Aprire il dotto arterioso (OAD) del cuore nei bambini

La struttura e il lavoro del cuore nel feto differiscono dal funzionamento di questo organo nei bambini dopo la nascita e negli adulti. Prima di tutto, il fatto che nel cuore del bambino che si trova nel grembo della madre ci sono ulteriori fori e condotti. Uno di questi è il dotto arterioso, che dopo la nascita normalmente dovrebbe chiudersi, ma questo non accade in alcuni bambini.

Qual è il dotto arterioso aperto nei bambini

Il dotto arterioso o Botallovym è una nave presente nel cuore del feto. Il diametro di una tale nave può variare da 2 a 10 mm e la lunghezza da 4 a 12 mm. La sua funzione è il legame dell'arteria polmonare all'aorta. Questo è necessario per il trasferimento del sangue per bypassare i polmoni, poiché non funzionano durante lo sviluppo fetale.

Il condotto è chiuso quando il bambino nasce, trasformandosi in una corda invalicabile per il sangue, costituita da tessuto connettivo. In alcuni casi, la chiusura del condotto non si verifica e questa patologia è chiamata il dotto arterioso aperto o PAP abbreviato. Viene diagnosticato in uno dei 2000 neonati, e questo accade in quasi la metà dei bambini prematuri. Secondo le statistiche, le ragazze un tale difetto si verificano due volte più spesso.

Un esempio di quello che sembra un PDA sugli ultrasuoni, puoi vedere nel prossimo video.

Quando dovrei chiudere?

Nella maggior parte dei bambini, la chiusura del condotto tra l'arteria polmonare e l'aorta avviene nei primi 2 giorni di vita. Se il bambino è prematuro, il tasso di chiusura del condotto è considerato fino a otto settimane. L'OAP viene diagnosticato per i bambini che hanno il dotto di Botallov lasciato aperto dopo aver raggiunto i 3 mesi di età.

Perché non tutti i neonati si chiudono?

Una patologia come un PDA viene spesso diagnosticata con prematurità, ma le ragioni esatte per cui il condotto rimane non chiuso non sono ancora state identificate. I fattori provocanti includono:

• Eredità.
• Massa bassa del neonato (meno di 2500 g).
• La presenza di altri difetti cardiaci.
• Ipossia durante lo sviluppo prenatale e durante il travaglio.
• Sindrome di Down e altre anomalie cromosomiche.
• La presenza della madre del diabete.
• Rosolia in una donna durante la gestazione.
• Effetto radiografico sulla gravidanza.
• L'uso di futuri alcol madre o sostanze con effetto narcotico.
• Ricevere farmaci che influenzano il feto.

Emodinamica in OAP

Se il condotto non cresce eccessivamente, a causa della maggiore pressione nell'aorta, il sangue di questo grande vaso entra nell'arteria polmonare attraverso il PDA, unendo il volume di sangue dal ventricolo destro. Di conseguenza, il sangue entra di più nei vasi sanguigni dei polmoni, il che provoca un aumento del carico sulla circolazione polmonare, nonché sul cuore destro.

Nello sviluppo delle manifestazioni cliniche del PDA, ci sono tre fasi:

1. Adattamento primario Questa fase è osservata nei bambini dei primi anni di vita ed è caratterizzata da una clinica pronunciata, a seconda delle dimensioni del condotto aperto.
2. Compensazione relativa. A questo punto, la pressione nei vasi polmonari diminuisce e nella cavità del ventricolo destro aumenta. Il risultato sarà un sovraccarico funzionale del lato destro del cuore. Questa fase è osservata all'età di 3-20 anni.
3. Sclerosante di vasi polmonari. In questa fase si sviluppa l'ipertensione polmonare.

Segni di

Nei bambini del primo anno di vita OAP si manifesta:

• Palpitazioni.
• Mancanza di respiro
• Minore aumento di peso.
• Pelle pallida
• Sudorazione.
• Stanchezza aumentata

Il diametro del condotto influisce sulla gravità del difetto. Se è piccolo, la malattia può procedere senza alcun sintomo. Quando le dimensioni della nave sono superiori a 9 mm nei neonati a termine e di oltre 1,5 mm nei neonati prematuri, i sintomi sono più pronunciati. Sono uniti da:

• Tosse.
• Raucedine.
• Frequenti bronchiti e polmoniti.
• Lag in sviluppo.
• Perdita di peso

Se la patologia non è stata rivelata prima dell'anno, allora nei bambini più grandi compaiono segni di PDA:

• Problemi respiratori con lieve sforzo (aumento della frequenza, sensazione di mancanza d'aria).
• Infezioni frequenti del sistema respiratorio.
• Cianosi della pelle delle gambe.
• Non abbastanza peso per la tua età.
• La rapida comparsa della fatica quando si spostano i giochi.

pericolo

Quando il canale Botallov non è chiuso, il sangue dell'aorta entra nei vasi dei polmoni e li sovraccarica. Ciò minaccia lo sviluppo graduale dell'ipertensione polmonare, l'usura cardiaca e una diminuzione dell'aspettativa di vita.

Oltre all'impatto negativo sui polmoni, la presenza del PDA aumenta il rischio di complicazioni come:

• La rottura aortica è una condizione mortale.
• L'endocardite è una malattia batterica con danno alla valvola.
• Attacco di cuore - la morte del muscolo cardiaco.

Se il diametro del condotto aperto è significativo e il trattamento è assente, il bambino inizia a sviluppare insufficienza cardiaca. Si manifesta con mancanza di respiro, respirazione rapida, polso alto, diminuzione della pressione sanguigna. Questa condizione richiede un trattamento immediato in ospedale.

diagnostica

Per identificare l'UAP del bambino, utilizzare:

• Auscultazione: il medico ascolta il battito del cuore del bambino attraverso il torace, determinando il rumore.
• Ultrasuoni: questo metodo rileva un condotto aperto e, se lo studio è completato da un doppler, è in grado di determinare il volume e la direzione del sangue, che viene scaricato attraverso il PDA.
• Raggi X: un tale studio determinerà i cambiamenti nei polmoni, così come i confini cardiaci.
• ECG: i risultati mostreranno un aumento dello stress sul ventricolo sinistro.
• Camere sonore del cuore e dei vasi sanguigni: tale esame determina la presenza di un condotto aperto con l'aiuto del contrasto e misura anche la pressione.
• La tomografia computerizzata è il metodo più accurato che viene spesso utilizzato prima dell'intervento chirurgico.

trattamento

Il medico determina la tattica del trattamento tenendo conto dei sintomi del difetto, del diametro del condotto, dell'età del bambino, della presenza di complicazioni e di altre patologie. La terapia OAP può essere farmaco e chirurgia.

Trattamento conservativo

A lui ha fatto ricorso a manifestazioni cliniche inespresse del vizio e all'assenza di complicazioni. Di norma, il trattamento dei bambini nei quali l'AOA è identificato immediatamente dopo il parto è prima medicamentoso. Farmaci anti-infiammatori, come l'ibuprofene o l'indometacina, possono essere somministrati al bambino. Sono più efficaci nei primi mesi dopo la nascita, perché bloccano le sostanze che impediscono la chiusura del canale in modo naturale.

