Classificazione dell'infarto miocardico

Sotto infarto miocardico implicano danni necrotici al muscolo cardiaco, derivanti da insufficiente afflusso di sangue. Il blocco delle navi coronarie porta alla carenza di ossigeno e alla morte graduale di cellule sane. Lo sviluppo della malattia è influenzato dai seguenti fattori: stadio, forma clinica, gravità dei sintomi, un numero di infarti nella storia. Esistono diverse classificazioni dell'infarto del miocardio, che semplificano la formulazione della diagnosi corretta. A seconda delle informazioni ricevute, il paziente viene trattato in base alla classificazione patogenetica e alle caratteristiche individuali del paziente.

Fasi dello sviluppo del danno miocardico

Un attacco cardiaco si verifica all'improvviso, sullo sfondo di un'ischemia prolungata, offrendo al paziente una moltitudine di sensazioni dolorose. Premendo il dolore dietro lo sterno persiste fino a quando non si forma una zona di necrosi. Quindi, si verifica la sostituzione delle cellule morte con tessuto connettivo.

Infarto miocardico - una condizione di emergenza, il più delle volte causata dalla trombosi dell'arteria coronaria

La malattia procede in più fasi, che sono caratterizzate da vari cambiamenti nel quadro clinico e nella forma dei denti sull'ECG:

• stadio del danno - dapprima passa inosservato, col passare del tempo, si verifica un disturbo circolatorio acuto, che porta al danno transmurale del tessuto muscolare del cuore (dura per diverse ore, ma può svilupparsi fino a tre giorni);
• il periodo più acuto implica un attacco di cuore, accompagnato da forti dolori con una rapida espansione del fuoco necrotico, se il dente patologico Q non ha avuto il tempo di formarsi prima, quindi diventa evidente sull'ECG già nella fase acuta;
• periodo acuto - inizia diverse ore dopo l'attacco, dura fino a 14 giorni, durante il periodo acuto, i prodotti di decadimento dei tessuti entrano nel flusso sanguigno e provocano intossicazione, il segmento ST sale, l'onda T positivamente prima diventa negativa;
• stadio subacuto - accompagnato dal segmento ST che si avvicina alla linea isoelettrica, sollievo della sindrome necrotica e l'insorgenza della formazione di una cicatrice del tessuto connettivo, il periodo subacuto dura per i successivi 1,5-2 mesi.

Completa la patogenesi della fase di cicatrizzazione dell'infarto miocardico. La formazione di una zona di tessuto connettivo sul cuore porta ad una diminuzione dell'area dei cardiomiociti funzionanti. Dopo la scomparsa dei sintomi tipici, segue un lungo periodo di riabilitazione.

Classificazione anatomica dell'infarto del miocardio

Il cuore è diviso in tre sfere (endocardio, palla muscolare ed epicardio), la cui sconfitta può avere varie complicanze. La prognosi medica dipende dalla posizione dell'area interessata e dalla sua area. La più grave è l'estesa lesione del ventricolo sinistro, che porta a una significativa interruzione dell'attività cardiaca.

Infarto di grande focale (transmurale) - il danno si diffonde a tutto lo spessore del muscolo cardiaco e cattura la sua vasta area

La classificazione anatomica include i seguenti tipi di attacco cardiaco:

• infarto trasmurale (intraparietale) - colpisce lo strato muscolare del cuore nel suo complesso, e in assenza di cure mediche tempestive porta a complicazioni gravi, la necrosi può anche influenzare l'epicardio e l'endocardio;
• intramurale - è caratterizzata da una leggera lesione della parete ventricolare sinistra, non vi è un'onda anomala di Q, solo un'onda T negativa e uno spostamento del segmento ST meno pronunciato sono presenti sull'ECG;
• subendocardiale - il punto focale della necrosi è sotto la stretta banda epicardica e non interessa altre aree del cuore, il dente Q è assente nella maggior parte dei casi, il segmento ST è sotto l'isolina ad una distanza maggiore di 0,2 mV;
• il subepicardico - la zona morta è localizzata vicino all'epicardio (strato esterno del cuore) e si manifesta come cambiamenti sull'ECG, il dente patologico Q è tracciato nei conduttori appropriati, e il segmento ST sale sopra la linea isoelettrica.

Una lesione di grande focale, che non è sempre transmurale, e una piccola necrosi focale si distinguono oltre il volume della zona problematica. Nel caso della morte di un gran numero di cellule, che colpisce solo lo strato muscolare, la previsione sembra più confortante.

La piccola necrosi focale è accompagnata da sintomi lievi, ma se non trattata, può trasformarsi in una grande forma focale.

Il lume chiuso della nave impedisce l'erogazione di sangue e ossigeno, che porta alla morte di una porzione del muscolo cardiaco

Tipi di infarto in base alla localizzazione

L'ICD-10 ha un'intera classe chiamata infarto miocardico acuto. Questa categoria non include la versione trasferita della malattia, così come le complicanze associate alla formazione di una fonte di necrosi. Le sottoclassi della forma transmurale della malattia, formate in accordo con la necrosi delle cellule di una particolare parete cardiaca, sono indicate separatamente.

In base alla posizione della lesione del muscolo cardiaco, si distinguono i seguenti tipi più comuni di infarto del miocardio:

• setto (colpisce il setto tra i ventricoli);
• basale (sono interessate parti alte della parete posteriore del cuore);
• necrosi del ventricolo sinistro (si verifica più spesso di altre);
• necrosi del ventricolo destro (in pratica è meno comune).

Esistono molti tipi di lesioni necrotiche del miocardio (parete anteriore, parete diaframmatica, parete inferiore, ecc.), Nonché alcune varianti miste, ad esempio: anterolaterale e forma inferiore posteriore del disturbo. L'ECG e la diagnostica a ultrasuoni del cuore aiuteranno a stabilire la localizzazione in modo più chiaro.

Classificazione per frequenza

Considerando ogni malattia presa separatamente, specialmente dal campo della cardiologia, vale la pena prestare attenzione ai corrispondenti cambiamenti nella storia. Infarto del miocardio - una malattia molto insidiosa, incline alla ricaduta, con ogni nuovo infarto porta tutti i grandi rischi.

Un attacco cardiaco può essere primario (si è verificato per la prima volta), recidivante (in passato, c'è già stato un infarto miocardico) e ricorrente (si sviluppa nel periodo fino a 28 giorni dopo il precedente infarto

La classificazione della necrosi cardiaca entro il tempo di sviluppo include:

• focus primario - implica una storia di attacco acuto associato all'insufficienza coronarica e accompagnata dalla formazione di un focus di necrosi (differenziata dall'angina pectoris);
• ricorrenza della malattia - si verifica entro 8 settimane dopo un attacco acuto, richiede particolare attenzione e controllo di tutti i segni vitali, è una condizione molto grave, in quanto implica una diminuzione della contrattilità cardiaca;
• crisi ricorrenti - si verifica almeno 8 settimane dopo aver subito la malattia, spesso si verifica nei pazienti anziani, la causa è l'aumento del carico sul miocardio, che porta a varie complicazioni sullo sfondo della zona precedente di necrosi.

Se un paziente ha avuto un attacco di infarto miocardico in passato, ma al momento non mostra reclami, questa forma della malattia è chiamata rinviata. Non richiede un trattamento intensivo, ma costringe un malato a riconsiderare il proprio stile di vita, esercizio fisico e nutrizione.

Tipi di infarto, a seconda delle manifestazioni cliniche

Sopra sono state citate le varianti tipiche dello sviluppo della necrosi del muscolo cardiaco, accompagnate da dolore al petto e segni di ischemia persistente. Costituiscono la categoria più ampia - la forma clinica cardiaca. Tuttavia, le manifestazioni atipiche della malattia, che sono simili ad altre patologie, sono comuni oggi.

Infarto miocardico gastrite Manifestato come un forte dolore nella regione epigastrica e ricorda l'esacerbazione della gastrite.

Tra le forme cliniche più rare, ci sono:

• gastralgico - ricorda l'indigestione, è accompagnato da dolore nella zona epigastrica, nausea, vomito, flatulenza, pesantezza nel pancreas;
• Collaptoide (cerebrale) - il suo sintomo principale è pronunciato vertigini, sostenuto da mal di testa, la vittima durante l'attacco si sente molto debole;
• asma: questo tipo di attacco cardiaco è simile a un attacco di asma bronchiale, include grave mancanza di respiro, pelle blu, sensazione di pressione al petto;
• periferica - caratterizzata dal dolore, dando nella spalla sinistra, scapola e mascella, si sente più forte della sensazione di bruciore nel petto, mentre la persona malata è difficile da spostare l'arto problematico;
• asintomatica - accompagna la lesione a focale ridotta del muscolo cardiaco, può essere osservata anche nelle persone con ridotta sensibilità dei tessuti al dolore, ad esempio, nel caso di diabete mellito grave.

L'apparizione di segni caratteristici di aritmia si verifica spesso durante un attacco di cuore. Alcuni medici chiamano separatamente un tipo di attacco cardiaco arrhythmic, in casi di enfasi precisamente su battiti cardiaci irregolari. La presenza di un'immagine mista indica la forma combinata.

Classificazione universale dell'infarto del miocardio

La presenza di un gran numero di opzioni per la necrosi del muscolo cardiaco rende la diagnosi molto più difficile. La classificazione, che include tutti loro, è un prezioso sviluppo dell'umanità. Tuttavia, ci sono casi in cui il medico richiede velocità di azione. La classificazione universale dell'infarto del miocardio è una delizia basata sull'eziologia di una specifica variante della malattia.

