Cos'è l'anemia da carenza di b12

Anemia da carenza di acido folico B12 (perniciosa, megaloblastica) - una malattia accompagnata da anomalie patologiche nei processi di formazione del sangue. Condizione dovuta alla mancanza di vitamina B12 (cobalamina). È espresso in una significativa mancanza di globuli rossi (eritrociti), proteine ​​contenenti ferro, danni al sistema nervoso centrale e al tratto gastrointestinale. La malattia viene diagnosticata relativamente raramente e più spesso rilevata negli anziani. Si verifica nelle donne in gravidanza. Passa in modo indipendente dopo la consegna.

Cos'è l'anemia da carenza di b12

L'anemia carente di B12 è inclusa nel gruppo degli stati megaloblastici. È tipicamente caratterizzato da una diminuzione dell'emoglobina, del volume dei globuli rossi dovuto all'assunzione inadeguata, del rapido consumo di vitamina B12 e dell'acido folico.

La mancanza di composti chimici provoca danni al midollo osseo. Il processo patologico cattura il tessuto nervoso. La malattia è pericolosa non solo dall'ipossia dei tessuti degli organi. Può causare gravi danni cerebrali.

La patologia fu diagnosticata per la prima volta dal medico inglese Thomas Addison. Ma il nome è dato dal nome del medico tedesco Anton Birmer, che descrisse i sintomi clinici della condizione.

Una carenza di vitamina B12 e acido folico provoca gravi deviazioni nel processo di formazione del DNA, che causa interruzioni nella produzione di cellule germinali ematopoietiche rosse. La condizione è accompagnata da segni di violazione di erythrogenesis: una diminuzione nel numero di erythrocytes e l'emoglobina è registrata da mezzi diagnostici. Questo tipo di anemia è spesso accompagnato dallo sviluppo di trombocitopenia e neutropenia.

Cause dell'anemia da carenza di acido folico B12

Le cause dell'anemia da carenza di vitamina B12 sono varie. Quelli sono:

• mancanza di vitamine in arrivo;
• sindrome da malassorbimento;
• aumento della spesa di riserve disponibili di cobalamina;
• malattie ereditarie caratterizzate da processi metabolici alterati B12.

Il corpo non è adatto alla produzione indipendente di cobalamina. Il rifornimento di scorte si verifica a causa del ricevimento con il cibo. La fonte principale sono carne, prodotti ittici, latticini.

La preparazione dei prodotti mediante il trattamento termico della vitamina B12 distrugge parzialmente e questo deve essere preso in considerazione anche durante la preparazione di una dieta. La ragione della carenza è la conformità con i principi del vegetarismo e dell'abuso di alcol.

La seconda causa probabile è una violazione dei processi di assimilazione della cobalamina da parte delle mucose del tratto gastrointestinale, causata dall'infiammazione della mucosa intestinale (sezione sottile), infezioni parassitarie e disturbi del processo di formazione del fattore Castle.

Il fattore di Kasla è un prerequisito per il completo assorbimento di cobalamina. Altrimenti, l'assorbimento di acido folico diventa impossibile, viene visualizzato insieme alle feci.

Le seguenti patologie sono in grado di provocare una carenza del fattore interno Casla.

1. Malattie del tratto gastrointestinale, in particolare, infiammazione della mucosa gastrica, che si verificano nelle forme atrofiche e autoimmuni. Nel primo caso viene registrata una diminuzione delle sue dimensioni e una violazione delle capacità funzionali, nel secondo caso si verifica una violazione della funzione immunitaria.
2. Formazione maligna dello stomaco
3. Rimozione dello stomaco (gastrectomia).
4. Mancanza congenita del fattore Castle. È causato da un difetto genetico, che contribuisce alla violazione della produzione di secrezioni da parte delle cellule gastriche.

L'assorbimento della vitamina attraverso le mucose dell'intestino tenue. Le seguenti patologie possono violare le cause:

• enteriti;
• neoplasie tumorali;
• resezione dell'intestino tenue;
• la causa sono infezioni parassitarie.

Il consumo attivo di cobalamina si verifica nei seguenti casi:

• durante la gravidanza;
• con ipertiroidismo (aumento dell'attività della ghiandola tiroidea);
• a causa della presenza di tumori maligni.

Patologie ereditarie, in particolare, carenza ereditaria di transcobalamina II, sindrome di Imerslund-Gresbek e altre, possono disturbare i processi metabolici.

patogenesi

L'assunzione di vitamina B12 è possibile solo con cibi proteici. Combinato nel sacco gastrico con il fattore interno di Castle, entrando nell'intestino, viene assorbito con successo dalla mucosa della sezione sottile del tratto gastrointestinale. Quando il suo assorbimento è compromesso, si forma anemia da carenza di vitamina B12, poiché il tratto intestinale rompe il nodulo di cibo e rimuove la vitamina insieme alle feci.

Lo stato diventa una causa di disfunzione del sangue, caratterizzata da una diminuzione del numero di globuli rossi e di emoglobina. La vitamina B12 viene trasportata al midollo osseo, dove partecipa al processo di creazione di globuli rossi. Con la sua carenza, c'è una carenza di globuli rossi.

Con lo sviluppo dell'anemia megaloblastica, si osservano disturbi significativi dell'emopoiesi, che sono accompagnati da cambiamenti caratteristici nella struttura dei globuli rossi e dei globuli bianchi. Il tipo di emopoiesi cambia (l'aumento normoblastico nei reticolociti è caratteristico di una persona completamente sana). Le cellule del midollo osseo hanno un nucleo giovane in combinazione con il vecchio citoplasma. Viene registrato un gran numero di megaloblasti basofili.

Sintomi di anemia da carenza di vitamina B12

Sintomi di anemia carente di B12 possono verificarsi diversi anni dopo la formazione di una condizione patologica. La malattia progredisce lentamente e tra i suoi primi segni vale la pena evidenziare:

Man mano che la situazione si destabilizza, si forma un quadro clinico caratteristico. I sintomi principali includono:

• violazioni del processo di eritropoiesi;
• danno al tratto digestivo;
• deviazioni nel sistema nervoso centrale e periferico.

Violazioni del processo di eritropoiesi

L'anemia da carenza di acido B12-folico è caratterizzata da una diminuzione del livello dei globuli rossi. Di seguito sono riportati i segni tipici di alterata formazione del sangue.

1. Pallore, gonfiore della pelle, mucose - lo stato si forma lentamente, per diversi mesi, a causa della mancanza di emoglobina e di un alto contenuto di bilirubina.
2. La tachicardia è causata dall'ipossia degli organi.
3. Dolore cardiaco causato dal lavoro attivo del miocardio sullo sfondo della mancanza di ossigeno.
4. Reazione negativa allo sforzo fisico: rapida affaticabilità, capogiri, ecc.;
5. Vertigini, svenimenti regolari - provocati dalla carenza di ossigeno nel cervello;
6. Mosche lampeggianti in vista;
7. L'aumento delle dimensioni della milza, a causa del blocco dei capillari del corpo con eritrociti di grandi dimensioni.

Durante la malattia, può essere diagnosticato un cuore polmonare cronico - una complessa violazione dell'emodinamica. Raramente incontrato.

Sconfitta del tratto digestivo

Interruzione del sistema digestivo è uno dei primi sintomi di una condizione anemica. I segni possono essere letti sotto.