Diuretici e glicosidi cardiaci sono anche prescritti per i bambini per ridurre il carico sul cuore.

operazione

Questo trattamento è il più affidabile ed è:

1. Cateterizzazione del condotto. Questo metodo di trattamento è spesso usato oltre i 12 mesi. È una manipolazione sicura e sufficientemente efficace, la cui essenza è l'introduzione di un catetere nella grande arteria di un bambino, che viene alimentato all'OAP per installare un occlusore all'interno del condotto (un dispositivo per bloccare il flusso sanguigno).
2. Condotto di bendaggio durante chirurgia aperta. Tale trattamento viene spesso effettuato all'età di 2-5 anni. Invece di rivestire è possibile la chiusura del condotto o il bloccaggio dell'imbarcazione con una clip speciale.

Tutti questi termini sembrano un po 'spaventosi, ma per non avere paura, devi sapere cosa farà il tuo bambino e come accadrà. Nel prossimo video puoi vedere come l'occlusore è installato nel condotto in pratica.

Le indicazioni per l'intervento chirurgico nell'OAD sono tali situazioni:

• La terapia farmacologica è stata inefficace.
• Il bambino ha sintomi di ristagno di sangue nei polmoni e la pressione nei vasi polmonari è aumentata.
• Il bambino soffre spesso di polmonite o bronchite, che è difficile da trattare.
• Il bambino ha sviluppato insufficienza cardiaca.

L'operazione non è prescritta per gravi malattie renali o epatiche, così come in una situazione in cui il sangue non viene espulso dall'aorta, ma nell'aorta, che è un segno di una grave lesione dei vasi polmonari, che non viene corretta chirurgicamente.

prospettiva

Se il dotto di Botallov non si chiude nei primi 3 mesi, si verifica di rado. Un bambino nato con un PDA è prescritto terapia farmacologica per stimolare la crescita eccessiva del dotto, che è 1-3 corsi di iniezioni di farmaci anti-infiammatori. Nel 70-80% dei casi, tali farmaci aiutano a eliminare il problema. Con la loro inefficacia, è raccomandato un trattamento chirurgico.

L'operazione aiuta a eliminare completamente il difetto stesso, facilitare la respirazione e ripristinare la funzionalità polmonare. La mortalità durante l'intervento chirurgico con OAP è fino al 3% (quasi nessun caso fatale si verifica nei neonati a termine), e nello 0,1% dei bambini operati, il condotto riapre dopo alcuni anni.

Senza trattamento, pochi dei bambini nati con grandi PDA vivono per avere più di 40 anni. Il più delle volte, hanno dal secondo o terzo anno di vita l'ipertensione polmonare si forma, che è irreversibile. Inoltre, aumenta il rischio di endocardite e altre complicazioni. Mentre il trattamento chirurgico fornisce un risultato favorevole nel 98% dei casi.

prevenzione

Per ridurre il rischio di OAS in un bambino, è importante:

• Per il periodo della gravidanza rinunciare all'alcool e fumare.
• Non assumere medicinali non prescritti da un medico durante la gravidanza.
• Adottare misure per proteggersi dalle malattie infettive.
• Se ci sono difetti cardiaci nella famiglia, consultare un genetista prima del concepimento.

Aprire il dotto arterioso nei bambini prematuri

• PAROLE CHIAVE: prematura, dotto, emorragia, enterocolite, soffio, atrio, dopplerografia, Pedea

Parlando del dotto arterioso aperto (OAD) nei bambini, va notato che ci sono ancora poche risposte esatte in questa domanda. È noto che circa il 35% dei bambini nati prima della trentesima settimana di gestazione sviluppa un PDA clinicamente significativo. In questo caso, il PDA è accompagnato da una serie di conseguenze indesiderabili (malattia polmonare cronica, emorragia intraventricolare (IVH), enterocolite necrotizzante (NEC)). Circa il 90% del PDA è chiuso quando si utilizza ibuprofene o indometacina. Inoltre, è noto che la maggior parte dei PDA può chiudersi da soli senza alcun trattamento.

Rimane una domanda aperta sul ruolo della clinica rispetto all'ecocardiografia nella diagnosi di PDA.

Inoltre, non sempre conosciamo il periodo di manifestazione e la natura degli effetti patofisiologici dello shunt attraverso il dotto e non abbiamo ancora una chiara idea di quale approccio alla terapia sia considerato il migliore: indometacina, ibuprofene o intervento chirurgico. Inoltre, e questo è un problema particolarmente importante, non sappiamo quando il PDA dovrebbe essere trattato, vale a dire. quando è meglio eseguire questo trattamento - quando si verifica la comparsa dei segni clinici del PDA, prima della loro comparsa o terapia, tutti i bambini del gruppo a rischio devono essere trattati per prevenire il PDA.

Allo stesso tempo, le controversie sono ancora in corso, anche per la necessità di trattare un PDA stesso. Così, alcuni anni fa (2004) è stato pubblicato uno studio, in cui gli autori hanno discusso se un PDA è patologico o la norma di età (e, quindi, non ha bisogno di trattamento).

La nozione tradizionale della PAC sono i seguenti: pervietà del dotto arterioso nei neonati pretermine riduce abbastanza veloce, i primi giorni di vita del funzionamento del flusso non è tanto importante quanto il bidirezionale shunt o ripristinare va da destra a sinistra a causa di ipertensione polmonare, solo dopo un certo periodo di tempo è aumentata shunt sinistra-destra.

Permettetemi ora di dimostrare il significato dei segni clinici ed ecocardiografici di AAD. Abbiamo condotto uno studio cieco a confronto la diagnosi di PDA da cliniche ed ecocardiografiche "Clinica vs ECHO nell'ambito della PAC", con la partecipazione di 55 bambini di peso inferiore a 1500 g (J. Paed Child Health 1994; 30: 406-11..). Due medici indipendentemente, bambini sono stati esaminati entro i primi 7 giorni di vita - uno segni clinici controllati PDA (impulso di riempimento, maggiore impulso apicale e rumore) e la seconda valutati segni ecocardiografici giornalieri (diametro canale maggiore di 1,5 mm, significativo shunt sinistro-destro di Doppler, il rapporto dell'atrio sinistro rispetto alla radice aortica è superiore a 1,4). Al termine dell'osservazione settimanale, è stata effettuata un'analisi dei risultati.

Come si è scoperto, la maggior parte dei bambini con PDA emodinamicamente significativo nei primi giorni di vita non ha rumore. Solo il 6 ° giorno circa il 100% dei bambini con OAP ha disturbi. La figura 1 mostra la dinamica dei cambiamenti nel valore diagnostico del soffio sistolico come segno clinico del PDA. Quindi, possiamo concludere che la diagnosi dei PDA solo sulla base dei segni clinici comporta un ritardo nella diagnosi della media di 2 giorni (da 1 a 4 giorni).

Quasi tutte le caratteristiche del condotto possono essere valutate utilizzando l'ecocardiografia, vale a dire la presenza di un condotto aperto, il grado di contrazione, la direzione dello shunt, il significato emodinamico del condotto.