Esistono 5 tipi di necrosi del muscolo cardiaco:

1. Spontanea, la cui causa si trova nella lesione primaria delle navi coronarie a causa della loro separazione, blocco da una placca o trombo.
2. Una malattia che si verifica sullo sfondo di ischemia associata ad altre patologie del sistema circolatorio, ad esempio: spasmo dei vasi coronarici, una forma grave di anemia, ipertensione arteriosa.
3. La morte cardiaca improvvisa, i cui sintomi primari assomigliano all'ischemia acuta, tale diagnosi viene fatta prima di prendere il sangue e stabilire il livello dei marcatori biochimici.
4. Il quarto tipo è diviso in due sottotipi: A e B. Il primo di questi è associato all'intervento coronarico percutaneo, il secondo a trombosi di uno stent precedentemente installato.
5. Malattia causata da un intervento chirurgico di bypass delle arterie coronariche.

A causa di varie opzioni di classificazione, sono state sviluppate molte tecniche mediche volte a massimizzare il recupero dei pazienti dopo un attacco. Per il successo del trattamento, è importante trovare la causa alla radice della malattia, raccogliere una storia dettagliata, tenere conto di tutti i sintomi clinici, stabilire la posizione e lo stadio della necrosi.

Classificazione dell'infarto miocardico e differenze di specie

L'infarto miocardico è chiamato il danno al muscolo cardiaco a causa dell'interruzione del flusso sanguigno. Nella parte in cui si sviluppa la fame di ossigeno, le cellule si spengono, il primo muore entro 20 minuti dopo la cessazione del flusso sanguigno.

L'attacco di cuore è tra le principali malattie che causano la mortalità. Ogni anno solo in Europa, 4,3 milioni di persone muoiono per questo motivo.

Fasi di sviluppo e forme tipiche della clinica

La classificazione dell'infarto del miocardio implica quattro fasi dello sviluppo della malattia in base al tempo e al quadro clinico: danno, acuto, subacuto, cicatriziale.

Periodo di danno (iniziale)

I sintomi si verificano da poche ore a 3 giorni. In questa fase, il danno transmurale alle fibre viene osservato come risultato di disturbi circolatori. Più lunga è la fase latente, più grave è la malattia.

Riconoscere la malattia consente un ECG. Gli ioni di potassio, andando oltre le cellule morte, formano correnti di danno. Poi c'è un'onda Q patologica, che è fissata il secondo giorno.

Se le anomalie necrotiche compaiono nel cuore, il segmento ST è molto più alto dell'isoline, la convessità è diretta verso l'alto, ripetendo la forma di una curva monofasica. Allo stesso tempo, la fusione di questo segmento con l'onda T positiva è fissa.

È interessante notare che se non c'è un'onda Q, allora tutte le cellule del muscolo cardiaco sono ancora vive. Questo dente può apparire anche il 6 ° giorno.

acuto

La durata della seconda fase va da 1 giorno a 3 settimane.

A poco a poco, gli ioni di potassio vengono lavati dalla zona danneggiata, indebolendo la forza delle correnti. Allo stesso tempo, l'area danneggiata viene ridotta, in quanto alcune sezioni di fibre muoiono e la parte sopravvissuta cerca di recuperare e si trasforma in ischemia (diminuzione locale della circolazione sanguigna).

Il segmento ST scende all'isoline e l'onda T negativa acquisisce un profilo espressivo. Tuttavia, con l'infarto della parete anteriore del ventricolo sinistro del miocardio è probabile che l'elevazione della ST persista per un certo periodo di tempo.

Se si è verificato un esteso attacco cardiaco transmurale, la crescita del segmento ST dura più a lungo, indicando un quadro clinico grave e una prognosi infausta.

Se non ci fosse un'onda Q nel primo stadio, ora appare sotto forma di QS con transmural e QR con tipo non transmurale.

subacuta

Il palco dura circa 3 mesi, a volte fino a un anno.

In questa fase, le fibre profondamente danneggiate passano nella zona di necrosi, che si stabilizza. Altre fibre sono parzialmente restaurate e formano una zona di ischemia. In questo periodo, il medico determina la dimensione della lesione. In futuro, la zona di ischemia è ridotta, le fibre in esso continuano a recuperare.

Cicatricial (finale)

La cicatrizzazione delle fibre dura tutta la vita del paziente. Nel sito di necrosi, i tessuti delle aree sane vicine sono collegate. Il processo è accompagnato da ipertrofia compensatoria delle fibre, le aree colpite sono ridotte, il tipo transmurale a volte diventa non transmurale.

Nella fase finale, il cardiogramma non mostra sempre un'onda Q, quindi l'ECG non segnala la malattia. Non esiste zona danneggiata, il segmento ST coincide con l'isolina (l'incidenza del miocardio procede senza aumento). A causa della mancanza di ischemia, l'ECG mostra un'onda T positiva, caratterizzata da planarità o altezza inferiore.

Anatomia della lesione

L'anatomia della lesione distingue la malattia:

• transmurale;
• intramurale;
• subendocardico;
• subepicardico.

transmurale

Quando infarto transmurale si verifica danno ischemico dell'intero strato muscolare dell'organo. La malattia ha molti sintomi che sono caratteristici di altre malattie. Questo rende il trattamento molto più difficile.

Secondo i sintomi, la malattia assomiglia all'angina pectoris con la differenza che in quest'ultimo caso l'ischemia è un fenomeno temporaneo e in caso di infarto diventa irreversibile.

murale

La lesione è concentrata nello spessore della parete del ventricolo sinistro, non influisce sull'endocardio o sull'epicardio. La dimensione della lesione potrebbe essere diversa.

subendocardico

Cosiddetto infarto sotto forma di una striscia stretta all'endocardio del ventricolo sinistro. Quindi l'area interessata è circondata da danno subendocardico, a seguito della quale il segmento ST scende sotto l'isolina.

Nel corso normale della malattia, l'eccitazione passa rapidamente le sezioni subendocardiche del miocardio. Pertanto, l'onda Q patologica non ha il tempo di apparire sopra la zona dell'infarto.La caratteristica principale della forma subendocardica è che il segmento ST sotto la linea elettrica è più di 0.2 mV spostato orizzontalmente sopra l'area della lesione.

subepicardico

La lesione si verifica vicino all'epicardio. Sul cardiogramma, la forma subepicardica è espressa in un'ampiezza ridotta dell'onda R, nei conduttori sopra l'area dell'infarto si osserva un'onda Q patologica e anche il segmento ST sale sopra la linea di contorno. L'onda T negativa appare nella fase iniziale.

Per ulteriori dettagli sulla determinazione della malattia sull'ECG, vedere il video:

Volume dell'area interessata

Vi sono un focolaio grande, o infarto miocardico Q, e una piccola focale, che viene anche chiamata infarto non-Q.

macrofocal

Provoca trombosi da focolaio di grandi dimensioni o spasmo a lungo termine dell'arteria coronaria. Di regola, è transmurale.

I seguenti sintomi indicano lo sviluppo di infarto Q:

• dolore dietro lo sterno, dà alla parte superiore destra del corpo, sotto la scapola sinistra, alla mascella inferiore, ad altre parti del corpo - spalla, braccio sul lato destro, epigastrio;
• l'inefficacia della nitroglicerina;
• la durata del dolore è diversa - a breve termine o più di un giorno, sono possibili diversi attacchi;
• la debolezza;
• depressione, paura;
• spesso - mancanza di respiro;
• abbassare la pressione sanguigna nei pazienti ipertesi;
• pallore della pelle, cianosi (cianosi) delle mucose;
• sudorazione eccessiva;
• a volte - bradicardia, in alcuni casi si trasforma in tachicardia;
• aritmia.

L'esame di un organo rivela segni di cardiosclerosi aterosclerotica, espansione del cuore attraverso. Sopra la punta e al punto Botkin, il 1 ° tono è indebolito, a volte diviso, il 2 ° tono domina, i suoni sistolici vengono ascoltati. Entrambi i toni del cuore diventano attutiti. Ma se la necrosi si sviluppa non sullo sfondo dei cambiamenti patologici dell'organo, prevale il 1 ° tono.

Con un infarto a fuoco grande, si sente un rumore di attrito pericardico, il ritmo cardiaco diventa galoppante, il che indica una contrazione indebolita del muscolo cardiaco.

Test di laboratorio rivelano un alto livello di leucociti nel corpo, un aumento di ESR (dopo 2 giorni), l'effetto di "forbici" è osservato nel rapporto tra questi due indicatori. La forma macrofocale è accompagnata da altre anomalie biochimiche, la principale delle quali è l'iperfermentemia, che si verifica nelle prime ore e giorni.

Alla grande forma focale è indicata l'ospedalizzazione. Nel periodo acuto, al paziente viene prescritto riposo a letto, riposo mentale. Cibo: calorie frazionate e limitate.

Lo scopo della terapia farmacologica è prevenire ed eliminare le complicanze: insufficienza cardiaca, shock cardiogeno, aritmie. Per il sollievo dal dolore, vengono utilizzati analgesici narcotici, neurolettici e nitroglicerina (per via endovenosa). Al paziente vengono prescritti antispastici, trombolitici, antiaritmici, bloccanti ß-adrenergici, calcio antagonisti, magnesia, ecc.

Piccola focale

In questa forma, il paziente ha piccole lesioni del muscolo cardiaco. La malattia è caratterizzata da un decorso più leggero rispetto alla lesione a grandi focale.

Il suono dei toni rimane lo stesso, non c'è ritmo al galoppo e rumore di sfregamento pericardico. La temperatura sale a 37,5 gradi, ma non più in alto.

Il livello dei leucociti è di circa 10.000-12.000, un ESR alto non viene sempre rilevato, nella maggior parte dei casi non si verificano eosinofilia e spostamento di protesi. Gli enzimi vengono attivati ​​brevemente e leggermente.

