Sindrome DIC

La sindrome DIC si riferisce alle più frequenti e più gravi patologie potenzialmente letali del sistema emostatico (l'emostasi è un complesso di reazioni del corpo volte a prevenire e arrestare il sanguinamento).

Sinonimi di DIC - sindrome tromboemorragica, coagulopatia da consumo, sindrome da ipercoagulabilità, sindrome da defibrillazione.

La DIC (sindrome da coagulazione intravascolare disseminata) è:

• processo patologico secondario che si verifica durante la stimolazione continua e a lungo termine del sistema emostatico;
• un processo patologico con un decorso di fase, con attivazione iniziale e conseguente deplezione progressiva profonda di tutte le parti del sistema emostatico, fino alla completa perdita della capacità del sangue di coagularsi con lo sviluppo di un sanguinamento incontrollato catastrofico e di una grave sindrome emorragica generalizzata;
• processo patologico, in cui vi è una coagulazione intravascolare disseminata progressiva di sangue con formazione multipla e onnipresente di microcluster di sangue e aggregati dei suoi elementi formati, che altera le sue caratteristiche reologiche, blocca la microcircolazione nei tessuti e negli organi, causa loro danno ischemico e porta a lesioni di poliorgano.

A seconda dell'intensità della formazione e dell'ingresso nel sangue della tromboplastina, che si forma durante la distruzione delle cellule, comprese le cellule del sangue, la DIC ha varie forme cliniche:

• fulmineo;
• acute;
• subacuta;
• protratta;
• cronica;
• latente;
• locale;
• generalizzata;
• compensato;
• scompensata.

motivi

I fattori di partenza della sindrome DIC possono essere una varietà di stimoli intensivi oa lungo termine che in qualche modo si adattano alla triade di Virchow: alterazione della circolazione sanguigna, delle sue proprietà o della parete vascolare.

1. In violazione delle caratteristiche reologiche del sangue e della emodinamica

• qualsiasi tipo di shock
• perdita di sangue
• intossicazione
• sepsi,
• rhesus conflict gravidanza
• arresto circolatorio e successiva rianimazione,
• gestosi,
• atonia uterina,
• placenta previa
• massaggio dell'utero

2. Al contatto di sangue con cellule e tessuti danneggiati.

• aterosclerosi,
• morte fetale fetale,
• malattie oncologiche

3. Quando si cambiano le proprietà del sangue e con il flusso massivo di sostanze tromboplastiche nel sangue

• leucemie,
• embolia liquido amniotico
• trasfusione di sangue incompatibile
• aborto settico
• distacco di una placenta normalmente localizzata con emorragia nell'utero,
• incremento della placenta
• rottura uterina
• interventi chirurgici su organi parenchimatosi: utero, fegato, polmoni, prostata, reni;
• malattia acuta da radiazioni
• sindrome da schiacciamento,
• cancrena,
• trapianto di organi, chemioterapia, necrosi pancreatica, infarto miocardico, ecc.).

Sintomi di DIC

Durante l'ICE, si distinguono 4 fasi:

Stadio 1 - la fase di ipercoagulazione e ipergenerazione piastrinica;

Stadio 2 - una fase di transizione (spostamenti multidirezionali nella coagulazione del sangue nella direzione dell'iper e nella direzione dell'ipocoagulazione);

Fase 3 - la fase di ipocoagulazione profonda (il sangue non si coagula affatto);

Fase 4: fase di risoluzione (l'emostasi si normalizza o si sviluppano complicanze che portano alla morte).

I sintomi della sindrome DIC dipendono da molti fattori (i motivi che lo hanno causato, shock cliniche, disturbi di tutte le emostasi, trombosi, riduzione del volume del letto vascolare, sanguinamento, anemia, alterazione della funzione e distrofia degli organi bersaglio, disordini metabolici).

Nella prima fase, aumento della coagulazione del sangue, formazione immediata di coaguli in grandi vasi e coaguli di sangue in piccoli (durante l'intervento chirurgico). È impossibile prendere il sangue da un paziente per analisi, poiché collassa immediatamente. Di norma, la prima fase procede molto rapidamente e passa inosservata dai medici. C'è una forte diminuzione della pressione sanguigna, la pelle è pallida, coperta di sudore appiccicoso, il polso è debole (filiforme). Quindi l'insufficienza respiratoria si sviluppa a causa di danni ai polmoni, tosse umida e crepitii nei polmoni, cianosi cutanea, piedi e mani fredde.

Nella seconda fase, gli stessi sintomi rimangono come nel primo stadio della DIC, più i reni (insufficienza renale), le ghiandole surrenali, il tratto digestivo (nausea, vomito, dolore addominale, diarrea) sono coinvolti nel processo. Mikrotromby (mal di testa, vertigini, convulsioni, perdita di coscienza fino al coma, paresi e paralisi, ictus) si formano nel cervello.

La terza fase (stadio di ipocoagulazione) è caratterizzata da un sanguinamento massiccio, sia dal focus iniziale che da altri organi (sanguinamento intestinale e gastrico dovuto a ulcerazione della mucosa, sangue nelle urine - danno renale, espettorato mescolato con sangue durante la tosse).

Caratterizzato anche dallo sviluppo della sindrome emorragica (comparsa di emorragie massicce, ematomi, petecchie, sanguinamento inarrestabile nei siti di iniezione e durante l'intervento chirurgico, sanguinamento delle gengive, sanguinamento dal naso, ecc.).

La quarta fase con trattamento tempestivo e adeguato porta al ripristino dell'emostasi e smette di sanguinare, ma spesso termina con la morte con una massiccia lesione degli organi interni e sanguinamento.

diagnostica

Test di laboratorio di base:

• determinazione delle piastrine (con la sindrome DIC c'è una diminuzione delle piastrine nelle fasi 2, 3 e 4);
• tempo di coagulazione del sangue (la norma è di 5-9 minuti, in 1 stadio l'indice è abbreviato, e nelle fasi successive - allungamento del tempo);
• tempo di sanguinamento (normale 1 - 3 minuti);
• APTTV (tempo tromboplastico parziale attivato - aumento delle fasi 2 e 3 del DIC);
• tempo di protrombina, tempo di trombina, determinazione del tempo di ricalcificazione del plasma attivato - ABP (aumento del secondo e del terzo stadio del DIC);
• lisi del coagulo (normalmente no, nella fase 3 la lisi è veloce, e nella fase 4 non si forma un coagulo);
• fibrinogeno (normale 2 - 4 g / l, diminuisce in 2, 3 e 4 stadi);
• studio del fenomeno della frammentazione degli eritrociti a causa del danneggiamento dei filamenti di fibrina (normalmente un test negativo, un test positivo indica DIC);
• riduzione dei globuli rossi (anemia, riduzione del volume del sangue);
• diminuzione dell'ematocrito (ipovolemia);
• determinazione del bilancio acido-base ed elettrolitico.

