Sindrome DIC

La sindrome DIC si riferisce alle più frequenti e più gravi patologie potenzialmente letali del sistema emostatico (l'emostasi è un complesso di reazioni del corpo volte a prevenire e arrestare il sanguinamento).

Sinonimi di DIC - sindrome tromboemorragica, coagulopatia da consumo, sindrome da ipercoagulabilità, sindrome da defibrillazione.

La DIC (sindrome da coagulazione intravascolare disseminata) è:

• processo patologico secondario che si verifica durante la stimolazione continua e a lungo termine del sistema emostatico;
• un processo patologico con un decorso di fase, con attivazione iniziale e conseguente deplezione progressiva profonda di tutte le parti del sistema emostatico, fino alla completa perdita della capacità del sangue di coagularsi con lo sviluppo di un sanguinamento incontrollato catastrofico e di una grave sindrome emorragica generalizzata;
• processo patologico, in cui vi è una coagulazione intravascolare disseminata progressiva di sangue con formazione multipla e onnipresente di microcluster di sangue e aggregati dei suoi elementi formati, che altera le sue caratteristiche reologiche, blocca la microcircolazione nei tessuti e negli organi, causa loro danno ischemico e porta a lesioni di poliorgano.

A seconda dell'intensità della formazione e dell'ingresso nel sangue della tromboplastina, che si forma durante la distruzione delle cellule, comprese le cellule del sangue, la DIC ha varie forme cliniche:

• fulmineo;
• acute;
• subacuta;
• protratta;
• cronica;
• latente;
• locale;
• generalizzata;
• compensato;
• scompensata.

motivi

I fattori di partenza della sindrome DIC possono essere una varietà di stimoli intensivi oa lungo termine che in qualche modo si adattano alla triade di Virchow: alterazione della circolazione sanguigna, delle sue proprietà o della parete vascolare.

1. In violazione delle caratteristiche reologiche del sangue e della emodinamica

• qualsiasi tipo di shock
• perdita di sangue
• intossicazione
• sepsi,
• rhesus conflict gravidanza
• arresto circolatorio e successiva rianimazione,
• gestosi,
• atonia uterina,
• placenta previa
• massaggio dell'utero

2. Al contatto di sangue con cellule e tessuti danneggiati.

• aterosclerosi,
• morte fetale fetale,
• malattie oncologiche

3. Quando si cambiano le proprietà del sangue e con il flusso massivo di sostanze tromboplastiche nel sangue

• leucemie,
• embolia liquido amniotico
• trasfusione di sangue incompatibile
• aborto settico
• distacco di una placenta normalmente localizzata con emorragia nell'utero,
• incremento della placenta
• rottura uterina
• interventi chirurgici su organi parenchimatosi: utero, fegato, polmoni, prostata, reni;
• malattia acuta da radiazioni
• sindrome da schiacciamento,
• cancrena,
• trapianto di organi, chemioterapia, necrosi pancreatica, infarto miocardico, ecc.).

Sintomi di DIC

Durante l'ICE, si distinguono 4 fasi:

Stadio 1 - la fase di ipercoagulazione e ipergenerazione piastrinica;

Stadio 2 - una fase di transizione (spostamenti multidirezionali nella coagulazione del sangue nella direzione dell'iper e nella direzione dell'ipocoagulazione);

Fase 3 - la fase di ipocoagulazione profonda (il sangue non si coagula affatto);

Fase 4: fase di risoluzione (l'emostasi si normalizza o si sviluppano complicanze che portano alla morte).

I sintomi della sindrome DIC dipendono da molti fattori (i motivi che lo hanno causato, shock cliniche, disturbi di tutte le emostasi, trombosi, riduzione del volume del letto vascolare, sanguinamento, anemia, alterazione della funzione e distrofia degli organi bersaglio, disordini metabolici).

Nella prima fase, aumento della coagulazione del sangue, formazione immediata di coaguli in grandi vasi e coaguli di sangue in piccoli (durante l'intervento chirurgico). È impossibile prendere il sangue da un paziente per analisi, poiché collassa immediatamente. Di norma, la prima fase procede molto rapidamente e passa inosservata dai medici. C'è una forte diminuzione della pressione sanguigna, la pelle è pallida, coperta di sudore appiccicoso, il polso è debole (filiforme). Quindi l'insufficienza respiratoria si sviluppa a causa di danni ai polmoni, tosse umida e crepitii nei polmoni, cianosi cutanea, piedi e mani fredde.