Sull'elettrocardiogramma, il segmento RS - T sposta, il più spesso cade sotto l'isoline. Si osservano anche cambiamenti patologici dell'onda T: di norma diventa negativo, simmetrico e assume una forma appuntita.

Piccolo infarto focale è anche una ragione per il ricovero del paziente. Il trattamento viene effettuato utilizzando gli stessi mezzi e metodi della forma a grande focale.

La prognosi per questa forma è favorevole, la mortalità è bassa - 2-4 casi su 100 pazienti. Aneurisma, rottura del cuore, insufficienza cardiaca, asistolia, tromboembolismo e altre conseguenze di un piccolo infarto miocardico focale sono rari, ma questa forma focale della malattia nel 30% dei pazienti si sviluppa in grande focale.

localizzazione

A seconda della localizzazione, l'infarto del miocardio si verifica nelle seguenti opzioni cliniche:

• del ventricolo sinistro e destro - il flusso sanguigno verso il ventricolo sinistro spesso si interrompe, allo stesso tempo possono essere colpiti contemporaneamente più muri.
• setto, quando il setto interventricolare soffre;
• apicale - la necrosi si verifica all'apice del cuore;
• basale - danno alle alte divisioni della parete posteriore.

Tipi di malattie atipiche

Oltre a quanto sopra, ci sono altre forme di questa malattia - atipiche. Si sviluppano in presenza di malattie croniche e cattive abitudini, a causa dell'aterosclerosi.

Le forme atipiche complicano significativamente la diagnosi.

Ci sono gastralgico, asmatico, asintomatico e molte altre varianti di attacchi cardiaci. Più in dettaglio su forme atipiche di infarto del miocardio, abbiamo detto in un altro articolo.

moltiplicità

Su questa base, si distinguono i seguenti tipi di infarto miocardico:

• primario - si verifica prima;
• ricorrente - la lesione è fissata per due mesi dopo quella precedente e nella stessa zona;
• continua - lo stesso di ricorrenti, ma l'area interessata è diversa;
• ripetuto - è diagnosticato in due mesi e più tardi, qualsiasi zona è interessata.

Pertanto, ai primi sintomi che possono indicare un attacco di cuore, è necessario consultare immediatamente un medico.

Infarto miocardico

L'infarto miocardico è un centro di necrosi ischemica del muscolo cardiaco, che si sviluppa a seguito di una violazione acuta della circolazione coronarica. Si manifesta clinicamente bruciando, premendo o comprimendo i dolori dietro lo sterno, estendendo alla mano sinistra, clavicola, scapola, mascella, mancanza di respiro, paura, sudore freddo. L'infarto miocardico sviluppato serve come indicazione per l'ospedalizzazione di emergenza nella rianimazione cardiologica. La mancata fornitura di assistenza tempestiva può essere fatale.

Infarto miocardico

L'infarto miocardico è un centro di necrosi ischemica del muscolo cardiaco, che si sviluppa a seguito di una violazione acuta della circolazione coronarica. Si manifesta clinicamente bruciando, premendo o comprimendo i dolori dietro lo sterno, estendendo alla mano sinistra, clavicola, scapola, mascella, mancanza di respiro, paura, sudore freddo. L'infarto miocardico sviluppato serve come indicazione per l'ospedalizzazione di emergenza nella rianimazione cardiologica. La mancata fornitura di assistenza tempestiva può essere fatale.

All'età di 40-60 anni, l'infarto del miocardio è 3-5 volte più spesso osservato negli uomini a causa di uno sviluppo precoce (10 anni prima rispetto alle donne) di aterosclerosi. Dopo 55-60 anni, l'incidenza tra le persone di entrambi i sessi è quasi la stessa. Il tasso di mortalità nell'infarto miocardico è del 30-35%. Statisticamente, il 15-20% delle morti improvvise è dovuto a infarto del miocardio.

L'insufficiente apporto di sangue al miocardio per 15-20 minuti o più porta allo sviluppo di cambiamenti irreversibili nel muscolo cardiaco e nel disturbo cardiaco. L'ischemia acuta causa la morte di una parte delle cellule muscolari funzionali (necrosi) e la loro successiva sostituzione con fibre di tessuto connettivo, cioè la formazione di una cicatrice post-infartuale.

Nel decorso clinico di infarto miocardico, ci sono cinque periodi:

• 1 periodo - preinfarto (prodromico): un aumento e un aumento degli ictus, può durare per diverse ore, giorni, settimane;
• 2 periodo - il più acuto: dallo sviluppo dell'ischemia alla comparsa di necrosi miocardica, dura da 20 minuti a 2 ore;
• 3 periodi - acuta: dalla formazione della necrosi alla miomalacia (fusione enzimatica del tessuto muscolare necrotico), durata da 2 a 14 giorni;
• Periodo 4 - subacuta: i processi iniziali dell'organizzazione della cicatrice, lo sviluppo del tessuto di granulazione sul sito necrotico, la durata di 4-8 settimane;
• 5 periodo - post-infarto: cicatrizzazione, adattamento miocardico alle nuove condizioni di funzionamento.

Cause di infarto miocardico

L'infarto miocardico è una forma acuta di malattia coronarica. Nel 97-98% dei casi, la lesione aterosclerotica delle arterie coronarie serve come base per lo sviluppo dell'infarto del miocardio, causando un restringimento del loro lume. Spesso, la trombosi acuta della zona interessata della nave si unisce all'aterosclerosi delle arterie, provocando una cessazione completa o parziale del rifornimento di sangue nella corrispondente area del muscolo cardiaco. La formazione di trombi contribuisce ad aumentare la viscosità del sangue osservata nei pazienti con malattia coronarica. In alcuni casi, infarto del miocardio si verifica contro uno sfondo di spasmo dei rami coronarici.

Lo sviluppo dell'infarto del miocardio è promosso dal diabete mellito, dalla malattia ipertensiva, dall'obesità, dalla tensione neuropsichiatrica, dal desiderio di alcol e dal fumo. Grave stress fisico o emotivo sullo sfondo della malattia coronarica e dell'angina può innescare lo sviluppo di infarto miocardico. Più spesso l'infarto del miocardio si sviluppa nel ventricolo sinistro.

Classificazione dell'infarto miocardico

In base alla dimensione delle lesioni focali del muscolo cardiaco, viene rilasciato l'infarto del miocardio:

La quota di piccolo infarto miocardico focalizzato rappresenta circa il 20% dei casi clinici, ma spesso piccoli focolai di necrosi nel muscolo cardiaco possono essere trasformati in infarto miocardico di grande focale (nel 30% dei pazienti). A differenza degli infarti focali di grandi dimensioni, l'aneurisma e la rottura del cuore non si verificano con infarti focali di piccole dimensioni, il decorso del secondo è meno spesso complicato da insufficienza cardiaca, fibrillazione ventricolare e tromboembolia.

A seconda della profondità della lesione necrotica del muscolo cardiaco, viene rilasciato l'infarto del miocardio:

• transmurale - con necrosi dell'intero spessore della parete muscolare del cuore (spesso a grandi focale)
• intramurale - con necrosi nello spessore del miocardio
• subendocardico - con necrosi miocardica nell'area adiacente all'endocardio
• subepicardico - con necrosi miocardica nell'area di contatto con l'epicardio

Secondo le modifiche registrate sull'ECG, ci sono:

• "Q-infarto" - con formazione di onde Q anormali, a volte complesso QS ventricolare (solitamente infarto miocardico transmurale di grande focale)
• "Non Q-infarto" - non è accompagnato dall'apparizione di un'onda Q, si manifesta con T-denti negativi (solitamente infarto miocardico focale piccolo)

Secondo la topografia e in base alla sconfitta di alcuni rami delle arterie coronarie, l'infarto miocardico è suddiviso in:

• ventricolare destro
• ventricolare sinistro: anteriore, laterale e posteriore, setto interventricolare

La frequenza di insorgenza distingue l'infarto del miocardio:

• primario
• ricorrente (si sviluppa entro 8 settimane dopo il primario)
• ripetuto (si sviluppa 8 settimane dopo il precedente)

Secondo lo sviluppo delle complicanze, l'infarto del miocardio è diviso in:

• complicato
• semplice

assegnare forme di infarto miocardico:

1. tipico - con localizzazione del dolore dietro lo sterno o nella regione precordiale
2. atipico - con manifestazioni di dolore atipico:

• periferica: sinistra, mancino, laringofaringeo, mandibolare, vertebrale superiore, gastralgico (addominale)
• indolore: colluttale, asmatico, edematoso, aritmico, cerebrale
• sintomo debole (cancellato)
• combinato

In accordo con il periodo e la dinamica dell'infarto miocardico, si distinguono:

• stadio di ischemia (periodo acuto)
• stadio di necrosi (periodo acuto)
• fase di organizzazione (periodo subacuto)
• fase di cicatrizzazione (periodo post infarto)

Sintomi di infarto del miocardio

Periodo preinfarto (prodromico)

Circa il 43% dei pazienti riporta un improvviso sviluppo di infarto del miocardio, mentre nella maggior parte dei pazienti si osserva un periodo di angina pectoris progressiva instabile di durata variabile.

Il periodo più acuto

I casi tipici di infarto del miocardio sono caratterizzati da una sindrome del dolore estremamente intensa con localizzazione del dolore al petto e irradiazione nella spalla sinistra, collo, denti, orecchio, clavicola, mandibola, area interscapolare. La natura del dolore può essere compressiva, arcuata, brucia, pressante, acuta ("pugnale"). Più grande è l'area del danno miocardico, più pronunciato il dolore.

Un attacco doloroso si verifica in modo ondulato (a volte crescente, quindi indebolente), dura da 30 minuti a diverse ore ea volte giorni, non viene fermato dall'uso ripetuto di nitroglicerina. Il dolore è associato a grave debolezza, ansia, paura, mancanza di respiro.