Trattamento di DIC

La terapia della sindrome DIC viene eseguita da un medico che si trova di fronte a questa patologia (cioè dal medico curante), insieme al rianimatore. Nel corso cronico di DIC, il terapeuta con un ematologo si occupa del suo trattamento.

Il primo passo è eliminare la causa di DIC. Ad esempio, in caso di sepsi, viene prescritta terapia antibatterica e transuphysiologic (infusione endovenosa di prodotti sanguigni), in caso di shock traumatico, è richiesta un'adeguata anestesia, immobilizzazione, ossigenazione e intervento chirurgico precoce. O con malattie tumorali - chemioterapia e radioterapia, con infarto miocardico - sollievo dal dolore, recupero del ritmo cardiaco e emodinamica, con misure radicali patologia ostetrica e ginecologica (estirpazione dell'utero, taglio cesareo).

Le proprietà emodinamiche e reologiche del sangue vengono ripristinate mediante infusioni di trasfusioni infusionali.

Viene mostrata un'iniezione di plasma fresco congelato, che non solo ripristina il volume di sangue circolante, ma contiene anche tutti i fattori di coagulazione.

Inoltre, vengono introdotte soluzioni cristalloide (soluzione fisica, glucosio) e colloidali (poliglucina, reopolyglucin) nel rapporto di 4/1 e preparazioni di proteine ​​del sangue (albumina, proteine).

È stato prescritto un anticoagulante ad azione diretta, l'eparina. La dose di eparina dipende dallo stadio della sindrome DIC (è significativo nelle fasi 1 a 2). Con anemia significativa, viene versata una massa di cellule rosse fresche (non più di 3 giorni).

Nel trattamento della DIC generalizzata severa, vengono utilizzati fibrinogeno e concentrati di fattori di coagulazione del sangue (crioprecipitato). Le antiproteasi proteiche-ibitbiter vengono utilizzate per sopprimere le proteasi tissutali che vengono rilasciate quando le cellule sono danneggiate (kontikal, trasilol, gordok). Vengono anche prescritti corticosteroidi (idrocortisone, desametasone), poiché aumentano la coagulazione del sangue.

In parallelo, la lotta contro l'insufficienza di poliorgano (funzioni di supporto dei polmoni, reni, tratto gastrointestinale, ghiandole surrenali). In 2 - 4 fasi della sindrome DIC, una miscela di acido aminocaproico, trombina secca, sodio etamzilat e adroxone viene utilizzata per ripristinare l'emostasi locale. Questa miscela viene introdotta nella cavità addominale attraverso il drenaggio, per via orale, sotto forma di tamponi nell'utero e nella vagina, e le salviette inumidite con una soluzione di un tovagliolo vengono applicate alla ferita.

L'intero processo di terapia intensiva dura da 1 a 5 giorni (a seconda della gravità della sindrome DIC) e il successivo trattamento continua fino al completo o quasi completo recupero di tutti i disturbi multiorganici.

Complicazioni e prognosi

Le principali complicanze della sindrome DIC includono:

• shock emocoagulativo (calo critico della pressione sanguigna, disturbi dell'apparato respiratorio e cardiaco, ecc.);
• anemia post-emorragica;
• esito fatale.

La prognosi dipende dalla gravità, dal decorso e dallo stadio del DIC. Negli stadi 1 e 2, la prognosi è favorevole, nella fase 3 è dubbio, in 4 (con trattamento inadeguato o mancante) letale.

Sindrome DIC (coagulopatia da consumo): cause, decorso, sintomi, diagnosi, trattamento

Il DIC, o sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, è un complesso processo patologico multicomponente nel sistema emostatico, manifestato dall'aumentata formazione di trombi nel microvasculatura.

Questa condizione è abbastanza comune nella pratica dei medici di qualsiasi specialità, si incontra da ostetrico-ginecologi, rianimatori, chirurghi, medici d'urgenza. Inoltre, è la forma più comune di disturbi della coagulazione (coagulopatia) in terapia intensiva sia negli adulti che nei bambini.

Coagulopatia - una condizione accompagnata da uno o altri cambiamenti dalla coagulazione del sangue. I principali tipi di coagulopatia sono congeniti (genetici) e acquisiti, una delle varianti di cui è DIC. In letteratura, si possono trovare dati sulla cosiddetta coagulopatia ipercoagulativa o sindrome ipercoagulativa, caratterizzata da segni di laboratorio di aumento della coagulazione del sangue, ma la trombosi è spesso assente.

La sindrome DIC ha complessi meccanismi di sviluppo, una varietà di manifestazioni cliniche e criteri diagnostici precisi non sono stati ancora identificati, il che causa notevoli difficoltà nel riconoscimento e nel trattamento. Questa condizione complica sempre qualsiasi altra malattia e quindi non è una malattia indipendente.

Trombosi: norma o patologia?

Per capire quale sia la causa e quali sono i meccanismi per l'insorgenza di un disturbo così grave come DIC, è necessario conoscere le fasi principali della coagulazione del sangue.

Una persona è costantemente esposta al rischio di possibili ferite, da piccoli graffi o tagli a gravi lesioni, quindi la natura ha uno speciale meccanismo protettivo: la trombosi, cioè la formazione di una convoluzione di sangue nel sito di danno alla nave.

Nel corpo ci sono due sistemi opposti - coagulazione e anticoagulante, la cui corretta interazione contribuisce alla trombosi se necessario, così come lo stato liquido del sangue nei vasi in assenza di qualsiasi danno. Questi sistemi di emostasi svolgono un ruolo protettivo molto importante.

Quando l'integrità della parete vascolare viene disturbata, viene attivato il sistema di coagulazione, un'intera cascata di reazioni di cui porta alla formazione di un coagulo di sangue (un coagulo nel lume del vaso o della camera cardiaca). Le proteine ​​plasmatiche, in particolare il fibrinogeno, così come le piastrine, i fattori di coagulazione formati nel fegato e vari enzimi sono direttamente coinvolti in questo. Il risultato è la formazione di una coagulazione del sangue, la chiusura del difetto della parete vascolare e la prevenzione di ulteriori sanguinamenti.