Precoce costrizione postnatale del PDA: nei neonati prematuri sani, il PDA si chiude contemporaneamente a quello a termine (Roller, 1993; Evans, 1990). Il problema dei bambini prematuri è che hanno una vasta variazione nei tempi di chiusura del condotto.

Nei neonati sani ea tempo pieno, il dotto arterioso di solito si chiude entro la fine di 1-2 giorni di vita, ma in alcuni casi può funzionare per diversi giorni. Nei neonati pretermine, la chiusura funzionale del dotto arterioso può verificarsi in un secondo momento, con la frequenza di ritardare la sua chiusura inversamente proporzionale all'età gestazionale e al peso corporeo alla nascita (Wilkinson J.L., 1989).

Uno studio è stato condotto su 124 bambini nati prima della 30a settimana di gestazione all'età di 5 ore di vita (Kluckow, 2000). I risultati di questo studio sono presentati nella Figura 2. Come si può vedere dal diagramma sopra, durante tutti i periodi di gestazione c'è un'enorme differenza nei gradi di chiusura del condotto di questa età.

Per 5 ore di vita, la maggior parte di essi ha uno shunt assoluto di sinistra-destra (50%), o uno shunt bidirezionale (42%), e una minoranza assoluta di bambini è uno shunt destro-sinistro o un condotto chiuso.

Attualmente è noto un feedback affidabile tra il diametro del condotto e il livello del flusso sanguigno sistemico (Arch Dis Child 2000; 82: 188-194). L'emissione del ventricolo destro (RV) e del flusso sanguigno nella vena cava superiore (ERW) riflettono il flusso sanguigno sistemico. La persistenza del PDA è associata in modo affidabile alla bassa eiezione ventricolare destra nelle prime 24 ore di vita (Arch Dis Child, 1996) e bassa flusso di sangue nella vena cava superiore nelle prime 5 ore di vita (Arch Dis Child, 2000). Inoltre, significativa correlazione è stata indicata tra il basso flusso di sangue nel SVC e una prognosi infausta (morte, IVH, NEC, ritardo dello sviluppo nel 3 ° anno) (Pediatrics, 2004).

Come si è scoperto, i bambini con flusso condotto diametro diverso nella SVC significativamente diversa al 5 ° ora di vita, ma con 48 ore di vita, queste differenze non erano significative e sono state livellate (Arch Dis Child 2000; 82: 188-194).

Pertanto, al momento della diagnosi per motivi clinici (in media, giorno 3), il livello di flusso sanguigno nell'eiezione di ERW e RV di solito è già ben adattato alla persistenza del dotto e vicino ai valori normali.

Flusso sanguigno polmonare, in contrasto con il sistemico, è più difficile da misurare con l'ecocardiografia. È stato descritto lo sviluppo di emorragia polmonare in 12 bambini su 126 con un'età gestazionale inferiore a 30 settimane a 38 ore di vita (J Pediatrics, 2000; 137: 68-72).

Pertanto, l'effetto emodinamico dello shunt attraverso l'OAP sul flusso sanguigno sistemico è significativo solo nelle prime ore dopo la nascita. L'effetto sul flusso sanguigno polmonare dura più a lungo, ma di solito durante le prime 48 ore di vita.

Il predittore ecocardiografico della chiusura spontanea del condotto è la sua costrizione precoce - il grado di riduzione del diametro del condotto entro la quinta ora della vita di un bambino (J Pediatrics, 2000; 137: 68-72).

Come dovrebbe essere trattato l'OAP - medico o chirurgico? C'è solo uno studio documentato su questo tema, pubblicato nel 1983 (Gersony, 1983). Questo studio mostra che nel gruppo di bambini trattati chirurgicamente, ci sono molti più casi di pneumotorace, significativamente più retinopatia della prematurità, e non vi è alcuna differenza in altri esiti clinici. Dovrei usare un intervento chirurgico dopo un trattamento medico senza successo? Due studi hanno dimostrato lo sviluppo di disfunzione miocardica acuta dopo legatura del dotto a causa di un aumento del postcarico (Noori et al., 2008; Mcnamara et al., In press). Studi osservazionali indicano un aumento del rischio di malattie polmonari croniche, retinopatia e, più preoccupante, scarsi risultati neurologici (Kabra et al., 2007). Credo che ci siano pochissimi argomenti per l'uso della chirurgia come principale metodo di trattamento per PDA.

Confronta le possibilità di indometacina e ibuprofene nel trattamento del PDA. Diversi studi non hanno mostrato alcuna differenza tra l'efficacia del trattamento del PDA con ibuprofene e indometacina (Ohlsson et al., Cochrane 2008). Tuttavia, dagli studi osservazionali sappiamo che l'ibuprofene ha un minore effetto sulla funzionalità renale e sull'emodinamica cerebrale rispetto all'indometacina. Ci sono alcune domande riguardanti l'effetto dell'ibuprofene sull'ipertensione polmonare e la possibilità del loro spostamento della bilirubina dalla loro associazione con l'albumina. Tuttavia, non sono state riscontrate differenze nei risultati clinici tra i farmaci.

Per quanto ne so, a causa della mancanza di risorse economiche in Russia, molti medici usano la forma orale di ibuprofene o indometacina nel trattamento del PDA. Attualmente, non ci sono risultati di studi su larga scala di ibuprofene orale rispetto all'indometacina orale, ci sono solo piccoli studi clinici randomizzati che coinvolgono non più di 36 pazienti (Fakhraee et al., 2007, Aly et al., 2007, Chotigeat et al., 2003). I risultati di questi studi hanno mostrato pari efficacia di questi due farmaci, il grado di chiusura del PDA variava dal 50 al 100%. Ci sono alcune segnalazioni sullo sviluppo di effetti indesiderati di tale terapia - è stato riportato un caso di perforazione gastrointestinale (Tatli et al., 2004) e insufficienza renale acuta (Erdeve et al., 2008). Non ci sono ancora prove sufficienti della sicurezza di queste forme di droghe e non sono registrate per l'uso di queste indicazioni nei bambini prematuri.

E, infine, una delle domande più importanti: quando è necessario iniziare a trattare un PDA? Esistono 3 strategie di trattamento: trattamento sintomatico (trattamento applicato all'inizio dei sintomi di AAD), trattamento specifico precoce (il trattamento viene applicato prima della comparsa della clinica e dopo un periodo di osservazione del dotto) e strategia preventiva. Sfortunatamente, è impossibile valutare appieno l'efficacia delle prime due strategie - non ci sono prove che queste strategie di trattamento migliorino i risultati, spesso questi studi sono stati condotti con un design diverso che non è adatto per il confronto e la valutazione, spesso con un trattamento specifico precoce l'intervento non è stato eseguito abbastanza presto (di solito in 3 ° giorno).