Forse atipico durante il periodo più acuto di infarto miocardico.

I pazienti hanno un forte pallore della pelle, sudore freddo appiccicoso, acrocianosi, ansia. La pressione sanguigna durante il periodo di attacco è aumentata, quindi diminuisce moderatamente o bruscamente rispetto alla linea di base (sistolica < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Durante questo periodo, si può sviluppare insufficienza ventricolare sinistra acuta (asma cardiaco, edema polmonare).

Periodo acuto

Nel periodo acuto di infarto del miocardio, la sindrome di dolore, di regola, scompare. Il risparmio del dolore è causato da un pronunciato grado di ischemia vicino alla zona dell'infarto o dall'aggiunta di pericardite.

Come risultato della necrosi, della miomalacia e dell'infiammazione perifocale, si sviluppa la febbre (3-5 o 10 giorni). La durata e l'aumento della temperatura durante la febbre dipendono dall'area di necrosi. Ipotensione e segni di insufficienza cardiaca persistono e aumentano.

Periodo subacuto

Il dolore è assente, le condizioni del paziente migliorano, la temperatura corporea ritorna normale. I sintomi di insufficienza cardiaca acuta diventano meno pronunciati. Scompare la tachicardia, soffio sistolico.

Periodo postinfartuale

Nel periodo postinfartuale, le manifestazioni cliniche sono assenti, i dati di laboratorio e fisici praticamente senza deviazioni.

Forme atipiche di infarto miocardico

A volte c'è un decorso atipico di infarto del miocardio con localizzazione del dolore in luoghi atipici (nella gola, nelle dita della mano sinistra, nella zona della scapola sinistra o nella spina cervicotoracica, nell'epigastrio, nella mascella inferiore) o in forme indolori, tosse grave soffocamento, collasso, edema, aritmie, capogiri e confusione.

Le forme atipiche di infarto del miocardio sono più comuni nei pazienti anziani con gravi segni di cardiosclerosi, insufficienza circolatoria e infarto miocardico ricorrente.

Tuttavia, atipicamente di solito solo il periodo più acuto, l'ulteriore sviluppo dell'infarto miocardico diventa tipico.

L'infarto miocardico cancellato è indolore e viene rilevato accidentalmente sull'ECG.

Complicazioni di infarto miocardico

Spesso, le complicazioni si verificano nelle prime ore e nei giorni di infarto del miocardio, rendendolo più grave. Nella maggior parte dei pazienti si osservano vari tipi di aritmie nei primi tre giorni: extrasistole, sinusite o tachicardia parossistica, fibrillazione atriale, blocco intraventricolare completo. La fibrillazione ventricolare più pericolosa, che può andare in fibrillazione e portare alla morte del paziente.

L'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra è caratterizzata da stasi sibilanti, asma cardiaco, edema polmonare e spesso si sviluppa nel periodo più acuto di infarto miocardico. L'insufficienza ventricolare sinistra grave è lo shock cardiogeno, che si sviluppa con un massiccio attacco cardiaco e di solito è fatale. I segni di shock cardiogeno sono un calo della pressione sistolica al di sotto di 80 mmHg. Arte, coscienza alterata, tachicardia, cianosi, riduzione della diuresi.

La rottura delle fibre muscolari nell'area della necrosi può causare tamponamento cardiaco - emorragia nella cavità pericardica. Nel 2-3% dei pazienti, l'infarto miocardico è complicato da embolia polmonare del sistema dell'arteria polmonare (possono causare infarto polmonare o morte improvvisa) o una grande circolazione.

I pazienti con un esteso infarto miocardico transmurale nei primi 10 giorni possono morire a causa di una rottura del ventricolo dovuta alla cessazione acuta della circolazione sanguigna. Con un esteso infarto miocardico, si può verificare un fallimento del tessuto cicatriziale, gonfiandosi con lo sviluppo di aneurisma acuto del cuore. Un aneurisma acuto può trasformarsi in un cronico, portando allo scompenso cardiaco.

La deposizione di fibrina sulle pareti dell'endocardio porta allo sviluppo della tromboendocardite parietale, una pericolosa possibilità di embolia dei vasi dei polmoni, del cervello e dei reni da parte di masse trombotiche distaccate. Nel periodo successivo può sviluppare la sindrome post-infarto, manifestata da pericardite, pleurite, artralgia, eosinofilia.

Diagnosi di infarto del miocardio

Tra i criteri diagnostici per l'infarto miocardico, i più importanti sono la storia della malattia, i cambiamenti caratteristici dell'ECG e gli indicatori di attività degli enzimi sierici. I reclami di un paziente con infarto miocardico dipendono dalla forma (tipica o atipica) della malattia e dall'estensione del danno al muscolo cardiaco. L'infarto miocardico deve essere sospettato con attacco severo e prolungato (più lungo di 30-60 minuti) dei dolori al petto, disturbi della conduzione e della frequenza cardiaca, insufficienza cardiaca acuta.

I cambiamenti caratteristici dell'ECG comprendono la formazione di un'onda T negativa (nel piccolo infarto miocardico subendocardico o intramurale focale), un complesso QRS patologico o un'onda Q (nell'infarto miocardico transmurale di grande focale). Quando EchoCG ha rivelato una violazione della contrattilità locale del ventricolo, il diradamento del suo muro.

Nelle prime 4-6 ore dopo un attacco doloroso al sangue, viene determinato un aumento della mioglobina, una proteina che trasporta ossigeno nelle cellule.Un aumento dell'attività della creatina fosfochinasi (CPK) nel sangue di oltre il 50% è osservato dopo 8-10 ore dallo sviluppo dell'infarto miocardico e diminuisce alla normalità in due giorni. La determinazione del livello di CPK viene eseguita ogni 6-8 ore. L'infarto del miocardio è escluso con tre risultati negativi.

Per la diagnosi di infarto miocardico in una data successiva, viene utilizzata la determinazione dell'enzima lattato deidrogenasi (LDH), la cui attività aumenta dopo CPK - 1-2 giorni dopo la formazione della necrosi e raggiunge valori normali dopo 7-14 giorni. Altamente specifico per l'infarto del miocardio è l'aumento delle isoforme della proteina contrattile del miocardio troponina - troponina-T e troponina-1, che aumentano anche nell'angina instabile. Un aumento di ESR, leucociti, aspartato aminotransferasi (AsAt) e alanina aminotransferasi (AlAt) è determinato nel sangue.

L'angiografia coronarica (angiografia coronarica) consente di stabilire l'occlusione trombotica dell'arteria coronaria e la riduzione della contrattilità ventricolare, oltre a valutare le possibilità di intervento chirurgico di bypass coronarico o angioplastica - operazioni che aiutano a ripristinare il flusso di sangue nel cuore.

Trattamento di infarto del miocardio

Nell'infarto miocardico è indicato l'ospedalizzazione di emergenza per la rianimazione cardiologica. Nel periodo acuto, al paziente viene prescritto riposo a letto e riposo mentale, alimentazione frazionata, volume limitato e contenuto calorico. Nel periodo subacuto, il paziente viene trasferito dalla terapia intensiva al reparto di cardiologia, dove continua il trattamento dell'infarto miocardico e viene eseguita una graduale espansione del regime.

Il sollievo dal dolore viene effettuato combinando analgesici narcotici (fentanil) con neurolettici (droperidolo) e somministrazione endovenosa di nitroglicerina.

La terapia per l'infarto miocardico ha lo scopo di prevenire ed eliminare aritmie, insufficienza cardiaca, shock cardiogeno. Prescrivono farmaci antiaritmici (lidocaina), β-bloccanti (atenololo), trombolitici (eparina, acido acetilsalicilico), antagonisti di Ca (verapamil), magnesia, nitrati, antispastici, ecc.

Nelle prime 24 ore dopo lo sviluppo dell'infarto miocardico, la perfusione può essere ripristinata mediante trombolisi o angioplastica coronarica con palloncino d'emergenza.

Prognosi per infarto miocardico

L'infarto miocardico è una malattia grave associata a complicazioni pericolose. La maggior parte delle morti si verifica nel primo giorno dopo l'infarto miocardico. La capacità di pompaggio del cuore è associata alla posizione e al volume della zona di infarto. Se più del 50% del miocardio è danneggiato, di regola il cuore non può funzionare, causando shock cardiogeno e morte del paziente. Anche con un danno meno esteso, il cuore non sempre affronta lo stress, a seguito del quale si sviluppa un'insufficienza cardiaca.

Dopo il periodo acuto, la prognosi per il recupero è buona. Prospettive sfavorevoli in pazienti con infarto miocardico complicato.

Prevenzione dell'infarto miocardico

I prerequisiti per la prevenzione dell'infarto miocardico sono il mantenimento di uno stile di vita sano e attivo, l'eliminazione dell'alcool e del fumo, un'alimentazione equilibrata, l'eliminazione del sovraccarico fisico e nervoso, il controllo della pressione arteriosa e dei livelli di colesterolo nel sangue.

Infarto miocardico

Infarto miocardico - una malattia causata dal verificarsi di una o più aree di danno al muscolo cardiaco a causa di insufficienza assoluta o relativa della circolazione coronarica.

Classificazione dell'infarto miocardico

Per profondità della lesione (sulla base di dati elettrocardiografici):

1. Transmural ("Q-infarto") - con l'aumento del segmento ST nelle prime ore della malattia e la formazione di un'onda Q in seguito.

2. Macrofocal ("Q-infarto") - con l'aumento del segmento ST nelle prime ore della malattia e la formazione di un'onda Q in seguito.

3. Piccola focale ("non Q-infarto") - non accompagnata dalla formazione di un'onda Q, ma manifestata da denti T negativi.