Per mantenere lo stato liquido del sangue e gli ostacoli alla formazione incontrollata di coaguli di sangue, ci sono specifici meccanismi antitrombotici realizzati dall'azione dei cosiddetti anticoagulanti - sostanze che impediscono il verificarsi di trombosi massiva (proteine ​​plasmatiche, enzimi proteolitici, eparina endogena). Inoltre, un ostacolo alla trombosi è il flusso sanguigno veloce e la cosiddetta fibrinolisi, cioè la dissoluzione della proteina fibrinosa e la sua rimozione dal letto vascolare con l'aiuto di enzimi che circolano nel plasma sanguigno e secreti da leucociti, piastrine e altre cellule. I resti di fibrina dopo la sua distruzione vengono assorbiti da leucociti e macrofagi.

Quando si modifica l'interazione dei componenti del sistema emostatico in varie malattie e lesioni, c'è una disomogeneità nel lavoro dei sistemi di coagulazione e anticoagulanti, che contribuisce alla massiccia trombosi incontrollata e al sanguinamento. Questi meccanismi costituiscono la base della patogenesi della DIC, una complicanza potenzialmente letale.

Cause di DIC

Poiché l'ICE non è una malattia indipendente, non si verifica senza alcun effetto che attiva il sistema di coagulazione. Le cause più comuni della sua comparsa:

• Infezioni - sepsi, shock settico, gravi lesioni batteriche e virali;
• Vari tipi di stati terminali (traumatici, infettivi-tossici, ipovolemici, ecc.), Terminali;
• Lesioni, inclusi interventi chirurgici traumatici (trapianto di organi, valvole cardiache protesiche), uso di bypass cardiopolmonare ed emodialisi durante interventi chirurgici;
• Malattie oncologiche, in particolare leucemia e forme comuni di cancro;
• DIC in ostetricia: emorragia massiccia, distacco prematuro della placenta, embolia del liquido amniotico;
• Durante la gravidanza in caso di tossicosi tardiva (eclampsia, preeclampsia), conflitto rhesus della madre e del feto, gravidanza ectopica, ecc.;
• Malattie gravi del sistema cardiovascolare, processi purulento-infiammatori degli organi interni.

Pertanto, la sindrome DIC accompagna le più gravi malattie e stati terminali (morte clinica, successiva rianimazione). Al momento di stabilirne la presenza, l'ipercoagulazione è già presente o si svilupperà nel caso in cui non vengano adottate misure preventive appropriate.

Nei neonati che sono nati sani e nel tempo, la DIC è estremamente rara. Più spesso si verifica in caso di grave ipossia, trauma della nascita, embolia del liquido amniotico (in questo caso, la madre e il feto avranno i suoi sintomi), disturbi respiratori.

Fasi di sviluppo e forme di DIC

Esistono vari approcci alla classificazione della sindrome tromboemorragica: secondo l'eziologia, caratteristiche della patogenesi e manifestazioni cliniche.

Sulla base dei meccanismi di occorrenza, si distinguono le seguenti fasi di DIC:

1. Ipercoagulazione - caratterizzata dall'ingresso nel sangue della tromboplastina, che avvia il processo di coagulazione del sangue e trombosi;
2. Consumo di coagulopatia - consumo intensivo di fattori di coagulazione, conseguente aumento dell'attività fibrinolitica (come meccanismo protettivo contro la trombosi massiva);
3. Ipocoagulazione stadio - a seguito del consumo di componenti del sistema di coagulazione, si verifica un'incoolabilità e una deficienza piastrinica (trombocitopenia);
4. Fase di recupero

Così, sotto l'influenza di un fattore dannoso, ad esempio trauma o sanguinamento, si innesca un meccanismo protettivo: la trombosi, ma il consumo incontrollato di fattori della coagulazione porta alla loro deficienza e all'inevitabile ipocoagulazione, che si manifesta in sanguinamento marcato. Se il paziente è fortunato e viene fornito tutto il necessario aiuto qualificato in modo tempestivo, si verificherà la fase di recupero con trombosi residua.

Vale la pena notare che il processo di trombosi si verifica nella microvascolatura ed è di natura generalizzata, quindi tutti gli organi e i tessuti sono coinvolti nel processo patologico, che crea gravi interruzioni nel loro lavoro.

I fattori scatenanti e la principale patogenesi della DIC

La classificazione clinica della sindrome DIC prevede l'assegnazione delle seguenti forme:

C'è un cosiddetto DIC fulminante, per il cui verificarsi bastano pochi minuti. Soprattutto spesso questa opzione si trova in ostetricia.

La sindrome acuta DIC dura da alcune ore a diversi giorni e accompagna lesioni, sepsi, interventi chirurgici, trasfusioni di grandi quantità di sangue e dei suoi componenti.

Il decorso subacuto è caratteristico di processi infettivi cronici, malattie autoimmuni (per esempio, lupus eritematoso sistemico) e dura diverse settimane.

DIC cronica è possibile con gravi malattie del cuore e dei vasi sanguigni, polmoni, reni e diabete. Questa forma può durare diversi anni ed è osservata nella pratica terapeutica. Con l'aumento dei segni di sindrome tromboemorragica, si verifica la progressione della malattia che ha causato.

Manifestazioni cliniche

Oltre ai dati dei metodi di ricerca di laboratorio, la clinica è importante nella diagnosi della sindrome DIC. Nei casi gravi, quando i polmoni sono colpiti, i reni, i cambiamenti caratteristici della pelle e il sanguinamento appaiono, la diagnosi non è in dubbio, tuttavia, con forme subacute e croniche del decorso della diagnosi è difficile e richiede un'attenta valutazione dei dati clinici.

Poiché il principale legame patogenetico nello sviluppo del DIC è la formazione di trombi potenziato nei vasi della microvascolarizzazione, quindi gli organi in cui la rete capillare è ben sviluppata soffriranno: polmoni, reni, pelle, cervello, fegato. La gravità e la prognosi dipendono dal grado di blocco della microcircolazione da parte dei coaguli di sangue.

le manifestazioni cutanee di DIC sono le più visibili per gli occhi non professionali.

I principali segni clinici sono piuttosto tipici e sono dovuti a trombosi, sanguinamento e, di conseguenza, al fallimento di vari organi.

• La pelle, come un organo del sangue ben fornito, è sempre coinvolta nel processo patologico, sviluppa una caratteristica eruzione emorragica dovuta a piccole emorragie, focolai di necrosi (necrosi) sul viso, arti.
• L'affezione dei polmoni si manifesta con segni di insufficienza respiratoria acuta, i cui sintomi saranno una grave mancanza di respiro fino alla cessazione della respirazione, edema polmonare dovuto al danneggiamento di piccoli vasi e alveoli.
• Con la deposizione di fibrina nei vasi renali si sviluppa un'insufficienza renale acuta, manifestata da una violazione della formazione di urina fino all'anuria, oltre a gravi alterazioni elettrolitiche.
• Il danno al cervello è espresso in emorragie che coinvolgono disturbi neurologici.