1. Difficoltà con la digestione a causa della mancanza di succhi e enzimi digestivi.
2. Violazioni della sedia - c'è un'alternanza di stitichezza con la diarrea.
3. Deterioramento dell'appetito - a causa della ridotta secrezione di succo gastrico dovuta alla formazione di gastrite atrofica.
4. La perdita di peso è causata dallo sviluppo di anoressia parziale / completa e digestione del digestivo compromessa.
5. Cambiando la forma e il colore della lingua, assume una tonalità cremisi brillante e diventa completamente liscia.
6. Violazione della percezione del gusto.
7. Regolari infiammazioni della mucosa orale - stomatite, glossite, gengivite.
8. Dolore e sensazione di bruciore in bocca - innescato da una lesione delle terminazioni nervose.
9. Dolori addominali che si formano dopo aver mangiato.
10. Malattie intestinali (celiachia).

La sintomatologia non è specifica ed è in grado di accompagnare altre patologie.

Deviazioni nel sistema nervoso

Il danno al sistema nervoso centrale è spiegato dal coinvolgimento diretto di cobalamina nella produzione di guaine mieliniche. La violazione dei processi provoca lo sviluppo di sintomi neurologici.

Il cervello è interessato, le manifestazioni cliniche saranno le seguenti:

• violazione della sensibilità - si forma su qualsiasi parte del corpo;
• parestesie (pelle d'oca);
• mancanza di coerenza nel lavoro dei muscoli - manifestata nella perdita di equilibrio, goffaggine, ecc.;
• diminuzione della forza muscolare - l'atrofia del busto muscolare è espressa;
• problemi con lo svuotamento intestinale e della vescica - manifestati da ritardo o incontinenza;
• disturbi mentali - insonnia, depressione, grave psicosi, allucinazioni.

I sintomi neurologici si formano in sequenza. Le gambe sono colpite prima, poi lo stomaco e il corpo, il prossimo sono dita, collo, viso e testa. Si sviluppano i più recenti disturbi mentali.

L'anemia B12-carente per un bambino - nei bambini e negli adulti, è accompagnata dagli stessi sintomi - è un pericolo particolare.

diagnostica

La diagnosi di anemia da carenza di vitamina B12 comprende le seguenti misure.

1. Raccolta dei reclami.
2. Esame fisico
3. Esame del sangue Viene rilevata una diminuzione del numero di reticolociti, globuli rossi (eritrociti). La patologia è accompagnata da anemia.
4. Test delle urine
5. Biochimica del sangue. Aiuta a determinare il livello di colesterolo, glucosio, acido urico, creatina, ecc. Un livello elevato di bilirubina è tipico per la malattia.
6. Analisi del midollo osseo. Lo studio del punteggiato consente di ottenere segni attendibili della malattia: la formazione accelerata di globuli rossi, il tipo megaloblastico di formazione del sangue.
7. ECG. Determina la frequenza delle contrazioni del miocardio.

Quando si diagnostica l'anemia carente di B12, al paziente viene prescritta una consulenza del medico di base, se necessario.

trattamento

Il trattamento dell'anemia carente di B12 comporta un approccio combinato, poiché i medici devono ripristinare la funzionalità di tre sistemi contemporaneamente.

Trattamento farmacologico dell'anemia carente di B12: il paziente riceve artificialmente la vitamina deficiente. L'indicazione per la terapia con vitamina B12 è una diagnosi confermata e la presenza di un quadro clinico chiaro dello stato anemico.

La cobalamina è preferibilmente somministrata per via intramuscolare, ma è consentito assumere la sua forma compressa. Quest'ultima opzione viene utilizzata se viene dimostrata la mancanza di un elemento a causa di un'alimentazione scorretta.

Il regime di trattamento B12 è selezionato individualmente. All'inizio è 500,0 - 1000,0 mg, somministrato per via intramuscolare una volta al giorno. Quindi le dosi di vitamina B12 per l'anemia sono riviste.

La durata totale del trattamento raggiunge 6 settimane. Successivamente, il paziente riceve una dose di mantenimento. Riceverà da 200 a 400 mg del farmaco (da due a quattro iniezioni al mese). A volte in tutta la vita.

Durante l'assunzione di cobalamina, è necessario monitorare l'efficacia del protocollo di trattamento. Per questo, il paziente deve donare sangue due o quattro volte alla settimana per verificare l'efficacia e la correzione della terapia. Dopo il recupero degli indicatori, viene eseguita una transizione alla terapia di mantenimento. La donazione di sangue viene eseguita solo una volta al mese.

Nella diagnosi del deficit di cianocobalamina, viene praticata la trasfusione di sangue. Ma è preferibile versare la massa sanguigna rossa. La tecnica è implementata solo con grave anemia, la minaccia esistente per la vita umana.

L'indicazione è una diminuzione del livello di emoglobina inferiore a 70 g / l. La trasfusione del sangue si pratica quando ci sono sintomi di uno stato pre-comatoso o se il paziente è confinato in coma anemico. Dopo la stabilizzazione, lo stato di trasfusione cessa.

Un passo importante nella terapia è la correzione della dieta attuale. La carenza di cobalamina nelle fasi iniziali dello sviluppo viene trattata con successo aderendo ai principi dell'alimentazione dietetica. La composizione del menu del giorno dovrebbe includere:

• succo di prugna;
• verdure verdi;
• cereali;
• olio;
• crema;
• a base di carne;
• pomodori;
• carote;
• barbabietole;
• mais;
• frattaglie - fegato e cuore;
• pesce - merluzzo, sgombro, carpa;
• carne di coniglio

Questi alimenti contengono una grande percentuale di acido folico, vitamina B12.

Fare una dieta per diagnosticare una condizione anemica dovrebbe essere gestita da uno specialista, sulla base dei sintomi attuali e dei problemi di salute esistenti. Viene presa in considerazione la suscettibilità da parte del corpo di vari gruppi di alimenti.

Prevenzione dell'anemia da carenza di vitamina B12

La prevenzione dell'anemia da carenza di b12 comprende diverse attività.

1. L'inclusione nella dieta di cibi contenenti grandi quantità di cobalamina.
2. Trattamento tempestivo di patologie che contribuiscono alla formazione di una condizione anemica, in particolare, le invasioni elmintiche.
3. La nomina di dosi di mantenimento di cobalamina durante il periodo postoperatorio per la resezione dello stomaco / intestino.

Con la carenza rivelata di vitamina B12 è estremamente importante seguire tutte le raccomandazioni del medico curante. Con la diagnosi precoce della patologia anemica e il trattamento tempestivo, la prognosi dell'esito della malattia è favorevole. La stabilizzazione è osservata un mese dopo l'inizio della terapia.

Anemia carente di B12 e deficit folico: cause, manifestazioni, diagnosi, trattamento

In precedenza, l'anemia carente di B12 (malattia di Addison-Birmer) era chiamata anemia maligna o anemia perniciosa. Il primo che dichiarò l'esistenza di una tale malattia e descrisse questa opzione fu un medico inglese, Thomas Addison, e questo accadde nel 1855. Più tardi, il tedesco Anton Birmer riportò la malattia in forma più dettagliata, ma accadde solo 17 anni dopo (1872). Tuttavia, il mondo accademico riconobbe il primato di Addison, quindi, su suggerimento del medico francese Armand Trousseau, la patologia cominciò a essere chiamata con il nome dell'autore, cioè la malattia di Addison.

Una svolta nello studio di questa grave malattia avvenne già negli anni '20 del secolo scorso, quando i medici americani George Wipple, William Murphy e George Minot, sulla base delle loro ricerche, dissero che il disturbo è curabile se il fegato crudo era presente nella dieta del paziente. Hanno dimostrato che l'anemia carente di B12 è una insolvenza congenita dello stomaco nel rilascio di sostanze che assicurano l'assorbimento della vitamina B12, per cui nel 1934 furono insigniti del premio Nobel in Fisiologia e Medicina.