Secondo il corso clinico:

1. Infarto miocardico non complicato.

2. Infarto miocardico complicato.

3. Infarto miocardico ricorrente.

4. Infarto miocardico ripetuto.

L'infarto miocardico viene diagnosticato quando una nuova necrosi miocardica si sviluppa in termini di fino a 2 mesi (8 settimane) dall'inizio del primo attacco di cuore, un secondo infarto - se in termini di più di 2 mesi.

1. Infarto del ventricolo sinistro (anteriore, posteriore o inferiore, settale)

2. Infarto ventricolare destro.

3. Attacco cardiaco atriale.

Angina ricorrente postinfartuale (senza infarto del miocardio) si verifica nel 10-30% dei casi, il più delle volte si verifica in "infarto miocardico" incompleto, subendocardico, in periodi da 48 a 3-4 settimane (di solito nei primi 7-14 giorni di infarto miocardico ). Provoca attacchi di dolore ricorrente nel cuore dopo un periodo indolore a causa di ischemia ricorrente o aumento della necrosi miocardica ai margini dell'infarto del miocardio o in un sito remoto (che indica la presenza di una lesione coronarica multi-vascolare). Ci possono essere cambiamenti di fondo nel segmento ST su ECG, sequestri di AOL, comparsa di rigurgito mitralico e disturbi della conduzione. La combinazione del segmento ST-T cambia nelle stesse derivazioni dell'onda Q che indica un'occlusione dell'arteria coronarica o della riocclusione (arteria inizialmente ricanalizzata) o uno spasmo coronarico.

Sindrome coronarica acuta - qualsiasi gruppo di segni o sintomi clinici che consentano il sospetto di infarto miocardico acuto o angina instabile.

Il termine apparve in connessione con la necessità di scegliere le tattiche mediche prima della diagnosi finale. Utilizzato per riferirsi ai pazienti al primo contatto con loro e implica la necessità di un trattamento (gestione) come pazienti con infarto miocardico o angina instabile.

- con elevazione del segmento ST;

- senza sollevare il segmento ST.

Schema di esame del paziente per ACS

Anamnesi medica e visita medica

Sulla base dei dati clinici, i pazienti con sospetto ACS senza elevazione del tratto ST possono essere assegnati ai seguenti gruppi clinici:

pazienti dopo un prolungato, più di 15 minuti, un attacco di dolore anginoso a riposo;

pazienti con angina severa di recente sviluppo (nei 28-30 giorni precedenti), cioè con angina, che raggiunge la terza classe funzionale (FC) secondo la classificazione della Canadian Cardiovascular Society;

pazienti in cui la destabilizzazione di angina pectoris stabile preesistente si è verificata con la comparsa di caratteristiche intrinseche nel terzo FC e / o dolore a riposo.

L'ACS può manifestarsi atipicamente, specialmente nei pazienti giovani (sotto i 40 anni) e anziani (oltre i 75). Abbastanza spesso, l'ACS si verifica atipicamente nelle donne e nei pazienti con diabete. Le manifestazioni atipiche di ACS includono dolore che si verifica prevalentemente a riposo, dolore nella regione epigastrica, dolori di cucitura al petto e un aumento della mancanza di respiro.

Il metodo principale per valutare i pazienti con ACS è un elettrocardiogramma (ECG).

La registrazione dell'ECG deve essere mirata durante un attacco doloroso e confrontata con un ECG assunto dopo il dolore o con i "vecchi" film presi prima di questa esacerbazione. Ciò è particolarmente importante in presenza di ipertrofia ventricolare sinistra o se il paziente ha già manifestato IM.

Esiste un'alta probabilità di avere ACS quando il quadro clinico appropriato è combinato con le depressioni del segmento ST in due o più derivazioni adiacenti e / o l'inversione di un'onda T superiore a 1 mm nei conduttori con un'onda R predominante.

Le modifiche sopra descritte sono meno istruttive e non superano 1 mm di ampiezza. Inversioni simmetriche profonde di un dente di T in incarichi di petto in avanti (V.₁-V₃) di solito indicano una pronunciata stenosi prossimale del ramo discendente anteriore dell'arteria coronaria sinistra.

Marcatori biochimici di danno miocardico

I marcatori biochimici del danno miocardico sono di grande importanza per la diagnosi di ACS e la determinazione delle singole forme di ACS. Questi includono: la definizione di troponina T e I, frazione MV di creatina fosfochinasi (CPK).

Livelli elevati di troponine T o I riflettono la necrosi dei cardiomiociti, e se vi sono altri segni di ischemia miocardica (dolore anginoso, cambiamenti nel segmento ST) e un aumento del livello di troponine, si dovrebbe parlare di infarto del miocardio. La determinazione delle troponine è un metodo più affidabile per rilevare il danno miocardico rispetto alla determinazione della frazione CF del CFC.

Nuove direzioni nel trattamento di ACS:

L'uso di bloccanti dei recettori della glicoproteina piastrinica IIb / IIIa (farmaci antipiastrinici) - repro, integrina, amifeban (preparati per uso endovenoso) e orbofaban, lefradafan (preparati per somministrazione orale).

Inibitori diretti della trombina - irudina ricombinante (inibisce la trombina, senza alterare la coagulazione e gli enzimi fibrinolitici) - hirulog, argatroban.

Terapia antibiotica - uso di preparazioni di macrolide - roxithromycin 150 mg 2 volte al giorno durante 30 giorni.

Schema delle opzioni di trattamento per ACS

Sospetto clinico di ACS: esame fisico, ECG, marcatori biochimici

Sollevamento stabile del segmento ST

Trombolisi o angioplastica

Nessun sollevamento del segmento ST persistente

Aumento dei livelli di troponina e / o

Ischemia miocardica ricorrente

Emodinamica instabile e ritmo cardiaco

Stenocardia postinfartuale precoce degli aumenti persistenti del tratto ST

UFG per via endovenosa o NMG per via sottocutanea

Pur preservando l'ischemia - angiografia coronarica e PCI o CABG

La definizione di troponina è impossibile: una valutazione del rischio per la clinica e l'ECG

Livello di troponina normale al momento del ricovero e dopo 12 ore

Classificazione, clinica, diagnosi di infarto miocardico

Nel 2005, esperti del gruppo di lavoro della British Society of Cardiology hanno proposto una nuova classificazione delle sindromi coronariche acute (ACS):

1. ACS con angina instabile (marker di necrosi biochimica non rilevati);

2. ACS con necrosi miocardica (concentrazione di troponina T inferiore a 1,0 ng / ml o concentrazione di troponina I (test AccuTnI) inferiore a 0,5 ng / ml;

3. ACS con segni clinici di infarto miocardico (MI) con concentrazione di troponina Ti, concentrazione 0 ng / ml o troponina I (test AccuTnI)> 0,5 ng / ml.

Esistono diverse classificazioni dell'IM, in base alle variazioni iniziali dell'ECG, alla localizzazione del cuore della necrosi del muscolo cardiaco oa seconda del tempo di sviluppo della patologia.

A seconda dei tempi di occorrenza e della natura del decorso della patologia ci sono:

• MI primario;
• MI ricorrente;
• Ripeti IM.

A seconda delle modifiche iniziali sull'ECG, ci sono:

• Infarto miocardico senza elevazione del segmento ST;
• LORO con elevazione del segmento ST senza onda Q anomala;
• LORO con elevazione del segmento ST con onda Q anomala.

A seconda della vastità e della localizzazione della fonte di necrosi, si distinguono:

• Piccolo IM focale;
• IM macroscopico;
• Transmural IM;
• Circolare (subendocardico);
• Parete anteriore MI del ventricolo sinistro;
• MI della parete laterale del ventricolo sinistro;
• MI della parete posteriore del ventricolo sinistro;
• MI della parete inferiore del ventricolo sinistro (diaframmatico);
• IM del ventricolo destro.

Criteri diagnostici per MI:

1. La presenza di dolore angina tipico dietro lo sterno ("dolore di tipo ischemico"), che dura più di 30 minuti;
2. Cambiamenti tipici dell'ECG;
3. Aumento della concentrazione di marcatori del danno miocitario nel sangue (Mioglobina; Troponina - TnI, TnT; CPK - Frazione MB; Transaminasi - AST / ALT; Lattato deidrogenasi).

Per la diagnosi di messaggistica immediata "affidabile", è necessario disporre di 2 dei 3 criteri sopra indicati

Il quadro clinico dell'infarto del miocardio

Le classiche caratteristiche cliniche dell'AMI sono state descritte da J.B. Herrick nel 1912: dolore compressivo al torace con localizzazione dietro lo sterno, spesso combinato con la diffusione al collo, al braccio o alla schiena (regione interscapolare) per più di 30 minuti, che dovevano essere trattati con oppiacei. Il dolore non è raramente combinato con difficoltà di respirazione, nausea, vomito, svenimento e sentimenti di morte minacciosa. Tuttavia, in alcuni casi questi segni clinici possono essere assenti o modificati e l'ansia precede la comparsa di dolori al petto (sintomi prodormali).

Il quadro clinico dell'infarto del miocardio è vario e le varianti cliniche dell'insorgenza della malattia si distinguono per la presenza di sintomi e la natura dei disturbi.