Oltre ai cambiamenti d'organo, ci sarà una tendenza al sanguinamento esterno ed interno: nasale, uterino, gastrointestinale, ecc., Così come alla formazione di ematomi negli organi interni e nei tessuti molli.

In generale, la clinica DIC consiste dei sintomi di insufficienza multiorgano e di fenomeni tromboemorragici.

Diagnosi di DIC

Al fine di stabilire la diagnosi della sindrome tromboemorragica, oltre alle manifestazioni cliniche caratteristiche, i test di laboratorio sono di grande importanza. Con l'aiuto di analisi, è possibile determinare non solo la presenza di disturbi dell'emostasi, ma anche lo stadio e la forma di DIC, nonché traccia di quanto sia efficace il trattamento.

La diagnostica di laboratorio include i cosiddetti test indicativi disponibili per tutte le istituzioni mediche (coagulogramma) e conferme più complesse e accurate (determinazione delle proprietà di aggregazione delle piastrine, tolleranza del plasma sanguigno all'eparina, ecc.).

In un coagulogramma, è possibile seguire una diminuzione della conta piastrinica, un aumento della coagulazione e un aumento del fibrinogeno nel primo stadio, mentre nel periodo di grave consumo la coagulopatia diminuisce significativamente il fibrinogeno, una trombocitopenia marcata, una diminuzione dei fattori della coagulazione e, di conseguenza, un aumento del tempo di coagulazione del sangue.

La diagnosi post-mortem della sindrome DIC mediante esame istologico dei tessuti consente di rilevare segni caratteristici microscopici: accumulo di elementi formati nel lume di piccoli vasi, trombosi, emorragie multiple e necrosi negli organi interni.

Poiché nelle prime ore dello sviluppo della malattia i parametri di laboratorio possono rimanere all'interno del range di normalità, è importante garantire un costante monitoraggio e controllo dei cambiamenti nell'emostasi, specialmente nei pazienti ad alto rischio di sviluppare DIC. È anche necessario monitorare i cambiamenti nella composizione elettrolitica del sangue, il livello di urea, la creatinina (indicatori della funzionalità renale), lo stato acido-base, la diuresi.

trattamento

A causa dell'origine multifattoriale della coagulopatia da consumo, che complica una varietà di malattie e condizioni patologiche, attualmente non esiste una strategia di trattamento comune per il DIC. Tuttavia, tenendo conto della stadiazione caratteristica e delle peculiarità del corso, vengono evidenziati i principali approcci alla prevenzione e al trattamento di una tale pericolosa complicazione.

È importante eliminare il prima possibile il fattore causale che ha causato lo sviluppo della sindrome tromboemorragica, questa sarà la direzione etiotropica del trattamento:

1. Adeguata terapia antibiotica per complicanze purulenta-settiche;
2. Riempimento tempestivo del volume di sangue circolante in caso di perdita di sangue;
3. Mantenimento della funzione del sistema cardiovascolare e della pressione arteriosa in vari tipi di shock;
4. Prevenzione delle complicazioni e assistenza chirurgica tempestiva nella pratica ostetrica;
5. Anestesia adeguata in caso di lesioni varie e shock traumatico, ecc.

Le principali direzioni del trattamento patogenetico e sintomatico:

• Terapia anticoagulante;
• L'uso di fibrinolitici e farmaci antifibrinolitici a seconda della fase della malattia;
• Terapia di infusione di sostituzione;
• Migliorare le proprietà reologiche del sangue, l'uso di farmaci per la normalizzazione della microcircolazione;
• Disintossicazione extracorporea.

Un importante principio di trattamento della DIC è l'uso della terapia anticoagulante. Più spesso per questi scopi, viene utilizzata l'eparina, che ripristina la normale coagulazione del sangue, previene la formazione di coaguli di sangue e aiuta a rimuovere i già formati, migliorando così la funzione dei tessuti e degli organi interessati.

Per eliminare la deficienza dei fattori di coagulazione del sangue, viene eseguita la terapia di infusione sostitutiva. La migliore preparazione per questo scopo è il plasma fresco congelato. Insieme ad esso, è anche possibile inserire eparina, inibitori della proteasi (ridurre l'attività degli enzimi e prevenire lo sviluppo di ipocoagulazione, prevenire lo sviluppo di shock - kontakal, gordox).

Aspirina, trental, carillon, ecc., Così come l'introduzione di soluzioni reologiche (reopolyglucine, voluven) sono utilizzate per migliorare la microcircolazione nei tessuti.

I metodi extracorporei di detossificazione - plasmaferesi, citotesi, emodialisi sono molto importanti nella complessa terapia della sindrome DIC.

In generale, la terapia della DIC è un compito molto difficile, e talvolta la decisione sul modello di uso dei farmaci e dei loro dosaggi dovrebbe essere presa in pochi minuti.

È necessario eseguire il trattamento della DIC in fasi, poiché la nomina di un farmaco dipende interamente dallo stato dell'emostasi del paziente in un determinato momento. Inoltre, ci dovrebbe essere un continuo monitoraggio in laboratorio della coagulazione del sangue, dell'equilibrio acido-base, dell'equilibrio elettrolitico.

Le cure di emergenza sono per alleviare il dolore, combattere con shock, stabilire una terapia per infusione, somministrare eparina nella prima fase del DIC.

I pazienti a cui è stata diagnosticata la sindrome tromboemorragica, o c'è un alto rischio di sviluppo, devono essere immediatamente ospedalizzati e inseriti nell'unità di terapia intensiva e in terapia intensiva.

La mortalità nella sindrome tromboemorragica, secondo varie fonti, raggiunge il 70% nella fase III, con decorso cronico - 100%.

La prevenzione di questa complicanza pericolosa consiste principalmente nel trattamento precoce delle malattie che hanno portato alla sua comparsa, così come nel ripristino della circolazione sanguigna e della microcircolazione negli organi e nei tessuti. Solo l'inizio precoce della terapia e le tattiche corrette contribuiscono alla normalizzazione dell'emostasi e al successivo recupero.

