della SR, così come dal compito talvolta difficile di mantenere il ritmo ristabilito associato alla necessità di osservare il paziente, cambiare terapia, ecc. Tuttavia, non si dovrebbe dimenticare che il rischio di morte nei pazienti con MA è 2-3 volte maggiore rispetto a quello senza, e il tromboembolismo complica il corso della MA nell'1-8% durante l'anno (una media del 5%).

  Indubbiamente, una percentuale significativa di pazienti con una forma permanente di AI non mostra chiaramente il recupero di CP a causa dell'elevata probabilità di ricorrenza di MA e del rischio di complicanze. L'elenco delle controindicazioni all'eliminazione dell'IA in questi pazienti è più o meno generalmente riconosciuto [11] e si basa sull'inclusione di pazienti con stato miocardico povero, inclini a recidive di IA, con lesioni valvolari gravi non corrette, ecc.

  Nel frattempo, l'esperienza mostra che la parte rimanente dei pazienti con CP è ben lungi dall'essere mantenuta come ci si aspetterebbe. Pertanto, il compito di selezionare i pazienti per il recupero di SR non perde la sua rilevanza. Un altro aspetto importante è la possibile riduzione della probabilità di complicanze della procedura stessa per l'eliminazione dell'IA, prima di tutto, il tromboembolismo di normolizzazione.

  Per quanto riguarda la scelta del metodo di recupero della CP in pazienti con una forma permanente di IA, siamo forti sostenitori dell'EIT. Di seguito è riepilogato la valutazione comparativa dei metodi di recupero di farmaci e elettropulse di CP.

  Qui non ci soffermeremo sulle sfumature della metodologia dell'EIT, che è stata elaborata abbastanza bene. Notiamo solo che quando si sceglie un defibrillatore, è necessario prestare attenzione alla possibilità di applicare una scarica ad alta tensione (potenza) - preferibilmente fino a 7 kV o 350-400 J, e applicare la forma ottimale dell'impulso bipolare. Il cardiosincronizzatore è attualmente incluso nel circuito di tutti i dispositivi.

  Informazioni sul recupero della tossicodipendenza da CP possono essere trovate nelle fonti [1-7]. Risolvendo il problema della selezione dei pazienti per il ripristino del ritmo, noi, a tempo debito, elaborando e analizzando matematicamente materiale clinico significativo, sviluppato insieme a MA Alekseeva e I.V. Mayevskaya formali regole decisive per la previsione dei risultati a lungo termine di EIT per un periodo di sei mesi in pazienti con l'eziologia più frequente di IA (a quel tempo) - cardiopatia ischemica e cardiopatia mitrale. Queste regole abbastanza semplici, basate sul punteggio dei dati clinici e anamnestici, hanno fornito una prognosi migliore del medico - esperto, con la frequenza della risposta corretta su un campione di esame indipendente fino all'80% e oltre [11]. Ciò ha reso possibile stimare correttamente la probabilità di recidiva di MA, di prescrivere una terapia avanzata (amiodarone invece di chinidina). Sfortunatamente, l'ambiente medico con diffidenza si riferisce a qualsiasi tentativo di formalizzare le decisioni mediche; tuttavia, oggi potremmo raccomandare queste regole per l'applicazione.

  Il compito della sicurezza della procedura EIT in quanto tale è risolto rispettando le regole standard della preparazione del farmaco, la corretta selezione dei pazienti, l'uso della scarica cardiosincronica nei pazienti con il peggiore stato del miocardio.

  Per quanto riguarda la minaccia di normalizzazione del tromboembolismo, riducendoli al minimo (e garantendo una minore severità) si ottiene prescrivendo gli anticoagulanti indiretti 3 settimane prima e 4 settimane dopo l'EIT. Nonostante la mancanza di una valutazione abbastanza uniforme del valore dell'ecocardiografia transesofagea per la diagnosi di trombosi atriale sinistra e dello stato pretrrombotico (il fenomeno di ecocoltura spontanea), riteniamo altamente desiderabile condurre questo studio prima di qualsiasi tentativo di eliminare la forma permanente di MA con una possibile riduzione del periodo di preparazione di anticoagulanti con un risultato negativo e un'attenta preparazione o rifiuto dell'EIT con una formazione di trombi positiva o sospetta ultatah.

  Riteniamo necessario condurre una terapia anti-recidiva in tutti i casi, nonostante le indicazioni sulla possibilità di preservare la CP nel 25% dei pazienti senza prescrivere antiaritmici [12]. I principi della terapia antiaritmica e lo spettro degli antiaritmici sono, in generale, simili a quelli con un attacco della forma di MA.

  La questione della ripetizione dell'EIT è risolta positivamente con una conservazione a lungo termine di SR o la perdita di SR in circostanze straordinarie.

  Con il trattamento conservativo di una forma permanente di MA, il medico affronta due compiti principali: prevenzione del tromboembolismo e riduzione del ritmo cardiaco (attraverso quest'ultimo, si ottiene anche la riduzione dell'insufficienza circolatoria e la rimozione della sensazione di battito cardiaco costante).