L'uso profilattico dei farmaci è l'unica strategia di trattamento che ha dimostrato un'influenza convincente sui risultati della terapia. L'uso profilattico di indometacina è stato studiato in 19 studi su 2872 bambini (Fowlie et al., Cochrane 2009). Questi studi hanno mostrato una diminuzione statisticamente significativa dell'incidenza di IVH estesa, PDA persistente tardivo e casi di legatura del PDA, nonché di un'emorragia polmonare massiva. Tuttavia, non è stato notato alcun effetto su esiti come mortalità, NEC, malattie polmonari croniche e disordini neurologici. L'uso profilattico di ibuprofene è stato descritto in 8 studi in cui 869 bambini sono stati randomizzati (Cochrane rewiew, Ohlsson et al., 2009). Questi studi hanno dimostrato una diminuzione dell'incidenza dei PDA tardivi e dei casi di legatura del PDA. Tuttavia, l'effetto di tale terapia sulla frequenza di IVH, mortalità, NEC e malattie polmonari croniche non è stato osservato. L'incidenza di disturbi neurologici non è stata valutata qui. Uno di questi studi (Gournay et al., 2004, France) ha causato una discussione particolarmente ampia a causa della necessità di interromperlo prematuramente dopo lo sviluppo di 3 bambini di ipertensione polmonare un'ora dopo l'ibuprofene. Non è ancora chiaro se questi incidenti siano direttamente correlati all'effetto di ibuprofene.

La violazione del processo di chiusura del condotto alle prime 5 ore di vita può determinare la necessità di terapia e ulteriori esiti. La mancanza di una costrizione sufficiente del condotto durante queste ore aumenta il rischio di emorragia intraventricolare e emorragia polmonare. Forse è questo gruppo di bambini che prima di tutto ha bisogno di cure per prevenire esiti indesiderabili. Ora nel nostro centro medico stiamo conducendo uno studio per identificare i criteri ecocardiografici per la necessità di uso profilattico di indometacina nei bambini con PDA.

La figura 3 mostra il design di questo studio. Fino a 6 ore abbiamo un'ecocardiografia e, se il condotto si restringe abbastanza bene, non facciamo nulla. Se il dotto è ancora ampio, randomizziamo casualmente tali bambini in gruppi che ricevono placebo e indometacina, quindi analizziamo i risultati in entrambi i gruppi. Questo studio non è ancora stato completato, quindi i risultati sono ancora troppo presto per essere presentati.

In conclusione, vorrei sottolineare ancora una volta le principali questioni sollevate oggi.

Come diagnosticare? Lo sviluppo dei segni clinici del PDA indica la presenza di un dotto troppo tardi. I neonatologi dovrebbero essere addestrati per fare ecocardiografia, poiché è lei che è il metodo di screening per diagnosticare l'OAP. Un PDA emodinamicamente significativo spesso porta a esiti indesiderati molto presto.

Quando trattare? Finora non abbiamo una risposta ferma a questa domanda. Tutte le strategie terapeutiche qui considerate (trattamento sintomatico, trattamento con ecocardiografia, trattamento profilattico nel gruppo ad alto rischio) hanno buoni dati di sicurezza, ma non hanno prove convincenti dei benefici.

Come trattare? Come si può vedere dai dati presentati, il trattamento farmacologico è preferibile alla chirurgia. Entrambi i farmaci che sono applicabili in questo caso - ibuprofene e indometacina - hanno un'efficacia simile nella chiusura del PDA. L'ibuprofene ha meno effetti collaterali a breve termine. Usiamo il trattamento chirurgico solo nei bambini che hanno 3 criteri contemporaneamente: dipendenza dalla ventilazione meccanica, l'inefficacia di due cicli di trattamento farmacologico e la presenza di segni ECHO di un PDA emodinamicamente significativo. Nel nostro reparto, solo il 2% dei condotti è sottoposto a legatura chirurgica.

Apra il dotto di Botallov arterioso (OAD): le cause di non-chiusura nei bambini, sintomi, come trattare

Il dotto arterioso aperto (OAD) è una malattia che si verifica a causa di un disturbo nel normale sviluppo del cuore e delle grandi vasi nei periodi prenatale e postnatale. I difetti cardiaci congeniti si formano solitamente nei primi mesi di sviluppo fetale a causa della formazione atipica di formazioni intracardiache. Cambiamenti patologici persistenti nella struttura del cuore portano alla sua disfunzione e allo sviluppo di ipossia.

Il dotto arterioso (Botallov) è la formazione strutturale del cuore fetale, attraverso il quale il sangue espulso dal ventricolo sinistro nell'aorta passa nel tronco polmonare e ritorna nuovamente al ventricolo sinistro. Normalmente, il dotto arterioso subisce obliterazione immediatamente dopo la nascita e diventa una corda del tessuto connettivo. Riempire i polmoni di ossigeno porta alla chiusura del condotto con un'intima addensata e un cambiamento nella direzione del flusso sanguigno.

Nei bambini con malformazioni, il condotto non si chiude in tempo, ma continua a funzionare. Ciò altera la circolazione polmonare e il normale funzionamento del cuore. L'OAP viene solitamente diagnosticato nei neonati e nei neonati, più raramente negli scolari e, talvolta, negli adulti. La patologia si trova in bambini a tempo pieno che vivono in aree di altipiani.

eziologia

L'eziologia del PDA non è attualmente pienamente compresa. Gli esperti identificano diversi fattori di rischio per questa malattia:

• Lavoro pretermine
• Basso peso alla nascita
• beri-beri,
• Ipossia fetale cronica,
• Predisposizione ereditaria
• Matrimoni tra parenti,
• Età della madre oltre 35 anni
• Patologia genomica - Sindrome di Down, Marfan, Edwards,
• Patologia infettiva nel primo trimestre di gravidanza, sindrome di rosolia congenita,
• UPU
• Uso di alcol e droghe in gravidanza, fumo,
• Raggi X e irradiazione gamma
• Assunzione di medicinali durante la gravidanza,
• Gli effetti delle sostanze chimiche sul corpo di una donna incinta,
• Malattie sistemiche e metaboliche della gestante
• Endocardite fetale di origine reumatica,
• Endocrinopatie materne - diabete mellito, ipotiroidismo e altri.

Le cause dell'AOA sono solitamente combinate in 2 grandi gruppi: interni ed esterni. Le cause interne sono associate alla predisposizione ereditaria e ai cambiamenti ormonali. Le cause esterne includono: cattiva ecologia, rischi professionali, malattie e abitudini nocive della madre, effetti tossici sul feto di varie sostanze - droghe, sostanze chimiche, alcol, tabacco.

OAP è più comunemente rilevato nei bambini prematuri. Inoltre, più piccolo è il peso del neonato, maggiore è la probabilità di sviluppo di questa patologia. Le malattie cardiache sono generalmente associate a uno sviluppo anormale degli organi dell'apparato digerente, urinario e genitale. Le cause immediate della mancata chiusura del dotto di Botallov in questo caso sono disturbi respiratori, asfissia fetale, ossigenoterapia prolungata e trattamento con liquido parenterale.

Video: animazione medica sull'anatomia del dotto arterioso

sintomatologia

La malattia può essere asintomatica ed estremamente difficile. Con un diametro piccolo del condotto non si sviluppano disturbi emodinamici e la patologia non viene diagnosticata per molto tempo. Se il diametro del condotto e il volume dello shunt sono significativi, i sintomi della patologia vengono pronunciati in modo brillante e appaiono molto presto.