Sindrome DIC

La sindrome DIC è un disturbo emostatico associato a iperstimolazione e carenza di riserve di coagulazione del sangue, che porta allo sviluppo di disordini trombotici, microcircolatori ed emorragici. Quando la sindrome DIC viene osservata rash petecchiale-ematogeno, aumento del sanguinamento, disfunzione d'organo e nei casi acuti - lo sviluppo di shock, ipotensione, forte sanguinamento, ARD e ARF. La diagnosi è stabilita da segni caratteristici e test di laboratorio del sistema emostatico. Il trattamento della DIC è finalizzato a correggere emodinamica e disturbi della coagulazione (agenti antipiastrinici, anticoagulanti, angioprotettori, trasfusioni di sangue, plasmaferesi, ecc.).

Sindrome DIC

DIC (coagulazione intravascolare disseminata, sindrome tromboemorragica) - diatesi emorragica, caratterizzata da un'eccessiva accelerazione della coagulazione intravascolare, dalla formazione di coaguli di sangue liberi nella rete microcircolatoria con lo sviluppo di misurazioni ipossiche e distrofiche-necrotiche negli organi. La sindrome DIC è un pericolo per la vita del paziente a causa del rischio di sanguinamento estensivo e scarsamente controllato e di disfunzione acuta di organi (principalmente polmoni, reni, ghiandole surrenali, fegato, milza) con un'estesa rete di microcircolazione.

La sindrome DIC può essere considerata una reazione difensiva inadeguata volta ad eliminare il sanguinamento quando i vasi sanguigni sono danneggiati e il corpo è isolato dai tessuti interessati. L'incidenza di DIC in vari rami della medicina pratica (ematologia, rianimazione, chirurgia, ostetricia e ginecologia, traumatologia, ecc.) È piuttosto alta.

Cause di DIC

La sindrome DIC si sviluppa sullo sfondo di malattie che si verificano con danni ai tessuti, all'endotelio vascolare e alle cellule del sangue, accompagnate da disturbi microemodinamici e uno spostamento dell'emostasi verso l'ipercoagulazione. La principale causa di DIC sono complicazioni settiche di infezioni batteriche e virali, shock di qualsiasi natura. La sindrome DIC spesso accompagna la patologia ostetrica - grave preeclampsia, presentazione e prematuro distacco della placenta, morte fetale fetale, embolia con liquido amniotico, placenta manuale, sanguinamento uterino uterino e taglio cesareo.

Lo sviluppo della sindrome tromboemorragica può causare tumori maligni metastatici (carcinoma polmonare, cancro allo stomaco), lesioni estese, ustioni, gravi interventi chirurgici. Spesso, la sindrome DIC accompagna la trasfusione di sangue e dei suoi componenti, il trapianto di tessuti e organi, le protesi dei vasi cardiaci e delle valvole, l'uso della circolazione sanguigna artificiale.

Le malattie cardiovascolari che si verificano con iperfibrinogenemia, aumento della viscosità e riduzione della fluidità del sangue, ostruzione meccanica del flusso sanguigno da parte della placca aterosclerotica possono contribuire all'insorgere della sindrome DIC. Farmaci (OK, ristomicina, diuretici), avvelenamento acuto (per esempio, veleno di serpente) e reazioni allergiche acute possono portare alla sindrome DIC.

Patogenesi della DIC

L'incoerenza dell'emostasi nella sindrome DIC si pone a causa dell'iperstimolazione della coagulazione e del rapido esaurimento dei sistemi anticoagulanti e fibrinolitici dell'emostasi.

Lo sviluppo di DIC è causato da vari fattori che compaiono nel flusso sanguigno e attivano direttamente il processo di coagulazione, oppure lo fanno attraverso mediatori che agiscono sull'endotelio. Tossine, enzimi batterici, liquido amniotico, immunocomplessi, catecolamine stressanti, fosfolipidi, riduzione della gittata cardiaca e del flusso sanguigno, acidosi, ipovolemia, ecc. Possono agire come attivatori della sindrome DIC.

Lo sviluppo di DIC avviene con un successivo cambio di 4 stadi.

I - lo stadio iniziale di ipercoagulazione e aggregazione intravascolare delle cellule. Causata dal rilascio nel sangue di tromboplastina tissutale o sostanze che hanno azione simile alla tromboplastina e attivano i percorsi di coagulazione interni ed esterni. Può durare da alcuni minuti e ore (con forma acuta) a diversi giorni e mesi (con cronica).

II - stadio della coagulopatia da consumo progressivo. È caratterizzato da una carenza di fibrinogeno, piastrine nel sangue e fattori plasmatici a causa del loro consumo eccessivo di trombosi e compensazione insufficiente.

III - stadio critico della fibrinolisi secondaria e grave ipocoagulazione. Esiste uno squilibrio del processo emostatico (afibrinogenemia, accumulo di prodotti patologici, distruzione di globuli rossi) con un rallentamento della coagulazione del sangue (fino a completa incapacità di coagulazione).

IV - la fase di recupero. Esistono o alterazioni focali residue distrofiche e necrotiche nei tessuti di vari organi e recupero, o complicazioni nella forma di insufficienza acuta di organi.

Classificazione di DIC

In termini di gravità e velocità di sviluppo, il DIC può essere acuto (incluso fulminante), subacuto, cronico e ricorrente. La forma acuta della sindrome tromboemorragica si verifica quando un massiccio rilascio di tromboplastina e altri fattori simili nel sangue (nella patologia ostetrica, in operazioni estese, lesioni, ustioni, compressione prolungata del tessuto). È caratterizzato da un cambiamento accelerato negli stadi della DIC, l'assenza di un normale meccanismo protettivo anticoagulante. Le forme subacute e croniche di DIC sono associate a vasti cambiamenti nella superficie dell'endotelio vascolare (ad esempio, a causa di depositi aterosclerotici), che agisce come una sostanza attivante.

La sindrome DIC può manifestarsi localmente (limitatamente, in un organo) e generalizzata (con il danneggiamento di diversi organi o dell'intero organismo). In base al potenziale compensatorio dell'organismo, è possibile distinguere DIC compensati, subcompensati e scompensati. La forma compensata è asintomatica, i microblocchi sono lisati a causa dell'aumento della fibrinolisi, i fattori di coagulazione sono reintegrati dalle riserve e dalla biosintesi. La forma subcompensata si manifesta sotto forma di emosindrome di moderata gravità; scompensato - caratterizzato da reazioni a cascata di fibrinolisi reattiva, fallimento dei processi di coagulazione, coagulazione del sangue.

La sindrome DIC può verificarsi con la stessa attività di procoagulante e emostasi vascolare-piastrinica (patogenesi mista) o con una predominanza dell'attività di uno di essi.