• L'angina è un tipico intenso dolore pressante dietro lo sterno, che dura più di 30 minuti e non viene fermato dall'uso di compresse o forme di aerosol di nitrati organici. Il dolore spesso irradia verso la metà sinistra del torace, della mascella inferiore, del braccio sinistro o della schiena, accompagnato da ansia, paura della morte, debolezza e sudorazione profusa. Questo complesso di sintomi si presenta nel 75-90% dei casi.
• Variante asmatica - cardiopatia ischemica si manifesta con mancanza di respiro, difficoltà di respirazione, palpitazioni. La componente del dolore manca o è poco pronunciata. Tuttavia, con un attento esame del paziente, può essere rivelato che il dolore ha preceduto lo sviluppo della dispnea. La frequenza di questa variante clinica di infarto del miocardio è registrata nel 10% dei pazienti della fascia di età più avanzata e con infarto miocardico ripetuto.
• Variante gastralgia (addominale) - il dolore è localizzato nelle aree dell'addome superiore, il processo xifoideo, spesso si irradia nello spazio interscapolare, ed è solitamente combinato con disturbi dispeptici (singhiozzo, eruttazione, nausea, vomito), sintomi di ostruzione intestinale dinamica (distensione addominale, debole rumore di peresaltaki). L'opzione di gastralgia è più comune con infarto miocardico inferiore e non supera il 5% di tutti i casi di catastrofe cardiaca.
• Variante aritmica - la lamentela principale è la sensazione di "sbiadimento", interruzioni nel lavoro del cuore, palpitazioni, che sono accompagnate dallo sviluppo di grave debolezza, stati sincopali o altri sintomi nevrotici, a causa del deterioramento della circolazione cerebrale su uno sfondo di bassa pressione sanguigna. Il dolore è assente o non attira l'attenzione del paziente. La frequenza della variante aritmica varia tra 1-5% dei casi.
• Variante cerebrovascolare - vertigini, disorientamento, svenimento, nausea e vomito di origine centrale causati da una diminuzione della perfusione cerebrale. La ragione del deterioramento della circolazione cerebrale è una violazione della funzione di pompaggio del cuore con una diminuzione del MO di sangue sullo sfondo delle tachiaritmie (paraxysma delle tachiaritmie) o del sovradosaggio con i nitrati. L'incidenza della variante cerebrovascolare dell'infarto miocardico aumenta con l'età dei pazienti e varia dal 5 al 10% del numero totale della malattia.
• Variante basso-sintomo - rilevamento di IM in uno studio ECG, ma in un'analisi retrospettiva della storia della malattia nel 70-90% dei casi, i pazienti indicano una precedente debolezza immotivata, deterioramento dell'umore, comparsa di disagio toracico o un aumento degli attacchi di angina accompagnati da mancanza di respiro, interruzioni nel cuore. Tale variante clinica di infarto del miocardio è più comune nei gruppi di età più avanzata con diabete di tipo 2 concomitante - da 0,5 a 20%.

Cambiamenti elettrocardiografici nel MI

L'elettrocardiografia standard (12 derivazioni) è uno dei metodi principali per chiarire la diagnosi di infarto del miocardio, la sua localizzazione e l'entità del danno al muscolo cardiaco, la presenza di complicanze - la natura del disturbo del ritmo dell'attività cardiaca e della conduzione.

I segni caratteristici del MI durante la registrazione dell'ECG sono la presenza di un'onda Q patologica (larghezza - 0,04 s, profondità superiore al 25% dell'ampiezza dell'onda R), riduzione della tensione della zona dell'onda R - necrosi; Spostamento del segmento ST sopra o sotto l'isolina di 2 cm (elevazione del segmento ST - strato subepicardico, diminuzione del segmento ST - strato subendocardico) - zona di danno ischemico; la comparsa di onde T "coronarie" a punta, positive o negative - ischemia (Fig. 1).

Fig. 1. Schema della formazione dei principali segni ECG di infarto miocardico.

Attualmente, nella pratica clinica, a seconda della presenza o assenza di un'onda Q anomala sull'ECG, si distinguono gli infarti del miocardio "Q-forming" (grande-focale o transmurale) e "Q-non-formante" (subendocardico, subepicardico, intramurale). Cambiamenti simili sull'ECG corrispondono alla presenza di una placca aterosclerotica instabile e allo sviluppo di un coagulo di sangue sulla superficie della placca danneggiata con occlusione parziale o completa dell'arteria coronaria. (Fig. 2).

Fig. 2. Dinamica di una placca instabile con formazione di un coagulo di sangue e cambiamenti caratteristici sull'ECG.

Per il generatore di Q di MI, i cambiamenti caratteristici sono registrati sull'ECG:

• La comparsa di Q-denti anormali o QS complessi (necrosi del muscolo cardiaco);
• Ridurre l'ampiezza dell'onda R;
• L'elevazione (elevazione) o diminuzione (depressione) dei segmenti ST corrispondenti all'area (rispettivamente, sottoepicardici o subendocardici) di danno ischemico;
• Bifasico o inversione dell'onda T;
• È possibile l'apparizione di un blocco del fascio di sinistra di His.

Le seguenti modifiche su un ECG sono caratteristiche del MI "Q-non-formativo":

• Spostamento dei segmenti ST dalla linea di contorno: elevazione - strato subepicardico, depressione - strato subendocardico;
• Ridurre l'ampiezza dell'onda R;
• Bifasico o inversione dell'onda T;
• Mancanza di Q-polo.

Naturalmente, la grande importanza nella diagnostica ECG dell'IM è la possibilità di confronto con il precedente periodo pre-infarto ECG e monitoraggio giornaliero.

Da un punto di vista pratico, i primi segni dello sviluppo dell'infarto miocardico sono spostamenti del segmento ST dal contorno di 2 cm o più, che di solito precedono la comparsa dell'onda Q e possono essere registrati 15-20 minuti dopo l'inizio del dolore.

Per MI, la caratteristica è la dinamica dei cambiamenti dell'ECG a seconda dei tempi del suo sviluppo e delle fasi dei processi riparativi nell'area della necrosi.

Gli spostamenti dei segmenti ST sono registrati su un ECG nelle prime ore della malattia e possono persistere fino a 3-5 giorni, con successivo ritorno all'isoline e la formazione di un'onda T profonda o bifasica. Con un IM esteso, l'offset del segmento ST può persistere per diverse settimane.

L'innalzamento del tratto ST prolungato con un dente QS ("ECG congelato") può riflettere la pericardite epistocarditica del MI transmurale e con la presenza contemporanea di R aVR (sintomo di Goldberger), questo è un segno dell'aneurisma cardiaco in via di sviluppo.

Dopo 3-4 ore dall'insorgenza dell'attacco ischemico all'ECG, un'onda Q (necrosi miocardica) viene registrata in derivazioni con un segmento ST offset. Allo stesso tempo, una diminuzione reciproca (discordante) nel segmento ST è registrata in derivazioni opposte, che indica la gravità del processo patologico.

L'onda Q è un segno persistente di necrosi del muscolo cardiaco o di una cicatrice post-infarto, ma in alcuni casi può diminuire o scomparire (dopo alcuni anni) nei casi di ipertrofia compensatoria delle fibre miocardiche che circondano il centro di necrosi o cicatrice.

L'IM è caratterizzato dalla formazione di un T-polo ("coronarico") profondo, negativo e simmetrico sul 3-5 ° giorno della malattia nei conduttori ECG, corrispondente al sito di danno ischemico del miocardio, con un ritorno parallelo all'isoline del segmento ST. Il T-polo negativo formulato può persistere per diversi mesi, ma in seguito diventa positivo nella maggior parte dei pazienti, il che indica il suo segno diagnostico di ischemia e non il danno.

Per la diagnosi topica di infarto del miocardio, la registrazione dell'ECG in 12 derivazioni standard è informativa: I, II, III, aVR, aVL, aVF e V_1-6. Quasi sempre, simultaneamente le aree adiacenti del ventricolo sinistro sono coinvolte nel processo necrotico durante l'ischemia miocardica, pertanto, le alterazioni dell'ECG caratteristiche del MI sono osservate in diversi contatti corrispondenti a diverse aree del cuore.

IM anteriore: modifiche in I, aVL, V_1-3 Cavi ECG.

MI inferiore (diaframmatico) - cambia in III, elettrocateteri aVF ECG.

MI apicale-laterale: cambiamenti in II, aVL, V_4-6 Cavi ECG.

IM settale anteriore - cambia in I, aVL, V_1-4 Cavi ECG.

MI infarto inferiore: variazioni in II, III, aVL, aVF, V_5.6 Cavi ECG.

Anterior-septal-apical - cambiamenti in I, aVL, V_1-4 Cavi ECG.

MI posteriore - aspetto di r, onda R in V_1-2, spostamento della zona di transizione da V_3.4 in V_2.3, riduzione reciproca del segmento ST in V_1-3 conduce.

Alcune difficoltà diagnostiche si presentano in 12 derivazioni ECG standard nell'infarto miocardico-basale. Questa localizzazione è caratterizzata dalla comparsa di soli cambiamenti reciproci: l'aspetto dei denti R, R in V_1.2 conduttori, depressione del segmento ST nei conduttori I, V_1-3 e diminuisca in ampiezza di un dente di R in incarichi di V_5.6. (Fig. 3). Per ulteriori informazioni sulla localizzazione posteriore MI può essere ottenuto registrando cavi V7-9 (dal retro), in grado di rilevare le onde Q patologiche e una caratteristica dinamica del tratto ST e dell'onda T Va ricordato che nelle persone sane può essere registrato sufficientemente profonda Q - un dente (a 1/3 ampiezza di un R-dente). 0-polo patologico nei conduttori V_7-9 la sua durata è considerata> 0,03 sec.

Fig. 3. ECG dell'infarto miocardico posteriore del ventricolo sinistro

Registrazione di ulteriori lead in V_4-6 due costole più alte (2-3 intercostali a sinistra dello sterno) sono necessarie se si sospetta una localizzazione antero-laterale alta dell'infarto del miocardio, quando i cambiamenti su un ECG standard vengono rilevati solo nel piombo aVL.

In base alla natura dei cambiamenti nelle derivazioni ECG, è possibile giudicare indirettamente la posizione della lesione delle arterie coronarie. (Tabella 1).