Nella seconda fase, gli stessi sintomi rimangono come nel primo stadio della DIC, più i reni (insufficienza renale), le ghiandole surrenali, il tratto digestivo (nausea, vomito, dolore addominale, diarrea) sono coinvolti nel processo. Mikrotromby (mal di testa, vertigini, convulsioni, perdita di coscienza fino al coma, paresi e paralisi, ictus) si formano nel cervello.

La terza fase (stadio di ipocoagulazione) è caratterizzata da un sanguinamento massiccio, sia dal focus iniziale che da altri organi (sanguinamento intestinale e gastrico dovuto a ulcerazione della mucosa, sangue nelle urine - danno renale, espettorato mescolato con sangue durante la tosse).

Caratterizzato anche dallo sviluppo della sindrome emorragica (comparsa di emorragie massicce, ematomi, petecchie, sanguinamento inarrestabile nei siti di iniezione e durante l'intervento chirurgico, sanguinamento delle gengive, sanguinamento dal naso, ecc.).

La quarta fase con trattamento tempestivo e adeguato porta al ripristino dell'emostasi e smette di sanguinare, ma spesso termina con la morte con una massiccia lesione degli organi interni e sanguinamento.

diagnostica

Test di laboratorio di base:

• determinazione delle piastrine (con la sindrome DIC c'è una diminuzione delle piastrine nelle fasi 2, 3 e 4);
• tempo di coagulazione del sangue (la norma è di 5-9 minuti, in 1 stadio l'indice è abbreviato, e nelle fasi successive - allungamento del tempo);
• tempo di sanguinamento (normale 1 - 3 minuti);
• APTTV (tempo tromboplastico parziale attivato - aumento delle fasi 2 e 3 del DIC);
• tempo di protrombina, tempo di trombina, determinazione del tempo di ricalcificazione del plasma attivato - ABP (aumento del secondo e del terzo stadio del DIC);
• lisi del coagulo (normalmente no, nella fase 3 la lisi è veloce, e nella fase 4 non si forma un coagulo);
• fibrinogeno (normale 2 - 4 g / l, diminuisce in 2, 3 e 4 stadi);
• studio del fenomeno della frammentazione degli eritrociti a causa del danneggiamento dei filamenti di fibrina (normalmente un test negativo, un test positivo indica DIC);
• riduzione dei globuli rossi (anemia, riduzione del volume del sangue);
• diminuzione dell'ematocrito (ipovolemia);
• determinazione del bilancio acido-base ed elettrolitico.

Trattamento di DIC

La terapia della sindrome DIC viene eseguita da un medico che si trova di fronte a questa patologia (cioè dal medico curante), insieme al rianimatore. Nel corso cronico di DIC, il terapeuta con un ematologo si occupa del suo trattamento.

Il primo passo è eliminare la causa di DIC. Ad esempio, in caso di sepsi, viene prescritta terapia antibatterica e transuphysiologic (infusione endovenosa di prodotti sanguigni), in caso di shock traumatico, è richiesta un'adeguata anestesia, immobilizzazione, ossigenazione e intervento chirurgico precoce. O con malattie tumorali - chemioterapia e radioterapia, con infarto miocardico - sollievo dal dolore, recupero del ritmo cardiaco e emodinamica, con misure radicali patologia ostetrica e ginecologica (estirpazione dell'utero, taglio cesareo).

Le proprietà emodinamiche e reologiche del sangue vengono ripristinate mediante infusioni di trasfusioni infusionali.

Viene mostrata un'iniezione di plasma fresco congelato, che non solo ripristina il volume di sangue circolante, ma contiene anche tutti i fattori di coagulazione.

Inoltre, vengono introdotte soluzioni cristalloide (soluzione fisica, glucosio) e colloidali (poliglucina, reopolyglucin) nel rapporto di 4/1 e preparazioni di proteine ​​del sangue (albumina, proteine).

È stato prescritto un anticoagulante ad azione diretta, l'eparina. La dose di eparina dipende dallo stadio della sindrome DIC (è significativo nelle fasi 1 a 2). Con anemia significativa, viene versata una massa di cellule rosse fresche (non più di 3 giorni).

Nel trattamento della DIC generalizzata severa, vengono utilizzati fibrinogeno e concentrati di fattori di coagulazione del sangue (crioprecipitato). Le antiproteasi proteiche-ibitbiter vengono utilizzate per sopprimere le proteasi tissutali che vengono rilasciate quando le cellule sono danneggiate (kontikal, trasilol, gordok). Vengono anche prescritti corticosteroidi (idrocortisone, desametasone), poiché aumentano la coagulazione del sangue.