Allo stato attuale, l'anemia megaloblastica, associata a una mancanza di cianocobalamina (vitamina B12), conosciamo come anemia carente di B12, e la forma combinata, a causa della carenza di vitamina B12 e acido folico (vitamina B9), come anemia da carenza di B12-folico.

Quali sono le somiglianze e le differenze?

Come notato sopra, l'anemia carente di B12 e carenza di acido B12-folico sono incluse nel gruppo di anemia megaloblastica, che sono caratterizzate da una diminuzione della produzione di DNA, che, a sua volta, ostacola la proliferazione di cellule capaci di divisione rapida. Queste sono celle:

• Midollo osseo;
• Tegumento cutaneo;
• Membrane mucose;
• Tratto gastrointestinale.

Tra tutte le cellule a rapida proliferazione, le cellule ematopoietiche (emopoietiche) sono più inclini alla riproduzione accelerata, quindi i sintomi dell'anemia sono tra le prime manifestazioni cliniche di queste anemie megaloblastiche. Vi sono frequenti casi in cui, oltre all'anemia (diminuzione del livello di eritrociti ed emoglobina), ci sono altri segni di patologia ematologica, ad esempio una diminuzione del numero di piastrine - piastrine (trombocitopenia), neutrofili (neutropenia, agranulocitosi), nonché monociti e reticolociti.

sangue per anemia da carenza di vitamina B12

Perché queste varianti dell'anemia sono così interconnesse e qual è la loro differenza? Il fatto è che:

1. La presenza e la partecipazione diretta della vitamina B12 è molto necessaria per la formazione della forma attiva di acido folico, che a sua volta è molto necessaria per la produzione di timidina - una componente importante del DNA. Questa interazione biochimica con la partecipazione di tutti i fattori necessari consente di assicurare pienamente la normale formazione di cellule del sangue e cellule GIT (tratto gastrointestinale);
2. Altri compiti sono affidati alla vitamina B12: con la sua partecipazione, i singoli acidi grassi (LC) vengono decomposti e sintetizzati. Con un contenuto insufficiente di cianocobalamina, questo processo è disturbato, e i neuroni dannosi, uccidendo, l'acido metilmalonico comincia ad accumularsi nel corpo, e con esso diminuisce la produzione di mielina - una sostanza che forma la guaina mielinica, che porta la funzione elettricamente isolante per le cellule nervose.

Per quanto riguarda l'acido folico, la disintegrazione della FA nella sua partecipazione non ha bisogno e con la sua carenza il sistema nervoso non soffre. Inoltre, se un paziente con una carenza di vitamina B12 viene prescritto acido folico come trattamento, allora per un breve periodo stimolerà l'eritropoiesi, ma solo fino a quando non sarà in eccesso. Una quantità eccessiva del farmaco renderà tutti i B12 presenti nel lavoro del corpo, cioè, anche quello che era destinato a garantire la rottura del display LCD. Certamente, una tale situazione non porta a risultati positivi: i tessuti nervosi sono ancora più colpiti, i cambiamenti degenerativi profondi del midollo spinale si sviluppano con la perdita delle funzioni motorie e sensoriali (sclerosi combinata, mielosi funicolare).

Pertanto, la mancanza di vitamina B12, insieme alla proliferazione di cellule ematopoietiche e allo sviluppo dell'anemia, ha un effetto negativo sul sistema nervoso (NS), mentre una carenza di acido folico riguarda solo la divisione delle cellule ematopoietiche, ma non influisce sulla salute del sistema nervoso.

Significato del fattore intrinseco

Il cianocobalamina derivante dal cibo ingerito nel tratto gastrointestinale viene assorbito dal cosiddetto fattore interno (HF). Ecco come succede:

• Nello stomaco B12, non ha fretta di essere assorbito con un fattore interno, come si credeva prima, trova la proteina-R e si connette con esso, sotto forma di una complessa "Vit B12 + protein-R" per andare al duodeno e già lì, sotto l'influenza del proteolitico gli enzimi si disgregano;
• Nel duodeno, la cianocobalamina viene rilasciata dalla proteina-R e in uno stato libero incontra il fattore interno che vi è arrivato, interagisce con essa e forma un altro complesso - "Vit B12 + VF";
• Il complesso "Vit B12 + HF" viene inviato al digiuno, trova i recettori progettati per il fattore interno, si connette con loro e viene assorbito;
• Dopo assorbimento, la cianocobalamina "si siede" sulla proteina transcobalaminica di trasporto II, che la porta nei luoghi di attività principale o al deposito per creare una riserva (midollo osseo, fegato).

Ovviamente, perché viene data così tanta importanza al fattore interno, perché se tutto va bene con esso, allora quasi tutta la cianocobalamina ricevuta dal cibo raggiungerà sicuramente la sua destinazione. Altrimenti (in assenza di HF), solo l'1% della vitamina B12 viene diffusa attraverso la parete intestinale e quindi la persona non riceverà la quantità necessaria di una vitamina così importante.

Il fabbisogno giornaliero di cianocobalamina da parte del corpo varia da 3 a 5 μg, ed è da 4 a 5 grammi in stock, quindi si può calcolare che, se escludiamo completamente l'assunzione di vitamina B12 (ad esempio durante la gastrectomia), le riserve si esauriranno in 3- 4 anni. In generale, la fornitura di vitamina B12 è progettata per 4-6 anni, mentre l'acido folico in assenza di ricevuta scompare in 3-4 mesi. Quindi possiamo concludere che la carenza di vitamina B12 durante la gravidanza non minaccia, se prima il suo livello era normale, ma l'acido folico, se una donna non consumava frutta e verdura crude, è abbastanza capace di scendere al di sotto del limite consentito e creare uno stato deficitario (sviluppo di anemia da carenza di acido folico ).

La vitamina B12 si trova nei prodotti animali, l'acido folico è presente in quasi tutti gli alimenti, ma la cianocobalamina è notevolmente tollerante al trattamento termico per lungo tempo e viene immagazzinata per l'ingresso nel corpo, che non può essere detta dell'acido folico dopo 15 minuti di ebollizione da questa vitamina rimane una traccia...

Qual è la ragione per la carenza di queste vitamine?

Una mancanza di cianocobalamina può essere causata dai seguenti motivi:

1. Basso apporto di vitamina B12 dal cibo (quando una persona di sua iniziativa o per altri motivi perde prodotti che portano il corpo cianocobalamina: carne, fegato, uova, latticini) o una completa transizione al vegetarismo (la vitamina B12 è difficile da trovare nei prodotti di origine vegetale);
2. Violazione della secrezione del fattore interno a causa di atrofia della mucosa, che si forma a causa di suscettibilità ereditaria, esposizione a sostanze tossiche, l'effetto di anticorpi e lo sviluppo di gastrite atrofica come risultato di questo. Simili conseguenze attendono il paziente in caso di completa rimozione dello stomaco (gastrectomia), mentre la perdita di una parte dell'organo lascia intatta la secrezione;
3. La mancanza di recettori che il fattore intrinseco ha bisogno per legarsi, che si verifica in tutte le sezioni del tratto gastrointestinale della malattia di Crohn, diverticoli e tumori dell'intestino tenue, tubercolosi e resezione dell'ileo, infantilismo intestinale (celiaca), enterite cronica;
4. È stato applicato l'assorbimento competitivo di cianocobalamina nel tratto gastrointestinale da parte di vermi o microrganismi che si moltiplicano rapidamente dopo anastomosi;
5. Il disturbo della funzione esocrina del pancreas e la conseguenza di ciò è una violazione della scissione della proteina-R, che impedisce il legame della vitamina B12 a un fattore interno;
6. Un'anomalia ereditaria piuttosto rara è l'abbassamento della transcobalamina e la distruzione del movimento della cianocobalamina nel midollo osseo.