Tabella 1. Area MI a seconda della localizzazione dell'occlusione dell'arteria coronaria

Occlusione dell'arteria coronaria

LKA - sopra il ramo settale

LKA - tra i rami settale e diagonale

LKA - sotto il grande ramo diagonale

Busta LCA o PKA prossimale

STV5.6, II, III, aVF

Reparto PC inferiore

La busta posteriore della LCA e le divisioni inferiori del PKA

Diminuzione reciproca in STV1-3. r, da R a V_1-2

La sconfitta dei piccoli rami della LCA e del PKA

Diminuzione del segmento ST in tutti i lead ECG

Il tipo più grave di infarto miocardico si verifica quando il flusso sanguigno si arresta nell'arteria interventricolare anteriore prossimale prima della scarica del primo ramo settale. Tale localizzazione dell'occlusione e cessazione dell'afflusso di sangue alla vasta area del muscolo cardiaco è cruciale nel ridurre la gittata cardiaca. Con una tale localizzazione del danno miocardico ischemico, l'ECG mostra aumenti di ST in tutti i contatti precordiali - V_1-6, in I lead standard e aVL. (Figura 4). La localizzazione dell'occlusione nell'arteria coronaria prossimale è accompagnata da insufficiente afflusso di sangue al sistema di conduzione cardiaca con eccitazione alterata: lo sviluppo del semipiede anteriore sinistro è caratteristico; blocco del blocco di branca sinistro o destro; può provocare varie grado blocco atrioventricolare, fino blocco totale della parte centrale del fascio di His - blocco Mobitts II (Mobitts blocco I - blocco completo ai composti livello A-V).

Fig. 4. Una stenosi prossimale critica (prima dello scarico del ramo settale) coronaria discendente anteriore per formare antero-settale spread MI sulla parte superiore e una parete laterale del ventricolo sinistro.

Cessazione del flusso sanguigno nell'arteria discendente prossimale al di sotto del punto di origine del primo ramo settale accompagnato miocardio nella parte anteriore centrale della parete ventricolare sinistra con la registrazione ST elevazione segmento V_3-5 e io piombo standard, senza disturbi nel sistema di conduzione del cuore. (Fig. 5). L'IM anteriore è spesso accompagnato da un tipo iperdinamico di emodinamica - tachicardia con aumento della pressione sanguigna (aumento riflesso della symptaicotonia).

Fig. 5. Stenosi critica nell'arteria coronaria discendente anteriore prossimale con la formazione del IM anteriore-settale-apicale

Quando l'occlusione dell'arteria interventricolare anteriore sotto del punto di origine dei fili diagonali formate antero-inferiore MI diffusione sulla parte superiore e una parete laterale del ventricolo sinistro che manifistiruetsya segmento ECG offset I, aVL e V_4-6 conduce. L'IM di questa localizzazione ha un quadro clinico meno severo. Varianti aventi una piccola area di lesione e risultanti dall'occlusione di uno dei rami diagonali dell'arteria coronaria sinistra possono essere attribuite a questo tipo di infarto miocardico, che porta alla sconfitta delle sezioni laterali del ventricolo sinistro. Su un ECG, con questa variante di infarto miocardico, vengono registrate le deviazioni del segmento ST nelle derivazioni II, aVL e V._5.6.(Fig.6).

Fig. 6. segni ECG di infarto miocardico anteriore con diffusione alla parete inferiore del ventricolo sinistro

L'arteria coronaria destra fornisce la parete laterale inferiore del ventricolo destro e la parete del setto posteriore del ventricolo sinistro. Le occlusioni della busta destra e / o posteriore delle arterie coronarie di sinistra sono accompagnate da una lesione delle suddette aree, spesso con lo sviluppo di infarto miocardico del ventricolo destro. L'ECG mostra l'aspetto dei denti r, R in V_1-3 con riduzione reciproca dei segmenti ST nelle stesse derivazioni, con uno spostamento della zona di transizione da V_3.4 in V_1.2. (Fig. 7). Il danno al miocardio del ventricolo destro sarà indicato dalla presenza di un'onda Q patologica in ulteriori derivazioni VR_1-3 (conduttori di petto sinistro simmetrici). L'IM posteriore è spesso complicata dallo sviluppo di vari gradi di blocco atrioventricolare.

Fig. 7. Una stenosi critica dell'arteria coronaria destra uno scarico rami marginali ottusi per formare postero infarto: l'ECG - QSH, aVF, sollevando segmento ST III, aVF, diminuzione reciproci di segmento ST nelle derivazioni V1, 2, con un offset nella zona di transizione V2.

Il MI posteriore inferiore è di solito accompagnata dalla vagotonia sviluppo manifesta bradicardia e ipotensione (ipotonica tipo emodinamico), che può essere eliminato in introduzione in 0,5 ml atropina.

Pertanto, la registrazione ECG (soprattutto in dinamica) consente di effettuare una diagnosi di infarto miocardico, la sua localizzazione, determinare la natura e il livello di occorrenza dei disturbi di conduzione, il ritmo cardiaco, complicando il corso della patologia.

Va ricordato che possono anche verificarsi delle citate variazioni dell'ECG quando altre patologie: pericardite acuta, miocardite, cor acuta polmonare (massiva embolia polmonare), sindrome ripolarizzazione precoce, ipertrofia ventricolare sinistra, infarto, ictus cerebrale ischemico o emorragico, elettroliti e endocrini disturbi m. d. Infarktopodobnye cambia Q-onda o un complesso QRS patologico ECG spesso registrati nelle sindromi di ventricolare prematura (WPW, CLC), quando dissezione aneurisma dell'aorta ascendente, polmonite e asma bronchiale cronica, intossicazioni gravi genesi differente.

Diagnosi enzimatica di infarto del miocardio

Secondo le raccomandazioni dell'OMS nella diagnosi dell'AMI, insieme ai segni clinici e ai cambiamenti dell'ECG, gli studi sui marcatori cardiospecifici sono di grande importanza. Attualmente, ci sono un numero sufficiente di marcatori di morte di cardiomiociti con diversi gradi di specificità per il muscolo cardiaco, che ci permettono di stimare il volume, i tempi di necrosi e la natura del decorso della malattia.

Il valore diagnostico della diagnosi di laboratorio dell'IM aumenta significativamente con le forme indolori e con IM ripetuto, fibrillazione atriale, presenza di un pacemaker artefatto impiantato (EX), vale a dire in situazioni in cui la diagnosi ECG di MI è difficile.

Attualmente nella pratica clinica, la definizione più comunemente usata delle concentrazioni di questi marcatori specifici dei miociti cardiaci: mioglobina (M), kardiotroponiny (TnI, TnT), creatin fosfochinasi (CPK), aspartato aminotransferasi (ACT), lattato deidrogenasi (LDH), glicogeno fosforilasi (GP ). (Fig. 8).

Fig. 8. Dinamica di enzimi cardiospecifici nell'IM senza complicanze.

Specifico per le lesioni cardiomiociti solo (ma non miociti del muscolo scheletrico) sono mioglobina, isoenzimi - CK-MB frazione kardiotroponin - TnI, glicogeno - GF-BB.

Dal '90 XX secolo vi erano possibilità tecniche per l'individuazione e l'uso clinico nella diagnosi di infarto miocardico due proteine ​​strutturali intracellulari cardiomiociti la prova della morte del miocardio - itroponin mioglobina.

Il più precoce e il più suscettibile al danno ai cardiomiociti è la mioglobina. Il Mg è una proteina strutturale del miocita, con il danno al muscolo cardiaco determinato nel siero del sangue con il metodo radioimmune. Il test della mioglobina ha alta sensibilità e specificità, superando i parametri dell'isozima citosolico specifico del miocardio. L'aumento della concentrazione sierica di Mg comincia dopo 1-3 ore dalla insorgenza della sindrome di dolore, raggiunge un massimo di 6-7 ore della malattia e, nei pazienti con semplice MI, tornata alla normalità entro la fine del primo giorno del processo patologico.

La seconda proteina strutturale dei cardiomiociti - Troponina coinvolti nella regolazione di miociti - Riduzione rilasciamento, è una parte della tropomiosina, troponina complesso è composto da tre polipeptidi (TNS, TnI e TnT). TNT ha 3 isoforme: 2 muscoloscheletrico - TNT_2.3 e 1 miocardio - TNT₁. Il TnI cardiaco è localizzato solo nel miocardio ed è secreto durante la necrosi dei cardiomiociti. Troponina cardiaca TnT anche usato come marker di necrosi miocardica, ma il suo contenuto può aumentare con l'aumento e nei muscoli scheletrici. Valori TnT e TnI concentrazioni iniziano a superare i livelli normali 5-12 ore dopo l'insorgenza di ischemia per raggiungere un fine di picco del primo giorno (cherez24 ore) - TnI e la fine di due giorni (48 ore) - TNT infarto del miocardio. Normalizzazione di questi marcatori cardiaci termina dopo 5-10 giorni.

Diagnosi enzimatica di mitokarda infarto non è solo un metodo di integrare i segni clinici, ma anche un criterio indipendente nel decidere se la terapia trombolitica, invasiva infarto revasklyarizatsii nelle prime ore di occlusione di una forma ECG-negativi arteria coronarica aterotrombosi di MI.