Sintomi di DIC

Le manifestazioni cliniche del DIC sono determinate dal tasso di sviluppo e dalla prevalenza della lesione, dallo stadio del processo, dallo stato dei meccanismi compensatori, dalla stratificazione dei sintomi della malattia induttore. Il cuore del DIC è un complesso di reazioni tromboemorragiche e disfunzione d'organo.

Con una forma manifesta acuta, la sindrome DIC generalizzata si sviluppa rapidamente (in poche ore), caratterizzata da una condizione di shock con ipotensione, perdita di coscienza, segni di edema polmonare e insufficienza respiratoria acuta. L'emosindrome si manifesta aumentando il sanguinamento, sanguinamento abbondante e abbondante (polmonare, uterino, nasale, gastrointestinale). La comparsa di focolai di distrofia miocardica ischemica, pancreatonecrosi, gastroenterite erosiva e ulcerativa è caratteristica. La forma fulminante di DIC è caratteristica dell'embolia nel liquido amniotico, quando la coagulopatia rapidamente (in pochi minuti) entra in uno stadio critico, accompagnato da shock cardiopolmonare ed emorragico. La mortalità della madre e del bambino con questa forma di DIC arriva all'80%.

La forma subacuta di DIC è di natura locale con un corso più favorevole. Emodiagnosi minore o moderata appare rash emorragico peteale o confluente, contusioni ed ematomi, aumento del sanguinamento da siti di iniezione e ferite, sanguinamento da membrane mucose (a volte - "sudore sanguinante", "lacrime di sangue"). La pelle diventa pallida, marmorizzata, diventa fredda al tatto. Nei tessuti dei reni, polmoni, fegato, ghiandole surrenali, tratto gastrointestinale, edema, pletora acuta, coagulazione intravascolare, si sviluppa una combinazione di focolai di necrosi e emorragie multiple. Il più comune - la forma cronica di DIC è spesso asintomatica. Ma mentre la malattia di fondo progredisce, aumentano le manifestazioni di diatesi emorragica e disfunzione d'organo.

La sindrome DIC è accompagnata da sindrome astenica, scarsa cicatrizzazione delle ferite, aggiunta di infezione purulenta, sviluppo di cicatrici cheloidi. Le complicanze della sindrome DIC includono shock emocoagulatorio, insufficienza respiratoria acuta, insufficienza renale acuta, necrosi epatica, ulcera gastrica, infarto intestinale, necrosi pancreatica, ictus ischemico, anemia acuta post-emorragica.

Diagnosi di DIC

Per stabilire il DIC, è necessaria una storia approfondita con la ricerca di fattori eziologici, analisi del quadro clinico e dati di laboratorio (analisi generale del sangue e delle urine, striscio di sangue, coagulogramma, campioni di paracoagulazione, ELISA). È importante valutare la natura del sanguinamento, per chiarire lo stadio della coagulopatia, riflettendo la profondità delle violazioni.

Emorragia ematomatosa petecchiale, emorragie da più punti sono caratteristiche della sindrome DIC. Nel caso di un sintomo lieve, l'ipercoagulazione viene rilevata solo con metodi di laboratorio. I test di screening obbligatori includono conta piastrinica, fibrinogeno, aPTT, protrombina e tempo di trombina, tempo di coagulazione Lee-White. Indagine sui marcatori della coagulazione intravascolare - FFMK e PDF, D-dimero mediante ELISA e test di paragirulazione aiutano a confermare la sindrome DVS.

I criteri per la sindrome DIC sono la presenza di globuli rossi frammentati in uno striscio di sangue, carenza di piastrine e fibrinogeno, aumento delle concentrazioni di PDF, diminuzione dell'attività sierica di antitrombina III, prolungamento di aPTT e tempo di trombina, mancanza di formazione o instabilità di un coagulo o in vitro. Viene valutato lo stato funzionale degli "organi d'urto": polmoni, reni, fegato, sistema cardiovascolare, cervello. La sindrome DIC deve essere differenziata dalla fibrinolisi primaria e da altre sindromi coagulopatiche.

Trattamento di DIC

Il successo del trattamento della DIC è possibile con la sua diagnosi precoce. Sono necessarie misure terapeutiche attive per i sintomi gravi sotto forma di sanguinamento e insufficienza d'organo. I pazienti con sindrome DIC devono essere ospedalizzati in terapia intensiva e, se necessario, effettuare la ventilazione meccanica, la terapia anti-shock. In caso di scarsa DIC sintomatica, il trattamento principale è il trattamento della patologia di fondo, la correzione dei parametri emodinamici e dei disturbi funzionali degli organi.

La DIC acuta richiede la rimozione urgente della causa principale, ad esempio, il parto di emergenza, l'isterectomia - in patologia ostetrica o terapia antibiotica - nelle complicanze settiche. Per eliminare ipercoagulazione, è indicata la somministrazione di anticoagulanti (eparina), disaggregati (dipiridamolo, pentossifillina) e fibrinolitici. I pazienti devono essere sottoposti a un controllo dinamico costante dell'emostasi.

La trasfusione di plasma fresco congelato, di piastrine o di massa di eritrociti (con una diminuzione del livello di piastrine o di Hb) viene utilizzata come terapia sostitutiva della sindrome DIC (con un calo nel livello di piastrine o di Hb); crioprecipitato (per insufficienza cardiaca), salino. In caso di emorragia pericolosa per la vita, è possibile prescrivere agenti antifibrinolitici (inibitori della proteasi aminocaproici). Per le emorragie e le ferite della pelle, le medicazioni sono applicate con etamzilat, una spugna emostatica.

Secondo la testimonianza utilizzati corticosteroidi, ossigenoterapia, plasmaferesi. Per ripristinare la microcircolazione e le funzioni alterate degli organi, vengono prescritti angioprotettori, farmaci nootropici, terapia post-sindromica. Nel caso dell'OPN, l'emodialisi viene eseguita emodiafiltrazione. Nella sindrome cronica DIC, è consigliabile utilizzare disaggregati, vasodilatatori, nel periodo postoperatorio - terapia con eparina.

Previsione e prevenzione di DIC

La prognosi della DIC è variabile, a seconda della sottostante, malattia eziologicamente significativa, della gravità dei disturbi emostatici e della tempestività del trattamento iniziato. Nella sindrome acuta DIC, la morte non è esclusa a causa di una grossa perdita di sangue intrattabile, sviluppo di shock, insufficienza renale acuta, insufficienza respiratoria acuta, emorragie interne. La prevenzione della sindrome DIC consiste nell'identificare i pazienti a rischio (soprattutto tra le donne in gravidanza e gli anziani), nel trattamento della malattia di fondo.