Con la vitamina B9, tutto è molto più semplice: è contenuto in quasi tutti i prodotti, è notevolmente assorbito in un intestino sano e non sente il bisogno di alcun fattore interno. E i problemi sorgono se:

• La dieta dovuta a varie circostanze del paziente è estremamente povera;
• Una persona che soffre di anoressia nervosa rifiuta deliberatamente di mangiare;
• L'età del paziente è considerata come anziana;
• Un "frullato" alcolico dalla sindrome da astinenza con un consumo prolungato di alcolici (non per un pasto completo - non sale);
• Esiste una sindrome da insufficiente assorbimento intestinale (malattie gastrointestinali: morbo di Crohn, celiachia, tumori intestinali, ecc.) - la causa principale dell'anemia da carenza di vitamina B12;
• La necessità di acido folico è in aumento, che si verifica durante la gravidanza, alcune malattie della pelle (psoriasi, dermatiti), compromissione dell'uso (alcolismo, malattie congenite del metabolismo dei folati).

A proposito, la mancanza di vitamina B9 non è così rara nelle persone che sono costrette a prendere farmaci anticonvulsivanti per molto tempo, incluso il fenobarbital, quindi questo fatto dovrebbe essere preso in considerazione quando si prescrive una tale terapia.

Come appaiono gli stati carenti di B12 e B9?

Se gli stati descritti sono indicati come anemie, allora è ovvio che tutti i sintomi dell'anemia saranno caratteristici di loro:

1. La rapida comparsa della fatica, anche con un'attività fisica minima, debolezza, prestazioni ridotte;
2. Episodi di annerimento negli occhi;
3. Tendenza all'ipotensione (abbassamento della pressione sanguigna);
4. Insufficienza respiratoria (desiderio di accelerare un passo o altri movimenti causare mancanza di respiro);
5. Mal di testa ricorrenti, spesso vertigini;
6. Violazione spesso marcata del ritmo (tachicardia);
7. Pelle pallida, conferisce leggerezza gialla (subictericità);
8. Nella cavità orale, i problemi si sviluppano con segni caratteristici della glossite: le papille sono atrofizzate, la superficie della lingua è verniciata, la lingua si gonfia e fa male;
   
9. Può verificarsi un ingrossamento del fegato e della milza;
10. Gonfiore degli arti inferiori;
11. Feci frequenti, che, tuttavia, possono alternarsi a stitichezza;
12. Una marcata diminuzione dell'appetito e, di conseguenza, del peso.

A causa del fatto che esiste una triade di sindromi con una carenza di cianocobalamina (danni al sangue, al tratto gastrointestinale e al sistema nervoso) e mancanza di acido folico, il sistema nervoso non soffre, i seguenti sintomi che indicano il coinvolgimento del sistema nervoso nel processo patologico si applicheranno solo a B12- stato di deficit:

• Mielosi funicolare (patologia degenerativa del midollo spinale), che in gravità non è correlata con le manifestazioni cliniche dell'anemia;
• Polineuropatia periferica con debolezza muscolare, disturbo della sensibilità e diminuzione dei riflessi tendinei;
• In altri casi, sulla base dell'anemia, si verificano stati depressivi, disturbi della memoria, raramente - disturbi mentali.

Va notato che gli stati di carenza di B12 e di colesterolo non differiscono rapidamente e i sintomi non sono particolarmente ricchi. Fino a poco tempo fa le malattie erano attribuite alla patologia della vecchiaia, sebbene negli ultimi anni si sia verificata una tendenza al "ringiovanimento" - questo tipo di anemia ha cominciato a manifestarsi nei giovani.

diagnostica

La sclera itterica e la pelle gialle manifestate clinicamente sulla pelle sono segni che danno motivo di inviare immediatamente il paziente al laboratorio, dove inizia la diagnosi di condizioni follicolose e B12-carenti.

La prima fase della ricerca di laboratorio fa sospettare l'anemia megaloblastica:

1. Emocromo completo (UAC) è tipico per tali condizioni: bassi livelli di globuli rossi e di emoglobina, trombocitopenia, neutropenia con polisegmentazione, CP è solitamente superiore a 1, macrocitosi, poikilotsitoz, anisocitosi, negli eritrociti - corpo Jolly, anelli di Kebot;
2. Aumento dei valori di bilirubina a causa della frazione non legata nel test del sangue biochimico (LHC).

Considerando che una diversa patologia ematologica (condizioni ipoplasiche e aplastiche, anemia emolitica, leucemia) può dare un quadro simile del sangue periferico, al paziente viene richiesto di sottoporsi a puntura del midollo spinale, in cui si riscontrano megaloblasti (un segno caratteristico dell'anemia carente di B12), megacariociti giganti e cellule di una fila di granulociti.

Di norma, dopo i test di laboratorio (o in parallelo con essi) il paziente sta aspettando una "procedura terribile" - fibrogastroscopia (FGS), secondo la quale è chiaro che la mucosa gastrica è atrofizzata.

Nel frattempo, un'ulteriore diagnosi di anemia carente di B12 richiede la sua separazione dall'anemia associata a carenza di vitamina B9. È molto importante raccogliere attentamente la storia del paziente: esaminare il suo stile di vita e la sua nutrizione, identificare a fondo i sintomi, esaminare lo stato del sistema cardiovascolare e nervoso, ma le specifiche della diagnosi richiedono ancora test di laboratorio. E qui va notato che in ogni caso la diagnosi differenziale di queste due anemie è difficile per i laboratori ordinari, perché è necessario determinare i valori quantitativi delle vitamine, tuttavia:

• Il metodo microbiologico è tutt'altro che perfetto e fornisce solo risultati approssimativi;
• Gli studi radioimmunologici non sono disponibili per i residenti di villaggi e piccole città, poiché l'analisi richiede la partecipazione di moderne attrezzature e reagenti altamente sensibili, che sono il privilegio delle grandi città.

In questo caso, un'analisi delle urine sarebbe utile per la diagnosi differenziale, che determina la quantità di acido metilmalonico in essa contenuta: con anemia carente di B12, il suo contenuto aumenta marcatamente, mentre nel deficit folico il livello rimane invariato.

trattamento

Il trattamento della carenza di acido folico è principalmente limitato alla nomina di compresse di vitamina B9 in una dose di 5-15 mg / die. Tuttavia, se la diagnosi di anemia da deficienza di acido folico è ancora discutibile, allora è consigliabile iniziare il trattamento con la somministrazione intramuscolare di cianocobalamina. Tuttavia, al contrario - è impossibile, perché con anemia carente di B12, l'uso di acido folico aggraverà ulteriormente la situazione.

Per quanto riguarda il trattamento dell'anemia da carenza di B12, si basa su tre principi:

1. Completamente saturare il corpo con cianocobalamina in modo che sia sufficiente per l'esecuzione di funzioni funzionali e per essere depositato nella riserva;
2. A causa delle dosi di mantenimento, ricostituire costantemente le scorte;
3. Se possibile, cerca di prevenire lo sviluppo di una condizione anemica.

Inutile dire che la cosa principale nel trattamento della carenza di B12 sarà la somministrazione di cianocobalamina, tenendo conto dei cambiamenti nel sangue e della gravità dei sintomi neurologici, se si verifica.