Nella pratica clinica, la diagnosi di IM è ampiamente utilizzata per determinare la concentrazione sierica dell'enzima citosolico organo-creatina fosfochinasi - CPK. Negli esseri umani, il CPK consiste di due subunità (M e B), che formano 3 forme di isoenzimi: MM - tipo muscolare, BB - tipo cervello, MB - tipo cardiaco (CPK_società= S KFK-MB + KFK-MM + KFK-BB). L'attività della frazione di CPK MB nell'infarto miocardico inizia ad aumentare dopo 6 ore, raggiunge un massimo dopo 24 ore dall'esordio della malattia e ritorna alla normalità entro la fine del secondo giorno di sviluppo del MI. L'aumento diagnosticamente significativo dell'attività della frazione di CPK MB è di un anno e mezzo, il doppio della norma adottata in questo laboratorio. È tradizionalmente raccomandato determinare l'attività di CPK ogni 6-8 ore al fine di determinare l'entità del danno miocardico (l'area della curva di attività dell'isoenzima costruita) e la natura del decorso della malattia (complicata, non complicata).

Le aminotransferasi (aspartato amino e alanina aminotransferasi) sono enzimi intracellulari (citoplasmatici e mitocondriali) universalmente distribuiti, la cui attività è tradizionalmente utilizzata nella pratica clinica per la diagnosi di infarto miocardico. La loro attività, che inizia ad aumentare entro la fine del primo giorno della malattia, raggiunge il massimo entro la fine del secondo giorno e si normalizza entro la fine del terzo giorno dall'inizio dello sviluppo dell'infarto miocardico. Specifico per i danni al muscolo cardiaco è un aumento del rapporto di ACT in ALT di 2,5 volte (indice De Rites). Con l'introduzione attiva e l'uso diffuso nella pratica clinica della diagnosi di IM, la determinazione dell'attività di CPK e isoenzimi Tn-organo-specifici, il motivo principale per determinare AST / ALT rimane il basso costo e la disponibilità di questi studi.

Un altro enzima organo-specifico del miocardio utilizzato nella diagnosi di AMI e sindromi coronariche è la lattato deidrogenasi (LDH), che consiste di 5 isoenzimi contenenti 2 tipi di catene polipeptidiche (M ed H). Un isoenzima prevalentemente contenuto nel muscolo cardiaco contiene 4 catene H identiche ed è designato come LDH1 e un isoenzima contenente 4 catene M identiche è etichettato come LDH5. L'attività degli isoenzimi LDH specifici per il miocardio inizia ad aumentare dalla fine del primo giorno della malattia, raggiunge il suo massimo entro il terzo giorno ed è normalizzata dal 5-6 giorno dello sviluppo dell'IM. L'attività LDH deve essere determinata ogni giorno per tre giorni.

Il valore diagnostico dei marcatori delle lesioni cardiomiocitici sopra descritti dipende dal tempo e dalla frequenza della loro determinazione nella dinamica dell'AMI. Pahognomonic per IM è un aumento dell'attività enzimatica non inferiore a 1,5-2 volte il livello normale, con conseguente riduzione dei valori normali.

Pertanto, un singolo uso di marcatori miocardici in pazienti con sospetta IMA è inaccettabile e quasi completamente deprezza il valore diagnostico di queste tecniche.

Studi clinici e di laboratorio

Molti pazienti portatori di infarto del miocardio hanno un aumento della temperatura - subfebrillare, che è combinato con leucocitosi neutrofila a 12-14 109 / l senza una caratteristica di spostamento nucleare della polmonite. Leucocitosi neutrofila in MI è accompagnata da eosinofilia moderata. Quando la leucocitosi diminuisce (entro 3-4 giorni dall'inizio della malattia), nel sangue periferico viene determinata la VES accelerata (il sintomo "forbici"), che rimane elevata per 1-2 settimane.

L'IM è caratterizzato da un aumento del livello di fibrinogeno e una reazione positiva della proteina C-reattiva.

Nello studio del coagulogramma del sangue nel periodo acuto dell'infarto del miocardio, vi è una tendenza all'ipercoagulazione con la comparsa di prodotti di degradazione del fibrinogeno (FPD) e un aumento della concentrazione di D-dimero (uno dei frammenti della catena di fibrina nel coagulo di sangue), che indica l'attivazione spontanea del sistema fibrinolitico in risposta alla formazione di trombi.

Studi ecocardiografici in infarto miocardico acuto

Dal 1954, quando Edler e Hertz hanno fatto i primi rapporti sull'uso della tecnologia a ultrasuoni nella diagnosi delle lesioni valvolari e dei difetti cardiaci congeniti, l'ecocardiografia ha subito cambiamenti significativi dalla scansione del movimento nel tempo (M-mode) alle immagini ecografiche bi e tridimensionali di strutture anatomiche e telecamere cuore in tempo reale.

La scansione ultrasonografica settoriale bidimensionale ci consente di valutare in dinamica le dimensioni delle camere, lo spessore e il movimento delle pareti del cuore, nonché le violazioni delle funzioni di commutazione dell'apparato valvolare e delle strutture anatomiche intracardiache. La presenza di zone di ipocinesia, acinesia e discinesia dà un'idea della localizzazione e della dimensione dell'infarto miocardico e l'osservazione dinamica della riduzione di queste zone fornisce preziose informazioni sullo sviluppo del processo patologico. La valutazione dei parametri emodinamici intracardiaci (frazione di portata cardiaca) dà un'idea delle dimensioni della lesione e della funzione di pompaggio compromessa del cuore.

Uno dei metodi promettenti per la diagnosi di vitalità miocardica è l'ecocardiografia del miocardio. Con la somministrazione endovenosa di un agente di contrasto (fosfolipidi o albumina nelle dimensioni da 2,5 a 5 micron), l'ecocontrast del sangue nelle cavità cardiache e nel canale del miocardio microvascolare è proporzionale al volume del flusso sanguigno. I moderni dispositivi ad ultrasuoni dotati di nuove tecnologie consentono di distruggere rapidamente la microstruttura di un agente di contrasto nelle cavità cardiache e di calcolare il valore assoluto della perfusione miocardica (in ml g min) utilizzando la velocità del loro successivo ricollocamento e lisciviazione, che consente non solo di rivelare zone di cicatrice e vitalità del miocardio. Questo metodo consente di valutare il grado di "stordimento" del miocardio e di identificare le aree del muscolo cardiaco ibernato.

L'ecocardiografia da stress farmacologico (stress echoCG) con dobutamina (5-10 μg / kg / min) permette di rivelare il miocardio "ibernante" e il suo grado di "stordimento".

Pertanto, utilizzando l'ecocardiografia, è possibile diagnosticare in modo non invasivo l'area della lesione e il grado di disturbo della funzione di pompaggio del cuore, sulla base del quale possiamo valutare l'efficacia del trattamento e prevedere lo sviluppo della malattia.

Tuttavia, questo metodo ha capacità limitate nei casi delle caratteristiche anatomiche del torace (spazio intercostale ristretto, disturbi nelle relazioni anatomiche degli organi mediastinici) e cambiamenti enfiserotici nel tessuto polmonare che impediscono la diffusione del fascio di scansione ad ultrasuoni.

Diagnostica differenziale

In alcuni casi, l'infarto miocardico acuto deve essere differenziato da altre malattie, poiché il dolore toracico intenso può essere dovuto a vari processi patologici negli organi delle cavità toracica, addominale e altri sistemi del corpo umano.

1. Malattie del sistema cardiovascolare:

• malattia coronarica;
• Cardiomiopatia ipertrofica;
• Pericardite acuta;
• Miocardite acuta;
• Embolia polmonare;
• Stratificazione dell'aneurisma aortico.

2. Malattie dei polmoni e della pleura:

• Pleuropolmonite acuta;
• Pneumotorace spontaneo.

3. Malattie dell'esofago e del tubo digerente:

• esofagite;
• Diverticolosi esofagea:
• Ernia dell'apertura esofagea del diaframma;
• Ulcera peptica;
• Colecistto-pancreatite acuta.

4. Malattie dell'apparato muscolo-scheletrico:

• Osteocondrosi della colonna cervico-toracica;
• Plexite della spalla;
• miosite;
• Nevralgia intercostale (fuoco di Sant'Antonio).

Pertanto, i criteri principali per la diagnosi differenziale di infarto del miocardio sono:

A - la presenza di un tipico attacco di dolore all'angina o la presenza di disagio al petto;

B - cambiamenti caratteristici sull'ECG;

B - un aumento dei marcatori cardiospecifici di necrosi del muscolo cardiaco. È necessario monitorare dinamicamente le determinanti di cui sopra per valutare l'efficacia del trattamento e la prevenzione delle possibili complicanze, per regolare le tattiche del periodo di riabilitazione e prevedere la vita dei pazienti sottoposti a infarto miocardico.

Infarto miocardico AM Shilov

L'attacco cardiaco è un punto focale della necrosi, che si è sviluppata a causa di disturbi circolatori. Un attacco cardiaco è anche chiamato necrosi circolatoria o angiogenica. Il termine "attacco di cuore" (dal latino. A roba) è stato proposto da Virkhov per una forma di necrosi, in cui la sezione morta del tessuto è intrisa di sangue.

Esistono diverse classificazioni dell'IM, in base alle variazioni iniziali dell'ECG, alla localizzazione del cuore della necrosi del muscolo cardiaco oa seconda del tempo di sviluppo della patologia.

L'esperienza sperimentale e clinica accumulata nel trattamento dell'infarto miocardico, l'assenza dell'effetto positivo atteso dalla terapia trombolitica indica che il ripristino del flusso sanguigno coronarico è una "lama a doppio taglio", che spesso porta allo sviluppo della "sindrome da riperfusione".

L'infarto miocardico acuto è determinato utilizzando le caratteristiche cliniche, elettrocardiografiche, biochimiche e patomorfologiche. È riconosciuto che il termine "infarto miocardico acuto" riflette la morte di cardiomiociti causati da ischemia prolungata.

La trombosi di vasi di diversa localizzazione è uno dei primi posti tra le cause di disabilità, mortalità e riduzione dell'aspettativa di vita media della popolazione, che determina la necessità di un uso diffuso nella pratica medica di farmaci con proprietà anticoagulanti.