In parallelo, la lotta contro l'insufficienza di poliorgano (funzioni di supporto dei polmoni, reni, tratto gastrointestinale, ghiandole surrenali). In 2 - 4 fasi della sindrome DIC, una miscela di acido aminocaproico, trombina secca, sodio etamzilat e adroxone viene utilizzata per ripristinare l'emostasi locale. Questa miscela viene introdotta nella cavità addominale attraverso il drenaggio, per via orale, sotto forma di tamponi nell'utero e nella vagina, e le salviette inumidite con una soluzione di un tovagliolo vengono applicate alla ferita.

L'intero processo di terapia intensiva dura da 1 a 5 giorni (a seconda della gravità della sindrome DIC) e il successivo trattamento continua fino al completo o quasi completo recupero di tutti i disturbi multiorganici.

Complicazioni e prognosi

Le principali complicanze della sindrome DIC includono:

• shock emocoagulativo (calo critico della pressione sanguigna, disturbi dell'apparato respiratorio e cardiaco, ecc.);
• anemia post-emorragica;
• esito fatale.

La prognosi dipende dalla gravità, dal decorso e dallo stadio del DIC. Negli stadi 1 e 2, la prognosi è favorevole, nella fase 3 è dubbio, in 4 (con trattamento inadeguato o mancante) letale.

Sindrome DIC

La sindrome DIC è un disturbo emostatico associato a iperstimolazione e carenza di riserve di coagulazione del sangue, che porta allo sviluppo di disordini trombotici, microcircolatori ed emorragici. Quando la sindrome DIC viene osservata rash petecchiale-ematogeno, aumento del sanguinamento, disfunzione d'organo e nei casi acuti - lo sviluppo di shock, ipotensione, forte sanguinamento, ARD e ARF. La diagnosi è stabilita da segni caratteristici e test di laboratorio del sistema emostatico. Il trattamento della DIC è finalizzato a correggere emodinamica e disturbi della coagulazione (agenti antipiastrinici, anticoagulanti, angioprotettori, trasfusioni di sangue, plasmaferesi, ecc.).

Sindrome DIC

DIC (coagulazione intravascolare disseminata, sindrome tromboemorragica) - diatesi emorragica, caratterizzata da un'eccessiva accelerazione della coagulazione intravascolare, dalla formazione di coaguli di sangue liberi nella rete microcircolatoria con lo sviluppo di misurazioni ipossiche e distrofiche-necrotiche negli organi. La sindrome DIC è un pericolo per la vita del paziente a causa del rischio di sanguinamento estensivo e scarsamente controllato e di disfunzione acuta di organi (principalmente polmoni, reni, ghiandole surrenali, fegato, milza) con un'estesa rete di microcircolazione.

La sindrome DIC può essere considerata una reazione difensiva inadeguata volta ad eliminare il sanguinamento quando i vasi sanguigni sono danneggiati e il corpo è isolato dai tessuti interessati. L'incidenza di DIC in vari rami della medicina pratica (ematologia, rianimazione, chirurgia, ostetricia e ginecologia, traumatologia, ecc.) È piuttosto alta.

Cause di DIC

La sindrome DIC si sviluppa sullo sfondo di malattie che si verificano con danni ai tessuti, all'endotelio vascolare e alle cellule del sangue, accompagnate da disturbi microemodinamici e uno spostamento dell'emostasi verso l'ipercoagulazione. La principale causa di DIC sono complicazioni settiche di infezioni batteriche e virali, shock di qualsiasi natura. La sindrome DIC spesso accompagna la patologia ostetrica - grave preeclampsia, presentazione e prematuro distacco della placenta, morte fetale fetale, embolia con liquido amniotico, placenta manuale, sanguinamento uterino uterino e taglio cesareo.

Lo sviluppo della sindrome tromboemorragica può causare tumori maligni metastatici (carcinoma polmonare, cancro allo stomaco), lesioni estese, ustioni, gravi interventi chirurgici. Spesso, la sindrome DIC accompagna la trasfusione di sangue e dei suoi componenti, il trapianto di tessuti e organi, le protesi dei vasi cardiaci e delle valvole, l'uso della circolazione sanguigna artificiale.

Le malattie cardiovascolari che si verificano con iperfibrinogenemia, aumento della viscosità e riduzione della fluidità del sangue, ostruzione meccanica del flusso sanguigno da parte della placca aterosclerotica possono contribuire all'insorgere della sindrome DIC. Farmaci (OK, ristomicina, diuretici), avvelenamento acuto (per esempio, veleno di serpente) e reazioni allergiche acute possono portare alla sindrome DIC.