  Ad oggi, i principi della terapia anticoagulante e disaggregante sono chiaramente formulati. È stato identificato un gruppo di fattori di rischio per le complicanze tromboemboliche nella MA. Questi includono: difetti cardiaci; storia del tromboembolismo; storia di infarto miocardico; età superiore a 60-65 anni; trombosi dell'atrio sinistro o fenomeno di ecocontrasto spontaneo; aumento dell'appendice atriale sinistra; ipertensione; diabete; diminuzione della funzione contrattile del ventricolo sinistro.

  Per ridurre il rischio di tromboembolismo, possono essere usati anticoagulanti indiretti o acido acetilsalicilico. Gli anticoagulanti riducono il rischio di tromboembolia di oltre 2/3; l'acido acetilsalicilico è 2-3 volte più debole degli anticoagulanti, ma il suo utilizzo ha meno rischi di complicanze emorragiche.

  I principi generali dell'uso di anticoagulanti e aspirina per l'intelligenza artificiale sono:

  1. I pazienti di età inferiore a 60-65 anni e senza fattori di rischio non hanno bisogno di terapia. Forse la nomina di acido acetilsalicilico (0,3 g / c).

  2. All'età di 65-75 anni, l'acido acetilsalicilico o gli anticoagulanti indiretti sono prescritti senza fattori di rischio.

  3. All'età di 75 anni in presenza di fattori di rischio - anticoagulanti.

  4. Oltre i 75 anni di età - indipendentemente dai fattori di rischio - anticoagulanti o acido acetilsalicilico.

  Sfortunatamente, oggi queste raccomandazioni non sono sempre seguite.

  I glicosidi della frequenza cardiaca sono stati tradizionalmente usati per ridurre la frequenza cardiaca (HR). È anche tradizionalmente considerato che il meccanismo della loro azione è associato all'inibizione della conduttività AV. La prima tradizione oggi è in una certa misura interrotta: l'alta frequenza di occorrenza di intossicazione glicosidica, l'incapacità di controllare la frequenza cardiaca durante l'esercizio fisico ha causato l'uso di b-bloccanti, verapamil, diltiazem, amiodarone, sotalolo per frenare la frequenza cardiaca. Tuttavia, si ritiene ancora che i glucosidi inibiscano il ritmo ventricolare unicamente a causa dell'inibizione del flusso di impulsi atriali nel sistema AV. Questo concetto obsoleto ha alcune conseguenze negative.

  Alla fine degli anni '70, insieme a E.A. Bogdanova e A.A. Platone [13,14] è stato mostrato (con il metodo di analisi ritmografica dell'attività atriale e ventricolare) che i glicosidi cardiaci sicuramente influenzano l'attività elettrica atriale, aumentandone la frequenza; allo stesso tempo, come se nella corrispondenza dello specchio, la frequenza cardiaca diminuisse. Abbiamo concluso che il meccanismo predominante dell'azione riducente dei glicosidi è attraverso la "frammentazione" delle onde tremolanti; Secondo la legge dell'inibizione parabiotica, una più alta frequenza di impulsi viene trasmessa dall'AV - sistema peggiore di uno inferiore (questo è estremamente ovvio quando si modifica lo sfarfallio a flutter atriale); L'inibizione AB è causata dai glicosidi in una fase successiva e non svolge un ruolo dominante. Questo nostro lavoro, tuttavia, non è stato notato. Dalla fine degli anni '90, il nostro gruppo insieme a O.V. Blagova fece la continuazione di questi studi su attrezzature più moderne; È stato anche analizzato l'effetto dei preparati di classi II, III e IV di antiaritmici. Lo studio in corso conferma pienamente i nostri vecchi dati. Inoltre, è stato riscontrato che il propranololo riduce la frequenza cardiaca esclusivamente attraverso l'inibizione nel sistema AV, con un effetto minimo o nullo sull'attività atriale; l'amiodarone riduce la frequenza delle onde tremolanti e allo stesso tempo inibisce la conduzione AV; l'effetto dei calcio bloccanti continua ad essere studiato.

  Da quanto sopra è chiaro che tutti i farmaci elencati influenzano la frequenza cardiaca da meccanismi dissimili con effetti clinici disuguali - ad esempio, è impossibile equiparare la digossina con il propranololo. L'optimum, di regola, è una combinazione di dosaggi moderati di digossina con b-bloccanti. Questa combinazione di farmaci stabilita empiricamente riceve una giustificazione patofisiologica: il glicoside cardiaco rallenta il ritmo aumentando il flusso degli impulsi atriali nel sistema AV, la cui difficoltà è aggravata dal b-bloccante (una moderata dose di digossina non causa un significativo effetto inibitorio dell'AV). Diventa chiaro il motivo per cui l'aggiunta di amiodarone alla digossina non ha un effetto restrittivo pronunciato: i farmaci hanno l'effetto opposto sull'attività atriale e si livellano a vicenda, mentre l'effetto inibitorio sul sistema AV non raggiunge grandi valori. Tuttavia, a volte l'amiodarone rallenta il ritmo - forse nei casi in cui la tachicardia è causata dalla presenza di frequenti siti del ritmo sopraventricolare (con attività ectopica o circolazione dell'onda di eccitazione), che viene soppressa con successo dall'amiodarone.