Cause dell'apparenza e del pericolo poste dalla sindrome DIC

La coagulazione intravascolare disseminata si verifica quando i coaguli di sangue vengono accelerati in risposta a shock, traumi massicci, infezioni gravi, patologie ostetriche. È caratterizzato da sanguinamento dovuto al massiccio consumo di fattori responsabili della loro interruzione.

Può essere asintomatico o portare a insufficienza respiratoria e renale acuta. Per la diagnosi, è necessario tenere conto dei sintomi, condurre esami del sangue. Il trattamento prevede l'introduzione di anticoagulanti, agenti antipiastrinici, trasfusioni di sangue o suoi componenti, scambio plasmatico. Leggi di più in questo articolo.

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Cos'è la sindrome DIC

A causa dell'influenza di fattori patologici, si formano masse trombotiche lente, microtrambi e aggregazioni piastriniche in piccoli vasi. Interrompono la circolazione sanguigna, la microcircolazione, portano alla fame di ossigeno, la disfunzione degli organi interni. Soprattutto la distrofia e la distruzione delle cellule comprendono il parenchima di reni, polmoni, fegato e ghiandole surrenali. Ciò è dovuto alla rete vascolare microcircolatoria sviluppata in essi.

Il pericolo della sindrome tromboemorragica risiede nel fatto che il principale stock di fattori di coagulazione, le piastrine del sangue, di solito sono spesi per la formazione di coaguli all'interno dei vasi. Pertanto, aumenta il rischio di sanguinamento pesante, che è molto difficile da fermare. Lo sviluppo di DIC può causare varie patologie in cui la fluidità del sangue e il suo movimento nei capillari sono disturbati.

Secondo le manifestazioni cliniche della malattia può avere un corso nascosto, prolungato, così come manifestare reazioni fulminee, portando alla morte. Le lesioni di organi interni sono locali e minori o c'è una coagulazione del sangue diffusa in tutte le piccole navi con decorso estremamente grave.

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Cause negli adulti e nei bambini

La sindrome DIC provoca condizioni in cui vi è una distruzione dello strato interno dei vasi sanguigni, delle cellule del sangue, dei danni ai tessuti. Ciò causa l'attivazione della coagulazione del sangue, alterata circolazione del sangue nei piccoli capillari, venule e arteriole. Le ragioni di questa condizione possono essere:

• infezioni virali o batteriche complicate dalla sepsi;
• condizioni di shock;
• toxicosis della seconda metà della gravidanza (preeclampsia);
• placenta precedentemente distaccata;
• morte fetale;
• atonia uterina con sanguinamento abbondante;
• taglio cesareo;
• metastasi in neoplasie maligne;
• embolia liquido amniotico;
• compressione prolungata degli arti;
• lesioni estese, ustioni o interventi chirurgici, specialmente in condizioni di circolazione sanguigna artificiale;
• malattia vascolare aterosclerotica;
• trasfusioni di sangue, trapianti di organi;
• sanguinamento;
• installazione di protesi vascolari o valvole cardiache;
• aborti, parto;
• lunga permanenza del catetere nella nave;
• distruzione intravascolare degli eritrociti in caso di avvelenamento da parte di veleni emolitici (piombo, mercurio, acido acetico, morso di serpente);
• la leucemia;
• malattia da radiazioni;
• terapia antitumorale intensiva.

Forme di manifestazione

In base al tasso di crescita dei disturbi del microcircolo e delle loro complicanze, la sindrome DIC è divisa in acuta, subacuta e cronica.

affilato

Si verifica in pazienti con un flusso massiccio nel sangue di sostanze che aumentano la formazione di coaguli di sangue. Succede in condizioni gravi e critiche (politrauma, travaglio difficile, chirurgia, compressione tissutale). Una caratteristica di questa forma è il rapido cambiamento delle fasi della malattia, la mancanza di reazioni protettive del corpo, impedendo la coagulazione massiva.

subacuta

Per il suo sviluppo richiede settimane (fino a 1 mese). Il decorso è più favorevole di quello della forma acuta, l'insufficienza della funzione degli organi interni è meno pronunciata o moderata, l'emorragia è debole o moderata. Diagnosi di tumori del sangue, polmoni, reni, rigetto dei tessuti trapiantati, uso di contraccettivi ormonali.

Se sono uniti da perdita di sangue, trasfusioni di sangue, l'introduzione di mezzi emostatici, stress, allora può andare in un processo acuto.

cronico

Dura alcuni mesi I disturbi degli organi stanno crescendo lentamente, solitamente caratterizzati da lesioni alle guance. È causato da infiammazione cronica di polmoni, fegato, tumori, malattie autoimmuni, leucemia, aterosclerosi diffusa. Per identificare i segni clinici, di regola, non è sufficiente. È necessario confermare la sindrome DIC mediante diagnostica di laboratorio.

classificazione

Esistono diversi tipi di malattia. Le opzioni del corso clinico possono verificarsi in base a:

• prevalenza della lesione - limitata (un organo) e generalizzata (diversi sistemi o tutto il corpo);
• grado di compensazione - compensato (nessun sintomo, i coaguli di sangue sono distrutti dall'attivazione della fibrinolisi, i fattori di coagulazione sono sintetizzati o fuori dalle riserve), subcompensati (ci sono emorragie moderate), scompensati (viene avviata una cascata di reazioni di coagulazione, inizia un sanguinamento pesante).

Fasi di progressione

La peculiarità della malattia è un costante cambiamento dei sintomi. Nella versione classica, la sindrome DIC ha le seguenti fasi di progressione:

1. Aumento della coagulazione del sangue e coniugazione cellulare. Causato dal rilascio di tromboplastina da tessuti distrutti o sostanze simili. Attivano i processi di trombosi. Dura da dieci minuti a diversi mesi.
2. Disturbo della coagulazione dovuto alla mancanza di fibrinogeno, piastrine, fattori di coagulazione, poiché sono pesantemente spesi nella prima fase e nuovi non si sono ancora formati.
3. Fase critica della coagulazione bassa. Non c'è fibrinogeno nel sangue, si verifica la distruzione degli eritrociti e le proprietà di coagulazione possono essere completamente assenti.
4. Recupero o sviluppo di complicanze. Ci sono o segni residui di distrofia e distruzione, seguiti da recupero, o il fallimento di un organo acuto è in aumento.

Sintomi nella patologia della coagulazione del sangue

Le manifestazioni cliniche della sindrome tromboemorragica consistono nei sintomi della malattia di base, una complicazione della quale è il complesso dei sintomi del DIC.