Segni clinici:

1. Pallore di pelle
2. Cianosi che appare durante succhiare, piangere, sforzarsi,
3. Perdita di peso
4. iperidrosi,
5. Tosse, raucedine,
6. Debole sviluppo psicofisico,
7. Mancanza di respiro
8. debolezza
9. Attacchi d'asma notturni, sonno povero,
10. Aritmia, tachicardia, polso instabile,

I bambini con OAP spesso soffrono di patologia broncopolmonare. I neonati con un ampio dotto arterioso e una quantità significativa di shunt sono difficili da nutrire, non aumentano di peso e addirittura perdono peso.

Se la patologia non è stata rilevata durante il primo anno di vita, allora mentre il bambino cresce e si sviluppa, il decorso della malattia peggiora e manifesta sintomi clinici più vividi: astenia, mancanza di respiro, tachipnea, tosse, frequenti malattie infiammatorie dei bronchi e dei polmoni.

complicazioni

Grave complicanze e conseguenze pericolose del PAD:

• L'endocardite batterica è un'infiammazione infettiva del rivestimento interno del cuore, che porta alla disfunzione dell'apparato valvolare. Pazienti con febbre, brividi e sudorazione. I segni di intossicazione sono combinati con mal di testa e letargia. Si sviluppa epatosplenomegalia, emorragie compaiono nel fondo e dolorosi piccoli noduli sui palmi. Trattamento antibatterico della patologia. Ai pazienti vengono prescritti antibiotici dal gruppo di cefalosporine, macrolidi, fluorochinoloni, aminoglicosidi.
• L'insufficienza cardiaca si sviluppa in assenza di un intervento chirurgico cardiaco tempestivo e consiste in insufficiente afflusso di sangue agli organi interni. Il cuore cessa di pompare completamente il sangue, che porta all'ipossia cronica e al deterioramento dell'intero corpo. I pazienti soffrono di mancanza di respiro, tachicardia, edema degli arti inferiori, affaticamento, disturbi del sonno, tosse secca persistente. Il trattamento della patologia comprende la terapia dietetica, la terapia farmacologica, finalizzata alla normalizzazione della pressione arteriosa, alla stabilizzazione del lavoro cardiaco e al miglioramento dell'afflusso di sangue.
• Infarto miocardico - una malattia acuta causata dall'apparizione nei foci muscolari cardiaci della necrosi ischemica. La patologia si manifesta con dolore caratteristico, che non viene fermato dall'assunzione di nitrati, agitazione e ansia del paziente, pallore della pelle, sudorazione. Il trattamento viene eseguito in un ospedale. Ai pazienti vengono prescritti trombolitici, analgesici narcotici, nitrati.
• Il flusso di sangue inverso attraverso il dotto arterioso ampio può portare a ischemia cerebrale e emorragia intracerebrale.
• L'edema polmonare si sviluppa quando il liquido passa dai capillari polmonari allo spazio interstiziale.

Le complicazioni più rare del PDA includono: rottura aortica, incompatibile con la vita; aneurisma e rottura del dotto arterioso; ipertensione polmonare di natura sclerotica; arresto cardiaco in assenza di terapia correttiva; infezioni respiratorie acute acute e SARS.

diagnostica

I medici di varie specialità mediche sono impegnati nella diagnosi di SAR:

1. Ostetrici e ginecologi controllano i battiti cardiaci e lo sviluppo del sistema cardiovascolare fetale,
2. I neonatologi esaminano il neonato e ascoltano i suoni del cuore,
3. I pediatri esaminano i bambini più grandi: eseguono l'auscultazione del cuore e, quando viene rilevato un disturbo patologico, inviano il bambino a un cardiologo,
4. I cardiologi fanno una diagnosi definitiva e prescrivono un trattamento.

Le misure diagnostiche generali comprendono esame visivo del paziente, palpazione e percussione del torace, auscultazione, metodi strumentali di esame: elettrocardiografia, radiografia, ecografia del cuore e grandi vasi, fonocardiografia.

Durante l'ispezione vengono rilevate la deformazione del torace, la pulsazione dell'area cardiaca, lo spostamento della spinta cardiaca a sinistra. La palpazione rileva il tremore sistolico e le percussioni, espandendo i confini dell'ottusità cardiaca. L'auscultazione è il metodo più importante nella diagnosi del PDA. La sua caratteristica classica è il rumore "motore" continuo a causa del movimento unidirezionale del sangue. A poco a poco, scompare e appare un accento di 2 toni sopra l'arteria polmonare. Nei casi più gravi, ci sono più clic e rumori di rombo.

Metodi diagnostici strumentali:

• L'elettrocardiografia non rivela sintomi patologici, ma solo segni di ipertrofia ventricolare sinistra.
• I segni radiologici di patologia sono: schema reticolare dei polmoni, espansione dell'ombra del cuore, dilatazione delle sue camere di sinistra, rigonfiamento di un segmento del tronco dell'arteria polmonare, infiltrazione traballante.
• L'ecografia del cuore consente di valutare visivamente il lavoro delle diverse parti del cuore e dell'apparato valvolare, per determinare lo spessore del miocardio, la dimensione del condotto. L'ecografia Doppler consente di stabilire la diagnosi del PDA nel modo più accurato possibile, determinare la sua ampiezza e il rigurgito del sangue dall'aorta nell'arteria polmonare. L'esame ecografico del cuore consente di rilevare difetti anatomici delle valvole cardiache, determinare la posizione dei grandi vasi e valutare la contrattilità del miocardio.
• La fonocardiografia è un metodo semplice per diagnosticare difetti cardiaci e difetti tra le cavità registrando graficamente toni e suoni cardiaci. Con l'aiuto della fonocardiografia, è possibile documentare oggettivamente i dati ottenuti durante l'ascolto di un paziente, misurare la durata dei suoni e gli intervalli tra di essi.
• L'aortografia è un metodo diagnostico informativo, che consiste nel fornire un fluido di contrasto alla cavità cardiaca e condurre una serie di raggi x. La colorazione simultanea dell'aorta e dell'arteria polmonare indica la mancata chiusura del dotto di Botallova. Le immagini risultanti rimangono nella memoria elettronica del computer, consentendo di lavorare ripetutamente con esse.
• La cateterizzazione e il battito cardiaco in OAP consentono una diagnosi assolutamente accurata, se la sonda passa liberamente dall'arteria polmonare attraverso il condotto nell'aorta discendente.

Il sondaggio della cavità cardiaca e l'angiocardiografia sono necessari per una diagnosi anatomica ed emodinamica più accurata.

trattamento

Quanto prima viene rilevata la malattia, tanto più facile è liberarsene. Quando compaiono i primi segni di patologia, è necessario consultare un medico. La diagnosi precoce e una terapia tempestiva miglioreranno le possibilità di recupero completo del paziente.

Se un bambino perde peso, rifiuta i giochi attivi, diventa blu quando urla, diventa sonnolento, ha esperienza di mancanza di respiro, tosse e cianosi, spesso subisce ARVI e bronchite, deve essere mostrato a uno specialista il più presto possibile.