• Di solito, il trattamento inizia con la somministrazione intramuscolare di cianocobalamina alla dose di 500 mcg al giorno e l'ossicbalamina - 1000 mcg a giorni alterni;
• Se ci sono sintomi pronunciati di danno al sistema nervoso (mielosi funicolare), la dose di B12 viene aumentata a 1000 mcg (ogni giorno) e, inoltre, si aggiungono 500 mcg di adenosilcobalamina in compresse, che partecipa allo scambio, ma non influisce sulla formazione del sangue;
• L'aspetto nell'analisi del sangue dell'ipocromia dei globuli rossi sullo sfondo delle misure terapeutiche o nel caso di forme miste della malattia (anemia da carenza di ferro B12- +) è la base per la nomina dei preparati di ferro;
• Le trasfusioni di massa di globuli rossi vengono utilizzate in casi particolari: se i segni di carenza di ossigeno nel cervello e sintomi di encefalopatia anemica sono chiaramente indicati, c'è una progressiva insufficienza cardiaca e se si sospetta un coma anemico - una condizione molto pericolosa per la vita del paziente;
• Allo stesso tempo, un effetto terapeutico su fattori che possono aver causato carenza di vitamina B12 è assegnato, con il seguente scopo: vermifugo (i farmaci e le dosi dipendono dal tipo di elminti), trattamento delle malattie del tratto gastrointestinale, chirurgia per cancro dello stomaco, normalizzazione della flora intestinale, Viene sviluppata una dieta che fornisce un'adeguata assunzione di vitamina B12 nel corpo.

A pochi giorni dall'inizio della terapia, viene eseguito un calcolo di controllo dei reticolociti - la crisi dei reticolociti dimostra che le tattiche di trattamento sono state scelte correttamente.

Dopo che la condizione del sangue è stata riconosciuta come normale, il paziente viene trasferito alla terapia di mantenimento: prima ogni settimana e poi ogni mese il paziente viene iniettato con 500 μg di B12 e, inoltre, viene prescritto un ciclo di terapia vitaminica di 2-3 settimane ogni sei mesi (trattamento di supporto con vitamina B12) ).

Come trattare l'anemia da carenza di acido folico B12

Il corpo umano per la vita normale richiede la presenza di determinate vitamine e minerali. Con la mancanza della loro quantità ottimale, si verificano numerosi processi patologici, uno dei quali è l'anemia da carenza di vitamina B12.

Che cos'è una malattia

L'anemia da deficienza di B12 è una malattia inclusa nel gruppo delle anemie megablast e caratterizzata da una diminuzione della produzione di DNA nel corpo del paziente. Tale processo contribuisce alla distruzione del processo di divisione a livello cellulare. In questo caso, si tratta di cellule del midollo osseo, della pelle, delle mucose e del tratto gastrointestinale.

Oltre a diagnosticare l'anemia in un paziente - un numero ridotto di eritrociti e di emoglobina presenti, possono essere rilevati anche altri processi patologici, come un numero insufficiente di piastrine e monociti del sangue. La vitamina B12 è attivamente coinvolta nella formazione di acido folico attivo nel corpo del paziente, che viene utilizzato nella creazione di timidina.

Inoltre, la vitamina è attivamente coinvolta nel processo di sintesi e rottura di alcuni acidi grassi nel corpo.

A poco a poco, questo tipo di fallimento nel corpo del paziente può avere un impatto negativo sul sistema nervoso. Questo effetto è anche dovuto al fatto che la ridotta presenza di vitamina non può essere completamente assorbita nel corpo del paziente, e quindi il corpo non riceve la quantità ottimale di nutrienti che aiutano il corretto funzionamento dell'intero organismo. Può anche verificarsi nei pazienti più piccoli che sono stati nutriti artificialmente o per mezzo di latte di capra.

Questo tipo di anemia è noto per una dozzina di anni. Fu allora che si rivelò la sua funzione fondamentale: la sintesi attiva del DNA non solo delle cellule ematopoietiche, ma anche quelle relative al tratto gastrointestinale. Un'altra importante funzione è l'attivazione dell'acido folico nel corpo umano.

Le cause della malattia

Attualmente, ci sono un certo numero di fattori che influenzano lo sviluppo attivo di questo tipo di anemia nel corpo del paziente. I principali includono nutrizione squilibrata (una quantità insufficiente di microelementi entra nel corpo insieme al cibo), deficit di assorbimento di un certo insieme di vitamine e microelementi nella zona intestinale, nonché il loro possibile aumento del consumo.

Ulteriori fattori includono:

• cambiamenti nella funzionalità della secrezione interna dovuta all'atrofia della membrana mucosa dovuta all'influenza di determinate cause, ad esempio, predisposizione ereditaria e influenza di elementi tossici sul paziente;
• l'assenza di recettori a causa della sconfitta di tutte le parti del tratto gastrointestinale e come risultato della diagnosi di tumori del tipo di tumore nell'intestino tenue;
• individuazione nel corpo di parassiti di natura elmintica, assorbendo tutte le vitamine utili e oligoelementi;
• malfunzionamento del pancreas.

In casi più rari, l'anemia può essere influenzata da: anoressia nervosa nel paziente (in questo caso il paziente rifiuta deliberatamente di mangiare), caratteristiche legate all'età, consumo eccessivo di alcol e periodo di trasporto del bambino. Il verificarsi di carenze è anche possibile a seguito della completa eliminazione dei prodotti alimentari di origine animale dalla dieta.

Sintomi sintomatici

Come ogni altra malattia, la mancanza di vitamina B12 e acido folico nel corpo è caratterizzata dalla presenza di alcuni sintomi nel corpo del paziente. In questo caso, i segni della malattia sono più simili a quelli correlati all'anemia. I più comuni sono:

• costante sensazione di stanchezza anche dopo un riposo prolungato;
• possibile oscuramento negli occhi;
• cambiamenti periodici negli indicatori di pressione sanguigna;
• cambiamento nel processo di respirazione - il verificarsi di mancanza di respiro;
• la comparsa di mal di testa, possibili vertigini;
• disturbo del ritmo cardiaco;
• cambiare l'aspetto della pelle - c'è il loro pallore o l'aspetto di un leggero giallo;
• cambiamento dannoso (gonfiore) della cavità linguale;
• come risultato dell'ecografia, viene rilevato un aumento delle dimensioni dei singoli organi interni, come il fegato e la milza;
• gonfiore degli arti inferiori.

La presenza di problemi con il sonno e l'identificazione della sindrome del dolore nevralgico in pazienti più maturi non è esclusa. Per quanto riguarda il sistema nervoso del paziente, subisce anche alcuni cambiamenti: l'emergere di processi patologici del midollo spinale, debolezza muscolare, vari tipi di stati depressivi, disturbi della memoria o tutti i tipi di disturbi mentali non sono esclusi. In caso di comparsa di alcuni segni della malattia, il corpo ha l'opportunità di adattarsi a tutti questi cambiamenti, soprattutto perché il tasso di insorgenza è piuttosto basso.

Pertanto, l'attività lavorativa del paziente viene mantenuta per un lungo periodo di tempo.

Non sempre i segni sopra compaiono in modo completo. Di norma, sono rari e si manifestano dopo che la malattia ha iniziato a svilupparsi attivamente. Pertanto, quando si diagnostica questo tipo di anemia, viene colpita la seguente triade: sangue, tratto gastrointestinale e sistema nervoso. Il decorso della malattia è accompagnato da remissione e recidiva.