  Questo approccio consente di allontanarsi dall'empirismo nella selezione di combinazioni di farmaci per la terapia di riduzione del ritmo ed è utilizzato con successo nella Clinica di Terapia della Facoltà dell'MMA intitolata a I.M. Sechenov (aggiungiamo che l'analisi ritmica necessaria della registrazione ottenuta dal electrocardioanalyzer di Kardis viene eseguita utilizzando un programma per computer in Matlab 4.0 - i periodogrammi delle onde ff, le funzioni di autocorrelazione, i cardiointervalogrammi e gli istogrammi degli intervalli RR sono costruiti).

  Pertanto, i principi di combinazione di farmaci sono giustificati. La monoterapia al fine di ridurre la frequenza cardiaca richiede di norma grandi dosaggi, che non sempre sono indicati e possono essere associati alla comparsa di sintomi di intossicazione (glicosidi cardiaci), ipotensione, broncocostrizione (b-bloccanti), effetti collaterali specifici (amiodarone), ecc. Oltre alla combinazione "benefica" restrittiva di glicosidi cardiaci e beta bloccanti (o verapamil), una combinazione di successo con ectopia ventricolare è una combinazione di piccole dosi di glicosidi e amiodarone, che sopprimono bene l'attività dei foci eterotopici nei ventricoli, e anche glicosidi e sotalolo (nello stesso scopi, ma con la necessità di ottenere un effetto bradicardico più pronunciato).

  In conclusione, vorremmo sottolineare l'importanza di condurre il monitoraggio quotidiano dell'ECG con una forma costante di MA. Come è stato dimostrato da noi insieme a E.A. Bogdanova e A.A. Platonova [15], questo metodo consente di identificare (e attuare un'appropriata correzione medica) i seguenti fenomeni: la dinamica della frequenza cardiaca durante il giorno (che richiede la correzione della distribuzione dei farmaci durante il giorno); ectopia ventricolare (eliminata riducendo o eliminando i glicosidi cardiaci, aggiungendo amiodarone, sotalolo, difenina); periodi di asistolia (è necessaria una riduzione dei dosaggi o l'annullamento di farmaci per ridurre il ritmo, a volte è necessario un impianto di pacemaker); tachiaritmie incontrollate (richiedono cambiamenti nella terapia); primi segni di sovradigitalizzazione, riflessi da cambiamenti nella struttura del ritmo (è necessaria la correzione della terapia); depressione dipendente dalla frequenza del segmento ST (ischemia "silenziosa", è consigliabile aggiungere farmaci coronarici e / o metabolici).

  Infine, è impossibile non soffermarsi, se necessario brevemente, sui metodi di trattamento chirurgico dell'IA, che fondamentalmente cambiano il nostro approccio al trattamento di tali pazienti, anche se, sfortunatamente, oggi non possiamo parlare dell'uso di massa di alcuni di questi metodi a causa della loro complessità e dei costi elevati. L'impianto di un pacemaker con asistolia ventricolare spontanea (più di 3 s) sullo sfondo dell'MA è già stato menzionato. Inoltre, si dovrebbe notare, prima di tutto, l'ablazione del composto AV con l'impianto del pacemaker durante gli attacchi persistenti incurabili di MA, così come la modulazione elettrica del composto AV.

  Gli attacchi di MA possono essere conclusi con successo dall'intersezione (ablazione) di ulteriori percorsi nella sindrome da preesposizione ventricolare. Le operazioni per l'eliminazione radicale della fibrillazione atriale e del flutter continuano a essere sviluppate interrompendo chirurgicamente i percorsi di circolazione di eccitazione negli atri (operazioni di tunnel o di corridoio, così come labirinto, l'istmo atriale che interrompe il flutter atriale). Recentemente, Hissaguer (1998) è stato proposto ed eseguito con successo presso la NISSA dal nome A.N. Bakulev è l'operazione di ablazione dei centri di attività ectopica nelle vene polmonari, i cui impulsi provocano la comparsa dell'IA nei giovani in assenza di qualsiasi altra patologia del cuore.

  Viene sviluppato un metodo di stimolazione biatrica atriale, normalizzando il sistema elettrico di queste camere cardiache e di conseguenza eliminando la base elettrofisiologica per il verificarsi del rientro negli atri.

  Infine, a partire dalla metà degli anni '90, è stato utilizzato un cardioverter atriale - l'impianto del defibrillatore.

  Le aritmie cardiache della cardiochirurgia, raggiunte letteralmente nell'ultimo decennio, hanno indubbiamente successo, tuttavia è ovvio che nel prossimo futuro la stragrande maggioranza dei pazienti con MA sarà trattata da cardiologi-terapeuti. Le competenze di base del trattamento dell'IA dovrebbero essere fornite da ogni medico internista, tuttavia, è necessario creare centri regionali di aritmologia con grandi ospedali, dove i pazienti con MA potrebbero ricevere l'assistenza necessaria per intero.