Trattamento conservativo

La terapia farmacologica è indicata per i pazienti con segni clinici lievi e senza complicanze. Il trattamento farmacologico del PDA viene eseguito prematuramente e i bambini fino a un anno. Se, dopo 3 cicli di terapia conservativa, il condotto non si chiude e i sintomi dell'insufficienza cardiaca sono in aumento, procedere alla chirurgia.

1. A un bambino malato viene prescritta una dieta speciale che limita l'assunzione di liquidi.
2. Il supporto respiratorio è necessario per tutti i bambini prematuri con OAP.
3. Ai pazienti vengono prescritti inibitori delle prostaglandine, che attivano l'obliterazione indipendente del condotto. Di solito, viene utilizzata la somministrazione endovenosa o enterale di Indomethacin o Ibuprofen.
4. La terapia antibiotica viene effettuata per prevenire complicazioni infettive - endocardite batterica e polmonite.
5. Farmaci diuretici - "Veroshpiron", "Lasix", glicosidi cardiaci - "Strofantin", "Korglikon", ACE inibitori - "Enalapril", "Captopril" sono prescritti a persone con una clinica per lo scompenso cardiaco

Cateterismo cardiaco

Il cateterismo cardiaco viene prescritto ai bambini che non hanno ricevuto il risultato atteso dalla terapia conservativa. Il cateterismo cardiaco è un metodo molto efficace per trattare i PDA con un basso rischio di sviluppare complicanze. La procedura viene eseguita da cardiologi pediatrici appositamente formati. Alcune ore prima della cateterizzazione del bambino non dovrebbero essere nutriti e annaffiati. Immediatamente prima della procedura, gli viene somministrato un clistere purificante e un'iniezione sedativa. Dopo che il bambino si rilassa e si addormenta, iniziano a manipolare. Un catetere viene inserito nelle camere cardiache attraverso uno dei grandi vasi sanguigni. Non è necessario fare incisioni sulla pelle. Il medico controlla il progresso del catetere, guardando lo schermo del monitor di una speciale macchina a raggi X. Attraverso lo studio di campioni di sangue e la misurazione della pressione sanguigna nel cuore, riceve informazioni sul difetto. Più esperto e qualificato è il cardiologo, più efficacemente e con successo passerà il cateterismo cardiaco.

Cateterizzazione cardiaca e clipping del dotto durante la toracoscopia sono un'alternativa al trattamento chirurgico del difetto.

Trattamento chirurgico

La chirurgia consente di eliminare completamente l'OAS, ridurre la sofferenza del paziente, aumentare la sua resistenza all'attività fisica e prolungare significativamente la vita. Il trattamento chirurgico consiste in operazioni aperte ed endovascolari. OAP legato con una doppia legatura, impone su di esso fermagli vascolari, incrociati e suturati.

La chirurgia classica è una chirurgia a cielo aperto, che consiste nel fasciare il dotto Botallova. L'operazione viene eseguita su un cuore "a secco" quando il paziente è collegato al ventilatore e in anestesia generale.

Il metodo endoscopico di chirurgia è minimamente invasivo e meno traumatico. Una piccola incisione viene effettuata sulla coscia attraverso la quale viene inserita una sonda nell'arteria femorale. Con l'aiuto di esso, viene consegnato al PDA un occlusore o una spirale, con cui il lume è chiuso. L'intero corso dell'operazione è monitorato dai medici sullo schermo del monitor.

Video: operazione OAD, anatomia del condotto Botallova

prevenzione

Le misure preventive consistono nell'esclusione dei principali fattori di rischio - stress, assunzione di alcool e droghe, contatti con pazienti infetti.

Dopo la correzione chirurgica della patologia con il bambino, è necessario fare esercizi fisici dosati e massaggiare a casa.

La cessazione del fumo e lo screening delle anomalie genetiche contribuiranno a ridurre il rischio di sviluppare malattia coronarica.

Prevenire l'insorgenza di CHD si riduce a un'attenta pianificazione della gravidanza e alla consulenza medica e genetica per le persone a rischio.

Bisogna fare attenzione ad osservare ed esaminare le donne che sono infette dal virus della rosolia o che hanno una condizione di comorbilità.

Il bambino dovrebbe ricevere cure adeguate: maggiore nutrizione, attività fisica, comfort fisiologico ed emotivo.

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Aprire il dotto arterioso

Il dotto arterioso è chiuso a causa della contrazione della sua parete muscolare liscia. Nei neonati a termine, ciò avviene entro 10-15 ore dalla nascita; tuttavia, l'obliterazione irreversibile del dotto si verifica dopo, a volte dopo la terza settimana di vita. Poiché una diminuzione della resistenza vascolare polmonare si verifica immediatamente, non appena i polmoni si raddrizzano, nelle prime 10-15 ore di vita, il sangue può essere scaricato da sinistra a destra attraverso il dotto arterioso aperto, accompagnato dal rumore.

Eziologia del dotto arterioso aperto

Il dotto arterioso aperto, che si manifesta in vari sintomi, è osservato nel 30-40% dei neonati prematuri con peso alla nascita inferiore a 1.750 g.₂ e abbassando i livelli di prostaglandine nel sangue. Nel pieno periodo, il dotto arterioso aperto è molto più comune negli altipiani che al livello del mare. Ciò è dovuto al minore P0.₂ nell'aria atmosferica in alta quota. Con l'eccezione degli altipiani, il dotto arterioso aperto è solitamente causato dalla patologia del dotto stesso a termine ea volte in neonati prematuri. Nella maggior parte dei casi, la causa non è nota, ma si ritiene che l'ereditarietà abbia un ruolo importante, poiché la distribuzione di questo difetto è ben descritta dall'eredità poligenica. Inoltre, il dotto arterioso aperto molto spesso accade dopo la rosolia nel primo trimestre di gravidanza, e il virus è stato isolato dal tessuto del dotto arterioso stesso.

Il quadro clinico a tempo pieno

La diagnosi di un dotto arterioso aperto è più facile da eseguire a tempo pieno e i bambini più grandi di me rispetto ai bambini prematuri. Nei neonati e nei bambini più grandi, il sangue fluisce costantemente dall'aorta nel tronco polmonare attraverso il dotto arterioso, con rumore costante, brontolio, di solito con amplificazione sistolica tardiva (vedi figura).

Figura 1. Segni auscultatori di difetto del setto atriale (DMPP), difetto del setto ventricolare (VSD) e dotto arterioso aperto (OAD). Quando il dotto arterioso è aperto, il rumore inizia immediatamente dopo il tono I, costante (ovvero, cambia da sistole a diastole), raggiunge il massimo del tono II e gradualmente scompare in diastole.

Si sente meglio nella fossa succlavia sinistra. Se lo scarico di sangue è trascurabile, il rumore potrebbe essere la sua unica manifestazione. Con un grande scarico di sangue da sinistra a destra, l'uscita del ventricolo sinistro e il suo volume di ictus aumentano, il che si manifesta con un impulso rapido e un aumento dell'impulso apicale. Perdite diastoliche attraverso il polmone aortico e vasodilatazione periferica comunemente in corso portano ad una diminuzione della pressione diastolica e un impulso galoppante. Un aumento delle parti sinistra del cuore a causa del volume di carico viene rilevato durante i raggi X e l'ECG. A causa dell'elevata emissione del ventricolo sinistro, l'aorta si espande. Il disegno polmonare rafforzato a un'analisi a raggi riflette l'aumento della scanalatura del sangue polmonare. Nell'ipertensione polmonare compaiono i sintomi di sovraccarico pressorio nel ventricolo destro: un impulso cardiaco dal fondo del margine sinistro dello sterno e una forte componente polmonare del tono II.