Misure diagnostiche

I segni sintomatici di cui sopra suggeriscono che il paziente deve essere attentamente esaminato per condizioni di carenza di vitamina B12. Inizialmente, le azioni sono condotte con l'obiettivo di una possibile rilevazione dell'anemia, che includono:

• consegna di un emocromo completo - caratterizzato da una ridotta presenza di globuli rossi ed emoglobina;
• analisi del sangue biochimica - ha rivelato un alto contenuto di bilirubina.

Risultati simili potrebbero indicare la presenza nel corpo di altri processi patologici. Per questo motivo, al paziente viene assegnata una procedura per l'assunzione del midollo spinale per ulteriori esami. In questo caso, i risultati indicano la presenza di megapoblasts. Allo stesso tempo, viene eseguita la fibrogastroscopia per valutare le condizioni generali della mucosa gastrica. In questo caso, è soggetto ad atrofia.

Prima che il medico curante determini la diagnosi finale, ha bisogno di ottenere la massima informazione sullo stile di vita, sulla nutrizione, sui sintomi e sui risultati di laboratorio del paziente. Nel condurre questi o altri metodi di diagnosi è importante considerare che alcuni di essi presentano alcuni svantaggi. Ad esempio, il metodo microbiologico implica ottenere solo risultati approssimativi.

Modi per trattare la malattia

Per quanto riguarda il trattamento dell'anemia da carenza di acido folico B12, nella maggior parte dei casi, la terapia prevede l'uso di farmaci, come la vitamina B9, e il dosaggio è determinato individualmente dal medico curante, a seconda delle caratteristiche del paziente.

In alcuni casi, la cianocobalamina viene somministrata per via intramuscolare. Al momento degli interventi terapeutici, è importante considerare e aderire a determinati principi:

• il corpo del paziente deve ricevere un certo numero di vitamine, in modo che siano sufficienti non solo per la funzionalità generale, ma anche per reintegrare le riserve perse;
• il rifornimento dovrebbe essere effettuato regolarmente e in modo tempestivo;
• eliminare e, se necessario, prevenire lo sviluppo di anemia.

Se necessario, al paziente possono essere assegnati farmaci con un alto contenuto di ferro. In casi estremi, sono possibili trasfusioni di sangue. Questo è il caso quando ci sono alcune deviazioni nel corpo del paziente: fame di ossigeno, encefalopatia, insufficienza cardiaca, così come il sospetto di coma, che è un serio pericolo mortale per la vita del paziente.

Allo stesso tempo, possono essere prescritti farmaci, la cui azione è volta ad eliminare gli elminti, e il dosaggio dipende dalla varietà dei parassiti rilevati. Altri metodi includono l'intervento chirurgico (nella diagnosi di cancro gastrico) e la normalizzazione della microflora intestinale.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla terapia mirata a ripristinare la funzionalità del tratto gastrointestinale non solo con l'aiuto di farmaci, ma anche con lo sviluppo di una dieta speciale, e i prodotti alimentari in esso inclusi dovrebbero avere una grande quantità di vitamina B12. La sua presenza nella quantità ottimale è osservata in prezzemolo, arance, rosa selvatica (per lo più brodo) e ribes nero.

L'esecuzione di misure terapeutiche implica i seguenti compiti:

• normalizzazione di quelle funzioni corporee che erano suscettibili di distruzione;
• assunzione della quantità ottimale di vitamine e oligoelementi nel corpo, prendendo parte attiva al processo di formazione del sangue e allo sviluppo di singoli elementi del sangue;
• prevenzione delle complicanze di qualsiasi tipo di anemia.

L'efficienza della terapia utilizzata è determinata identificando una certa dinamica positiva nel corpo del paziente. In questo caso, vi è una reticolocitosi acuta dopo diverse iniezioni, il ripristino di tutti gli indicatori inclusi nel test del sangue entro 1-2 mesi e l'eliminazione dei disturbi neurologici dopo un anno e mezzo.

Per quanto riguarda le misure preventive, in questo caso dipende dalla presenza di comorbidità nel corpo del paziente. Se non ce ne sono, possiamo limitarci a un'alimentazione corretta ed equilibrata. Se necessario, le compresse possono essere prescritte dal medico curante, che include la cianocobalamina.

Pertanto, è importante monitorare regolarmente la composizione vitaminica del sangue. Ciò è necessario innanzitutto per prevenire non solo l'insorgenza, ma anche l'ulteriore sviluppo di numerose malattie nel corpo del paziente. Nel rilevare i segni sintomatici di cui sopra. Dovrebbe immediatamente consultare uno specialista.

Anemia da carenza di acido folico

L'anemia da deficienza di acido folico è l'anemia megaloblastica dovuta alla compromissione della formazione del sangue del midollo osseo dovuta alla carenza di acido folico (vitamina B9). Quando l'anemia da carenza folica sviluppa tutti i segni della sindrome anemica (pallore, debolezza, tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna), ittero minore, milza ingrossata, anoressia, sedia instabile. Per confermare la diagnosi, viene eseguito un emogramma, esame del midollo osseo, determinazione del livello di acido folico negli eritrociti e nel siero. Il trattamento dell'anemia carente di B9 richiede la terapia sostitutiva con acido folico.

Anemia da carenza di acido folico

L'anemia da deficienza di acido folico è un complesso di manifestazioni cliniche ed ematologiche causate da carenza di acido folico a causa del suo apporto limitato, dell'assorbimento ridotto o dell'aumento della spesa. L'anemia da deficienza di acido folico è meno comune della carenza di vitamina B12, ma spesso associata a quest'ultima e spesso accompagnata da anemia da carenza di ferro. L'anemia da carenza di acido folico è particolarmente pericolosa per le donne incinte, poiché può portare alla formazione di malformazioni del sistema nervoso fetale, aumentare il rischio di distacco della placenta, parto prematuro e parto prematuro. Questo determina l'urgenza del problema non solo in ematologia, ma anche in pediatria, ostetricia e ginecologia.

Cause dell'anemia da carenza di acido folico

L'acido folico (vitamina B, B9) entra nel corpo nella composizione dei composti - folati, presenti nelle verdure (legumi, broccoli, spinaci, lattuga, asparagi), fegato, carne, cioccolato, lievito, ecc. Folati nel corpo sono 5-10 mg e il fabbisogno giornaliero minimo per loro è di 50 mcg (2-3 volte maggiore durante la gravidanza). Dopo la cessazione dell'apporto di acido folico dall'esterno, l'esaurimento delle sue riserve endogene avviene in 3-5 mesi. Le manifestazioni cliniche di anemia da carenza di acido folico si sviluppano con una diminuzione del livello di vitamina B9 nel siero del sangue inferiore a 4 ng / ml.

L'eziologia dell'anemia da deficienza di acido folico può essere associata a un'assunzione esogena di vitamina B9 inadeguata, a un assorbimento alterato nell'intestino oa una maggiore escrezione dal corpo. Più spesso, carenza di acido folico è alimentare; può essere dovuto all'alimentazione sbilanciata o inadeguata, al trattamento termico prolungato del cibo, all'alimentazione di bambini con latte di capra, ecc.

Le donne in gravidanza e in allattamento, i bambini prematuri, gli adolescenti, i malati di cancro, i pazienti con anemia emolitica, emoblastosi, dermatite esfoliativa, psoriasi, hanno un aumentato bisogno di acido folico. Queste categorie di persone sono a rischio per lo sviluppo di anemia da carenza di colesterolo.

Violazione dell'assorbimento di acido folico nel tratto gastrointestinale è osservata nell'alcolismo cronico, condizione dopo estesa resezione dell'intestino tenue, celiachia, linfoma intestinale, malattia di Crohn, sprue, carenza di vitamina B12, antagonisti dei folati (anticonvulsivanti, barbiturici, contraccettivi orali, ecc.). Cirrosi, emodialisi e insufficienza cardiaca possono contribuire alla rimozione eccessiva di acido folico dal corpo.