Stato di shock

È associato alla coagulazione del sangue, all'arresto della microcircolazione, alla carenza di ossigeno nei tessuti. Nel processo di formazione di coaguli di sangue e della loro distruzione molti composti tossici entrano nel sangue, portano alla distruzione della circolazione sistemica. Molto spesso, è difficile determinare quali cambiamenti siano dovuti alla microtrombosi e quali siano stati causati dalla microtrombosi. Le manifestazioni di shock sono:

• un forte calo della pressione sanguigna e una diminuzione della pressione venosa centrale;
• disturbi del microcircolo acuto;
• bassa attività funzionale degli organi interni.

Le complicazioni possono essere renali, epatiche, insufficienza respiratoria o loro combinazioni. L'ICE sullo sfondo dello shock ha sempre una forte corrente e, per un lungo periodo, catastrofica.

Nella prima fase, l'eccessiva coagulazione del sangue è ovvia, può anche essere visiva quando si forma un coagulo di sangue anche prima dell'analisi, immediatamente dopo che il materiale è stato prelevato. Nella seconda fase, la coagulazione insufficiente si manifesta sullo sfondo dell'eccesso. In questo momento, alcuni test mostrano un aumento, mentre altri hanno ridotto drasticamente la capacità di trombosi.

Sindrome emorragica

L'emorragia aumentata compare più spesso nel decorso acuto della malattia. Perdita di sangue abbondante può essere osservata sullo sfondo di una normale concentrazione di fibrinogeno o leggermente ridotta. Le emorragie locali sono sia una manifestazione di DIC, sia malattie degli organi stessi (ulcera gastrica, infarto renale, atonia uterina). I segni comuni di emorragia sono:

• emorragie nella pelle, lividi, ematomi;
• perdita di sangue nasale, polmonare, renale;
• emorragia nel tessuto cerebrale, ghiandole surrenali, sacca pericardica;
• ammollo di plasma e globuli rossi nel torace e nella cavità addominale.

Insufficienza renale acuta

L'urinazione è ridotta fino alla sua assenza. Nelle urine rilevare proteine ​​e globuli rossi. Nel sangue, l'equilibrio di sali, acidi e alcali è disturbato, l'urea, la creatinina e l'azoto residuo si accumulano. La funzione renale più disturbata è associata a insufficienza epatica o polmonare, emolisi dell'eritrocito.

Danno d'organo bersaglio

La progressione della DIC porta a un disturbo generalizzato - fallimento multiorganico. I suoi sintomi sono:

• distruzione di cellule del fegato con ittero e dolore nell'ipocondrio destro;
• erosione, ulcere e sanguinamento sulla mucosa gastrica;
• ulcere negli intestini;
• arresto dei movimenti della parete intestinale, penetrazione delle tossine nel sangue (indebolimento della motilità intestinale o ostruzione;
• occlusione vascolare cerebrale - possono verificarsi capogiri, cefalea, disturbi della coscienza e ictus emorragico;
• insufficienza ipofisaria e surrenale - grave collasso vascolare, diarrea, disidratazione.

Diagnosi della sindrome DIC

Per la diagnosi, vengono prese in considerazione la presenza di lividi sulla pelle, il sanguinamento da diversi organi e i seguenti segni di laboratorio (analisi del sangue):

• distrutto globuli rossi;
• diminuzione delle piastrine e del fibrinogeno;
• aumento dei livelli di prodotti di degradazione della fibrina;
• bassa attività antitrombinica 3;
• allungamento del tempo di trombina e tromboplastina attivata;
• i coaguli non si formano o si disintegrano rapidamente.

In caso di dubbio, viene prescritta la definizione di D-dimero, test paracoagulativi, complessi di fibrina solubili.

Trattamento della malattia

Se le manifestazioni cliniche di DIC sono assenti, i suoi segni di laboratorio vengono corretti influenzando la condizione sottostante. Nel decorso acuto della malattia, è necessario eliminare urgentemente la causa della sua insorgenza, anche mediante un intervento chirurgico. Per uso di terapia farmacologica:

• anticoagulanti (eparina, clexano);
• agenti antipiastrinici (Curantil, Pentylin);
• trasfusione di plasma congelato, piastrine o eritrociti, crioprecipitato.

In caso di forte sanguinamento, Contrycal, viene iniettato acido aminocaproico, una spugna emostatica viene applicata localmente. Inoltre, sono raccomandati ossigenoterapia, plasmaferesi, ormoni corticosteroidi, angioprotettori, emodialisi in caso di insufficienza renale e misure anti-shock.

Prognosi per i pazienti

La gravità delle condizioni del paziente è determinata dalle malattie di fondo, dal grado di disturbi della coagulazione e dal momento di inizio della terapia.

Nella prima e nella seconda fase del processo, ci sono possibilità di recupero, nella terza sono discutibili e quindi sfavorevoli. Nei casi acuti, la morte è associata a shock, perdita di sangue, insufficienza respiratoria e insufficienza renale.

Guarda il video su DIC:

prevenzione

Prevenire lo sviluppo di DIC è possibile solo con l'eliminazione di gravi patologie, contro cui si verifica. Per fare questo, utilizzare:

• trattamento adeguato delle principali malattie;
• chirurgia meno traumatica;
• prima eliminazione di segni di shock;
• per i pazienti con rischio di trombosi (anziani, gravide, con diabete, tumori) non è raccomandata la terapia ormonale per la contraccezione, l'acido aminocaproico;
• se la perdita di sangue è inferiore a un litro, vengono iniettati albumina, plasma e suoi sostituti, ma non sangue intero;
• per le infezioni, le infiammazioni purulente, gli antibiotici sono integrati con agenti anticoagulanti.

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La sindrome DIC si verifica in condizioni di emergenza e richiede un rilevamento urgente. Particolarmente pericolosa è la forma acuta, accompagnata da una massiccia trombosi. Dopo la prima fase di ipercoagulazione, i pazienti hanno un elevato consumo di fattori di coagulazione e un aumento del sanguinamento. Se il trattamento non viene avviato, il risultato potrebbe essere lo shock, la perdita di sangue e l'esito avverso. Per il trattamento prescritto terapia farmacologica complessa.

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Ai pazienti viene spesso prescritto il farmaco Warfarin, il cui uso si basa sulle proprietà anticoagulanti. Le indicazioni per la pillola sono sangue denso. Inoltre, il farmaco può essere raccomandato per l'uso a lungo termine, ha controindicazioni. Hai bisogno di una dieta.

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Il trattamento farmacologico per l'ictus è prescritto per alleviare le gravi manifestazioni della malattia. Nel danno emorragico al cervello o ischemico, aiuteranno anche a prevenire la progressione e l'aumento dei sintomi.

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