Diagnosi differenziale

Nei bambini prematuri, in particolare quelli con un peso alla nascita inferiore a 1.000 grammi, i sintomi di cui sopra indicano quasi sempre un dotto arterioso aperto. Nei bambini prematuri e prematuri più grandi, nel quadro clinico, il dotto arterioso aperto non può essere distinto da tali difetti come un difetto polmonare aortico, un tronco arterioso comune, un difetto del setto ventricolare con insufficienza aortica e una fistola artero-venosa. Le maggiori difficoltà diagnostiche insorgono nell'insufficienza cardiaca grave con una diminuzione significativa della gittata cardiaca, poiché questo non può includere sintomi classici come un impulso di salto, un rumore continuo brontolio e un aumento dell'impulso apicale. Dopo aver compensato l'insufficienza ventricolare sinistra, questi sintomi ricompaiono. La diagnosi consente di mettere un'ecocardiografia.

Trattamento e prognosi

A termine, il dotto arterioso aperto si chiude molto meno frequentemente che in quelli prematuri. Iniziare i farmaci e, più tardi, se necessario, chirurgico. Anche in assenza di insufficienza cardiaca, ci sono due ragioni per chiudere il condotto. Nei neonati, una grande fuoriuscita di sangue porta a grave ipertensione polmonare e lesione vascolare dei polmoni, che richiede la chiusura del condotto fino a 6-8 mesi. Nei bambini più grandi con una piccola scarica, il dotto arterioso aperto aumenta il rischio di endocardite infettiva. Quando il diametro del condotto arterioso è inferiore a 5 mm, viene embolizzato con una spirale metallica. Con un diametro maggiore, è necessaria una correzione chirurgica con toracotomia; Questa operazione è abbastanza sicura. Recentemente, la chiusura del dotto arterioso ha cominciato a essere eseguita per via toracoscopica.

Dotto arterioso aperto nella prematurità

Nel feto, il dotto arterioso fornisce il flusso di sangue intorno ai polmoni pieni di liquido all'aorta discendente e alla placenta. A pieno termine dopo la nascita, si verifica una riduzione e una riorganizzazione morfologica del dotto arterioso, con conseguente sua chiusura. Nella prematurità, il dotto arterioso rimane spesso aperto. Le manifestazioni cliniche del dotto arterioso aperto dipendono dall'ampiezza della scarica da sinistra a destra attraverso di essa e dai conseguenti cambiamenti nell'erogazione di sangue ai polmoni, ai reni e al tratto gastrointestinale.

Chiusura del dotto arterioso

La chiusura del dotto arterioso si verifica a causa dello squilibrio tra i fattori riducenti e rilassanti. Normalmente, il dotto arterioso del feto ha il suo tono. Dopo la nascita, la chiusura del condotto contribuisce all'incremento di Pa0₂- Il meccanismo di azione dell'ossigeno sul tono del condotto non è noto. Diversi fattori vasodilatatori si formano nel dotto arterioso, che neutralizzano il proprio tono e l'effetto vasocostrittore dell'ossigeno, tra cui le prostaglandine, in particolare la prostaglandina E₂, che svolgono un ruolo chiave nel mantenere il dotto aperto nel feto e nel neonato. Gli inibitori della cicloossigenasi interrompono la formazione di prostaglandine e quindi contribuiscono alla chiusura del condotto. Nel dotto arterioso sono espresse entrambe le isoforme di ossigenasi cicliche (cicloossigenasi-1 e cicloossigenasi-2); la chiusura del dotto arterioso è causata da inibitori non selettivi e selettivi della cicloossigenasi. Inoltre, l'ossido nitrico (NO) si forma nel dotto arterioso; inibitori competitivi di NO sintasi nei neonati causano una riduzione del dotto. Dopo la nascita di Ra0₂ aumenta, il livello di prostaglandina E₂ nel sangue diminuisce e la pressione nel lume del condotto cade a causa di una diminuzione della resistenza vascolare polmonare. Tutto questo insieme porta alla chiusura del dotto nei neonati a termine.

Il dotto arterioso immaturo si contrae peggio dopo la nascita; in molto pretermine (meno di 28 settimane) il tono del condotto è ridotto. Inoltre, hanno aumentato la sensibilità del condotto alla prostaglandina E₂ e NO. Non è chiaro cosa determini la sensibilità del dotto arterioso a questi fattori vasodilatatori locali. È noto che l'assunzione di glucocorticoidi durante la gravidanza riduce la sensibilità del dotto arterioso alla prostaglandina E₂ e grazie a ciò aumenta la frequenza del dotto arterioso aperto.

Nella contrazione a pieno termine del condotto provoca l'ipossia dei suoi media. L'ipossia inibisce la formazione di prostaglandina E₂ e NO e contribuisce alla ristrutturazione morfologica del condotto, portando alla obliterazione del suo lume; Tutto ciò rende irreversibile la chiusura del condotto. Nella prematurità, il dotto arterioso rimane spesso aperto per molti giorni dopo la nascita. Ma anche dopo la chiusura del dotto di ipossia, le sue pareti e l'obliterazione morfologica spesso non si verificano, quindi, in futuro, può riaprirsi.

Emodinamica e danno polmonare

In prematuro, il dotto arterioso aperto ripristina il sangue dall'aorta nelle arterie polmonari (da sinistra a destra). I disturbi emodinamici dipendono dalla grandezza della scarica e dalla risposta del cuore e dei polmoni ad essa. La gittata cardiaca in prematurità può aumentare molto, mentre anche con una frazione di scarica del 50%, il ventricolo sinistro può mantenere una circolazione sistemica sufficiente. Quando la frazione di scarica è superiore al 50%, il flusso sanguigno sistemico inizia a diminuire, nonostante un aumento dell'emissione del ventricolo sinistro. Quest'ultimo si verifica a causa di un aumento del volume d'impatto, che aumenta a causa sia della diminuzione del postcarico che dell'aumento del precarico. In risposta allo scarico di sangue da sinistra a destra attraverso il dotto arterioso aperto, l'espulsione del ventricolo sinistro aumenta in modo significativo, ma ciò comporta una significativa ridistribuzione del flusso sanguigno sistemico. Si verifica anche con un leggero reset. Prima di tutto, l'afflusso di sangue alla pelle, alle ossa e ai muscoli scheletrici, poi al tratto gastrointestinale e ai reni soffre. L'afflusso di sangue a questi organi soffre a causa di una diminuzione della pressione arteriosa media (a causa della bassa pressione diastolica), nonché a causa di vasocostrizione locale. Una significativa diminuzione del flusso sanguigno in questi organi può verificarsi anche prima della comparsa di segni di insufficienza ventricolare sinistra. Questa è la base di tali complicanze del dotto arterioso aperto, come i disturbi digestivi (fino all'enterocolite necrotizzante) e una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare, che porta a oliguria e insufficienza renale.