L'assorbimento di acido folico avviene nella parte duodenale e iniziale del digiuno. Dopo essere entrato nel flusso sanguigno, si lega alle proteine ​​plasmatiche e viene trasportato nel fegato, dove gran parte dell'acido folico si deposita nel deposito, il resto viene escreto nelle urine.

Nel corpo, l'acido folico è presente sotto forma di una forma di coenzima - acido tetraidrofolico, che è attivamente coinvolto nella sintesi di acido glutammico, basi di pirimidina e purine e timidina monofosfato, un componente del DNA. Quando l'anemia da carenza folica, in primo luogo, viene disturbata la sintesi degli acidi nucleici delle cellule ematopoietiche che si dividono attivamente, con il risultato che l'ematopoiesi normoblastica viene sostituita da megaloblastica. La conseguenza dell'emopoiesi inefficace è lo sviluppo di anemia, associata a leucopenia e trombocitopenia.

Sintomi di anemia da carenza di acido folico

L'anemia da carenza di acido folico è più comune nei giovani pazienti e nelle donne in gravidanza. Le manifestazioni cliniche sono dominate dai segni di una sindrome anemica: pallore della pelle con una sfumatura di subtertericità, debolezza, tachicardia, ipotensione, vertigini.

A differenza dell'anemia perniciosa, i disturbi neurologici (mielosi funicolare) non si sviluppano con una carenza di acido folico, e i disturbi della funzione del tratto gastrointestinale sono solo leggermente espressi. Tra questi ultimi, talvolta si notano anoressia, instabilità delle feci, gastrite atrofica, glossite, lieve splenomegalia. Con un esame approfondito può essere rilevata la distrofia miocardica.

Nei pazienti con epilessia, schizofrenia e disturbi mentali, l'anemia da deficienza folica aggrava il decorso della malattia di base. La carenza di acido folico durante la gravidanza è un fattore di rischio per difetti del tubo neurale (anencefalia, idrocefalo, meningocele), difetti cardiaci congeniti, palatoschisi (palatoschisi e palatoschisi) e ipotrofia fetale. Inoltre, la donna incinta aumenta la probabilità di aborto, sanguinamento, parto prematuro.

Dopo il parto, le donne con anemia da carenza di acido folico sono più suscettibili allo sviluppo della depressione postpartum e i bambini piccoli soffrono di ritardo nello sviluppo psicomotorio, ridotta funzionalità intestinale e ridotta immunità.

Diagnosi di anemia da carenza di acido folico

In generale, un esame del sangue per l'anemia da deficienza di acido folico è caratterizzato da ipercromia, macrocitosi, leucopenia, trombocitopenia, una diminuzione del numero di reticolociti. La conferma della diagnosi è facilitata dalla determinazione di una diminuzione dell'acido folico nel siero (la norma è 6-20 ng / ml) e degli eritrociti (la norma è 100-450 ng / l). Nello studio di mielogramma ha rivelato iperplasia del germoglio rosso, tipo di sangue megaloblastico.

Quando l'anemia da deficienza di acido folico, il test con istidina, assunto per via orale, è positivo: l'escrezione di acido lutamico formativo con l'urina aumenta in modo significativo (> 18 mg). Quando la distrofia miocardica, secondo l'ECG, c'è una violazione della ripolarizzazione del miocardio ventricolare sinistro. Un ultrasuono degli organi addominali viene utilizzato per determinare l'ingrandimento della milza. L'anemia da carenza di colesterolo deve essere differenziata dall'anemia da carenza di B12, dall'eritromioelosi acuta, dalla sindrome mielodisplastica, dall'emoglobinuria parossistica notturna, dall'anemia emolitica autoimmune e ipoplasica.

Trattamento e prevenzione dell'anemia da carenza di acido folico

Il trattamento dell'anemia da carenza folica richiede la normalizzazione della nutrizione, l'eliminazione dei fattori provocatori, la terapia sostitutiva. Ai pazienti viene prescritto acido folico per via orale alla dose di 1-5 mg al giorno per 4-6 settimane sotto il controllo dei parametri del sangue di laboratorio. Quando si trattano gli antagonisti della vitamina B9, viene prescritta la sua somministrazione parenterale. I pazienti con insufficiente assorbimento di acido folico devono essere monitorati da un ematologo e ricevere terapia sostitutiva per tutta la vita.

Le donne incinte con talassemia e anemia emolitica necessitano di acido folico profilattico. Al fine di prevenire la patologia fetale e le complicanze ostetriche, l'assunzione di acido folico di 0,4 mg / die deve essere iniziata come parte della preparazione pregravida (diversi mesi prima del concepimento) e continuata durante la gravidanza e l'allattamento. È noto che la somministrazione profilattica dell'acido folico, iniziata ancor prima dell'inizio della gravidanza, consente di ridurre la frequenza di nascita di bambini con difetti congeniti del sistema nervoso centrale di 3,5 volte.

In 12 anemia da carenza di acido folico

Intolleranza a tutti i farmaci orali.

Violazione di assorbimento (colite ulcerosa, enterite).

Ulcera peptica e ulcera duodenale.

Grave anemia e necessità vitale di un rapido reintegro della carenza di ferro.

Il numero di fiale per ciclo di trattamento è calcolato secondo la formula: A = K × (166,7 - D) × 0,004, dove K è il peso corporeo del paziente, kg, D è il livello iniziale di emoglobina, g / l. Ferrum-lek, ferrlicite (in 5 ml di una soluzione di 100 mg di ferro) per somministrazione endovenosa e ferrum-lek, ectofer (in 2 ml di una soluzione di 100 mg di ferro) per uso intramuscolare vengono utilizzati. Di solito vengono somministrati in 1 fiala al giorno o a giorni alterni.

La trasfusione di sangue viene effettuata solo per motivi di salute.

Vitamina B₁₂- e l'anemia da carenza folica appartengono al gruppo di anemie risultanti dall'eritropoiesi inefficace con compromissione della maturazione di tutti e tre i germi ematopoietici.

Con la partecipazione della vitamina B₁₂(il suo coenzima metilcobalamina) forma la forma attiva dell'acido folico, che è necessario per la sintesi della timidina, che è parte del DNA. Quindi, la vitamina b₁₂e l'acido folico è coinvolto nella sintesi del DNA, così come nella divisione delle cellule del midollo osseo differenziate e del tratto gastrointestinale. A questo proposito, con₁₂-l'anemia da carenza sopprime non solo il normale (normoblastico) tipo di eritropoiesi, ma anche i germogli mieloidi e megacariocitici, che porta alla leucopenia e alla trombocitopenia. La violazione della sintesi del DNA porta a un ritardo nella divisione cellulare, all'accumulo eccessivo di emoglobina nei globuli rossi e ad un aumento delle loro dimensioni - macrocitosi. Alcuni eritrociti ipercromici raggiungono la dimensione di 11-12 micron e più - tali eritrociti sono chiamati megalociti. L'eritropoiesi procede principalmente in modo anomalo con la formazione di eritrociti giovani anormali contenenti il ​​nucleo, i megaloblasti. Quindi, si formano segni ematologici caratteristici.₁₂-anemia da carenza - tipo megaloblastico di emopoiesi, macrocitosi con eccessivo contenuto di emoglobina nei globuli rossi, che dà un aumento dell'indice di colore.

Vitamina B₁₂(il suo coenzima adenosilcobalamina) è anche necessario per il normale metabolismo degli acidi grassi. Con carenza di vitamina B₁₂il metabolismo degli acidi grassi è disturbato, si formano acidi propionici e metilmalonici, che sono tossici per il tessuto nervoso e portano allo sviluppo della mielosi funicolare.

Metabolismo della vitamina B₁₂ e acido folico nel corpo

Vitamina B₁₂dai prodotti alimentari (carne, uova, formaggio, latte, reni) entra nello stomaco, dove si lega alla proteina R-proteina. Inoltre, questo complesso entra nel duodeno, dove, sotto l'influenza di enzimi proteolitici del pancreas, si verifica la sua scissione. Allo stesso tempo, un fattore interno (fattore Casla), prodotto nello stomaco ed associato alla vitamina B, entra nell'intestino.₁₂. Complesso di vitamina B₁₂con il fattore intrinseco, si unisce ai recettori intestinali per il fattore intrinseco e viene assorbito. Dopo assorbimento, vitamina B₁₂si lega alla proteina di trasporto transcobalamina II, che la trasporta nel midollo osseo per i bisogni del sangue e del fegato, dove viene depositata. Bisogno quotidiano di vitamina b₁₂- 3-5 mcg, riserva vitaminica - 3-5 g, quindi, per ridurre la vitamina B₁₂e lo sviluppo del quadro clinico dell'anemia richiede da 3 a 12 anni.

L'acido folico è contenuto nel corpo nella quantità di 5-20 mg e le sue riserve in caso di violazione del reddito possono essere esaurite in 4 mesi. Il fabbisogno giornaliero di vitamina è 100-200 mg. Aumenta con la gravidanza e l'anemia emolitica. L'acido folico si trova in quantità significative di frutta e verdura. È vero, il 50% di esso viene distrutto durante la cottura. L'acido folico viene assorbito nell'intestino tenue superiore.

violazione della secrezione di fattore Casla da parte della mucosa gastrica a causa di gastrite atrofica autoimmune o gastroectomia (la ragione principale);

danno all'intestino tenue, assenza di recettori nel fattore interno a causa di enteropatia del glutine o enterite cronica;

assorbimento competitivo di vitamina B₁₂nell'intestino con un ampio nastro o microbi (sindrome del ciclo cieco);

completa esclusione dalla dieta di prodotti animali (carenza alimentare);

violazione della funzione esocrina del pancreas, risultante in un complesso di vitamina B₁₂con proteina-R non tagliata;

raro difetto ereditario - una diminuzione della quantità di transcobalamina II;

nei neonati - alimentazione del latte di capra, che contiene una piccola quantità di acido folico;

uso a lungo termine di anticonvulsivanti, contraccettivi orali, alcuni tubercolotici;

gravidanza con scarsa nutrizione, abuso di alcool e se la donna incinta soffre di anemia emolitica ereditaria o acquisita;

violazione dell'assorbimento intestinale dovuto a resezione massiva dell'intestino tenue, con sindrome da ciclo cieco, celiachia;

disordine ereditario di assorbimento dell'acido folico isolato.

Sindrome anemica. A poco a poco, segni di stanchezza, prestazioni ridotte, debolezza, palpitazioni e mancanza di respiro durante lo sforzo. I pazienti hanno un aspetto caratteristico: gonfiore, viso pastoso con un tono della pelle giallo pallido, leggero giallo sclera.

Sindrome di disturbi gastrointestinali: atrofia della mucosa gastrica con il quadro clinico corrispondente, confermata istologicamente; glossite desquamativa atrofica (aree di desquamazione dell'epitelio e atrofia delle papille filiformi sono tipiche - cremisi, lingua "laccata").

Mielosi funicolare associata ad acidi grassi metabolici. I primi sintomi di danno al sistema nervoso sono parestesie e disturbi sensoriali con dolore leggero persistente, sensazione di freddo, intorpidimento degli arti e sensazione di freddo. Ci sono spesso segni di debolezza muscolare. Arti inferiori colpiti principalmente. Sconfiggi più spesso simmetrico. Le mani sono raramente colpite. Con una lesione profonda ha violato la vibrazione e la sensibilità profonda. A volte i pazienti sviluppano disturbi mentali, delusioni, allucinazioni uditive e visive. Nei casi più gravi, ci sono cachessia, areflessia, paralisi persistente degli arti inferiori (pseudotabie).

Il fogliame del viso non è caratteristico dell'anemia da carenza di acido folico. La sclera itterica è osservata relativamente spesso. Nessun disturbo neurologico. La glossite è estremamente rara.

Diagnosi di laboratorio Cambiamenti nell'emocromo generale, analisi biochimiche e nel midollo osseo in B₁₂- e l'anemia da carenza di acido folico sono simili.

Gli esami del sangue mostrano anemia, trombocitopenia e neutropenia. Il livello dei reticolociti è spesso ridotto. L'indice di colore è superiore a 1. La macrocitosi con la presenza di megalociti, anisocitosi, poikilocitosi, punteggiatura basofila degli eritrociti è determinata. Negli eritrociti, i resti del nucleo - si trovano i polpacci di Jolly e gli anelli di Kebot.

La caratteristica di queste anemie è la polisegmentazione dei neutrofili. Se il neutrofilo normale contiene 3-4 segmenti, allora a₁₂- o anemia da carenza di acido folico - 5-6.

Il giallo della pelle e della sclera itterica in queste anemie è dovuto ad un aumento della bilirubina nel sangue a causa della sua frazione indiretta dovuta all'emolisi di macro e megalociti. Nello stesso momento la milza è allargata, meno spesso - il fegato.

Nel punteggiato sternale, viene rilevata una forte irritazione del germoglio rosso, la predominanza delle cellule eritroidi sulle cellule mieloidi con la presenza di megaloblasti.

Nelle urine è determinata da un'alta concentrazione di acido metilmalonico, che è caratteristico solo per₁₂-anemia da carenza in contrasto con la carenza folica.

Principi di base della terapia e della profilassi₁₂- e anemia da carenza di acido folico

Il principale metodo di trattamento è l'uso di preparati di vitamina B.₁₂. A questo scopo, viene utilizzata la cianocobalamina (500 μg / die al giorno) o l'idrossicbalamina (1 mg / die a giorni alterni). Tutti i farmaci sono somministrati per via parenterale. La durata della terapia è di 4-6 settimane.

Entro la fine della prima settimana di trattamento, i livelli di reticolociti devono essere monitorati. La rilevazione di un gran numero di reticolociti (20-50%) sullo sfondo di un livello stabile di emoglobina indica l'efficacia della terapia.

Al fine di prevenire le ricadute₁₂-anemia da carenza nella successiva vitamina B iniettata per via endovenosa per tutta la vita₁₂ - cianocobalamina o idrossicarbonamina, 500 μg ciascuno o cicli di terapia di mantenimento della durata di due-tre settimane (10-14 iniezioni) 1-2 volte l'anno.

In caso di manifestazioni cliniche pronunciate di mielosi funicolare, alte dosi di cianocobalamina (1000 μg / die) vengono utilizzate in associazione con adenosilcobalamina (500 μg / die per via intramuscolare), che, senza alterare la formazione del midollo osseo, partecipa allo scambio di acidi grassi nel tessuto nervoso.

La dose terapeutica di acido folico è 5-15 mg / die. È sufficiente anche in caso di assorbimento anomalo dell'acido folico. Se durante la gravidanza o l'alimentazione viene rilevata anemia da carenza di folato, deve essere prescritta la stessa dose del farmaco e, dopo la normalizzazione dell'eritropoiesi, la dose può essere ridotta a 1 mg / die per l'intero periodo di gravidanza e alimentazione.