Lo scarico di sangue da sinistra a destra attraverso il dotto arterioso aperto nei bambini prematuri viene intensificato con alcuni interventi terapeutici. Pertanto, il trattamento con tensioattivo aumenta lo scarico riducendo la resistenza vascolare polmonare quando i polmoni sono raddrizzati. L'eccessiva somministrazione di liquidi è piena di complicanze. Con un grande diametro del dotto arterioso aperto, la microvascolatura dei polmoni è esposta ad un aumento del flusso sanguigno polmonare sotto alta pressione. Un forte aumento della scarica attraverso il dotto arterioso aperto può portare a emorragia polmonare. Poiché, in caso di malattia della membrana ialina, la pressione oncotica plasmatica viene spesso ridotta e la permeabilità capillare aumenta, qualsiasi aumento di pressione nel microcircolo polmonare porta al rilascio di liquido nel tessuto polmonare interstiziale e negli alveoli. La conseguente riduzione della compliance polmonare richiede ventilazione con miscele di gas con alta FiO₂ e sotto alta pressione sanguigna; Forse questo è il motivo per cui il dotto arterioso aperto aumenta il rischio di un successivo sviluppo di malattie polmonari croniche.

Nei neonati prematuri con un dotto arterioso aperto, si stabilisce un equilibrio molto fine tra la sudorazione del fluido dai capillari polmonari e il suo riassorbimento nei vasi linfatici dei polmoni. Se il dotto arterioso si chiude entro 72 ore dalla nascita, questo equilibrio di solito non è disturbato. Tuttavia, se il dotto si chiude più tardi e anche il deflusso linfatico viene disturbato (ad esempio, nell'enfisema polmonare interstiziale o nella pneumosclerosi), aumenta il rischio di edema polmonare. La compliance e il gonfiore ridotti dei polmoni e con un dotto arterioso aperto di solito si sviluppano 5-10 giorni dopo la nascita. Dopo aver chiuso la conformità del condotto dei polmoni viene ripristinato.

diagnostica

EchoCG con studio color Doppler consente di effettuare una diagnosi e valutare l'entità e la direzione del flusso sanguigno attraverso il dotto arterioso aperto. Con un grande flusso di sangue da sinistra a destra attraverso il dotto arterioso aperto, il flusso del sangue diastolico inverso è spesso registrato nell'aorta discendente, mentre la normale direzione del flusso sanguigno nell'aorta discendente nella sistole e nella diastole è la stessa.

Il rischio di complicazioni dipende non solo dall'ampiezza dello scarico del sangue, ma anche dalla durata della sua esistenza e dalle capacità compensative dell'organismo. Pertanto, lo scarico di un valore costante attraverso il dotto arterioso aperto può non manifestarsi affatto nelle prime 24 ore dopo la nascita, tuttavia, se esiste per diversi giorni, può portare a gravi disturbi respiratori e insufficienza cardiaca.

I sintomi clinici della malattia sono generalmente ritardati rispetto ai segni ecocardiografici, ma sono più propensi a determinare la prognosi. Alcuni sintomi sono specifici per il dotto arterioso aperto, come il rumore costante e l'aumento dell'impulso apicale, ma non lo sono sempre; altri sintomi, come l'insufficienza respiratoria, sono più sensibili, ma non specifici. La tachicardia è un segno inaffidabile di un dotto arterioso aperto nella prematurità. È stato dimostrato che i seguenti sintomi indicano un alto rischio di complicanze del dotto arterioso aperto: soffio sistolico, aumento dell'impulso apicale, impulso di salto, alta pressione del polso e disturbi respiratori. L'elettrocardiogramma e la radiografia del torace per la diagnosi non contano molto. Anche con una grande goccia di sangue da sinistra a destra, la cardiomegalia e un aumento del pattern vascolare polmonare potrebbero non esserlo.

prevalenza

La chiusura funzionale del dotto arterioso, secondo EchoCG, si verifica nel 50% delle a pieno termine entro le prime 24 ore di vita, nel 90% delle prime 48 ore e nel 100% delle 72 ore. Nelle chiusure premature del condotto avviene più lentamente, si verifica entro 4 giorni dopo la nascita. La chiusura del condotto è ritardata quando le membrane ialine della malattia. Nel pretermine con grave malattia della membrana ialina, il dotto arterioso si chiude dopo 4 giorni nell'11% con un'età gestazionale di oltre 30 settimane e il 65% con un'età gestazionale inferiore a 30 settimane. Il rischio di un dotto arterioso aperto aumenta con l'asfissia perinatale e l'assunzione eccessiva di liquidi durante i primi giorni di vita. Il trattamento con un tensioattivo contribuisce alla precedente comparsa dei sintomi del dotto arterioso aperto, poiché il tensioattivo migliora la ventilazione e riduce la resistenza vascolare polmonare.

trattamento

Alcune cliniche aderiscono a una tattica conservativa, che è quella di limitare l'assunzione di liquidi, l'assunzione di diuretici e glicosidi cardiaci. Sebbene l'eccessiva assunzione di liquidi aumenti il ​​rischio di un dotto arterioso aperto, è improbabile che la sua restrizione contribuisca alla sua chiusura. Inoltre, la restrizione dei liquidi in combinazione con l'assunzione di diuretici porta spesso a disturbi elettrolitici e disidratazione, così come alla fame e, di conseguenza, al ritardo della crescita. I glicosidi cardiaci sono inutili con un dotto arterioso aperto, poiché la contrattilità miocardica è già aumentata. Con un dotto arterioso aperto, una ventilazione con pressione venosa positiva ed espiratoria era efficace. Un aumento della pressione di fine espirazione riduce la quantità di sollievo da sinistra a destra attraverso il dotto arterioso e aumenta l'efficacia della gittata cardiaca. L'entità della scarica aumenta con l'anemia, poiché la resistenza vascolare polmonare diminuisce a causa di una diminuzione della viscosità del sangue. L'ematocrito aumentato durante la trasfusione di sangue riduce lo scarico di sangue attraverso il dotto arterioso e migliora l'ossigenazione degli organi.

Con un dotto arterioso aperto clinicamente significativo nel pretermine, la sua legatura può essere eseguita direttamente nell'unità di terapia intensiva. In mani esperte, questa operazione è accompagnata da un piccolo numero di complicazioni e mortalità molto bassa. L'indometacina spesso evita l'intervento chirurgico. La sua efficacia e sicurezza sono ben studiate, è paragonabile al trattamento chirurgico nell'influenzare l'incidenza di complicanze come la displasia broncopolmonare, l'enterocolite necrotizzante e i disturbi digestivi. L'indometacina sostituisce il trattamento chirurgico del dotto arterioso aperto, nonostante il fatto che restino domande circa i suoi effetti collaterali (diminuzione del flusso sanguigno mesenterico, renale e cerebrale), le dosi, il tempo di somministrazione e i termini del trattamento. I regimi di trattamento sono abbastanza diversi. La tabella mostra uno degli schemi efficaci.