Patogenesi della DIC

L'incoerenza dell'emostasi nella sindrome DIC si pone a causa dell'iperstimolazione della coagulazione e del rapido esaurimento dei sistemi anticoagulanti e fibrinolitici dell'emostasi.

Lo sviluppo di DIC è causato da vari fattori che compaiono nel flusso sanguigno e attivano direttamente il processo di coagulazione, oppure lo fanno attraverso mediatori che agiscono sull'endotelio. Tossine, enzimi batterici, liquido amniotico, immunocomplessi, catecolamine stressanti, fosfolipidi, riduzione della gittata cardiaca e del flusso sanguigno, acidosi, ipovolemia, ecc. Possono agire come attivatori della sindrome DIC.

Lo sviluppo di DIC avviene con un successivo cambio di 4 stadi.

I - lo stadio iniziale di ipercoagulazione e aggregazione intravascolare delle cellule. Causata dal rilascio nel sangue di tromboplastina tissutale o sostanze che hanno azione simile alla tromboplastina e attivano i percorsi di coagulazione interni ed esterni. Può durare da alcuni minuti e ore (con forma acuta) a diversi giorni e mesi (con cronica).

II - stadio della coagulopatia da consumo progressivo. È caratterizzato da una carenza di fibrinogeno, piastrine nel sangue e fattori plasmatici a causa del loro consumo eccessivo di trombosi e compensazione insufficiente.

III - stadio critico della fibrinolisi secondaria e grave ipocoagulazione. Esiste uno squilibrio del processo emostatico (afibrinogenemia, accumulo di prodotti patologici, distruzione di globuli rossi) con un rallentamento della coagulazione del sangue (fino a completa incapacità di coagulazione).

IV - la fase di recupero. Esistono o alterazioni focali residue distrofiche e necrotiche nei tessuti di vari organi e recupero, o complicazioni nella forma di insufficienza acuta di organi.

Classificazione di DIC

In termini di gravità e velocità di sviluppo, il DIC può essere acuto (incluso fulminante), subacuto, cronico e ricorrente. La forma acuta della sindrome tromboemorragica si verifica quando un massiccio rilascio di tromboplastina e altri fattori simili nel sangue (nella patologia ostetrica, in operazioni estese, lesioni, ustioni, compressione prolungata del tessuto). È caratterizzato da un cambiamento accelerato negli stadi della DIC, l'assenza di un normale meccanismo protettivo anticoagulante. Le forme subacute e croniche di DIC sono associate a vasti cambiamenti nella superficie dell'endotelio vascolare (ad esempio, a causa di depositi aterosclerotici), che agisce come una sostanza attivante.

La sindrome DIC può manifestarsi localmente (limitatamente, in un organo) e generalizzata (con il danneggiamento di diversi organi o dell'intero organismo). In base al potenziale compensatorio dell'organismo, è possibile distinguere DIC compensati, subcompensati e scompensati. La forma compensata è asintomatica, i microblocchi sono lisati a causa dell'aumento della fibrinolisi, i fattori di coagulazione sono reintegrati dalle riserve e dalla biosintesi. La forma subcompensata si manifesta sotto forma di emosindrome di moderata gravità; scompensato - caratterizzato da reazioni a cascata di fibrinolisi reattiva, fallimento dei processi di coagulazione, coagulazione del sangue.

La sindrome DIC può verificarsi con la stessa attività di procoagulante e emostasi vascolare-piastrinica (patogenesi mista) o con una predominanza dell'attività di uno di essi.

Sintomi di DIC

Le manifestazioni cliniche del DIC sono determinate dal tasso di sviluppo e dalla prevalenza della lesione, dallo stadio del processo, dallo stato dei meccanismi compensatori, dalla stratificazione dei sintomi della malattia induttore. Il cuore del DIC è un complesso di reazioni tromboemorragiche e disfunzione d'organo.

Con una forma manifesta acuta, la sindrome DIC generalizzata si sviluppa rapidamente (in poche ore), caratterizzata da una condizione di shock con ipotensione, perdita di coscienza, segni di edema polmonare e insufficienza respiratoria acuta. L'emosindrome si manifesta aumentando il sanguinamento, sanguinamento abbondante e abbondante (polmonare, uterino, nasale, gastrointestinale). La comparsa di focolai di distrofia miocardica ischemica, pancreatonecrosi, gastroenterite erosiva e ulcerativa è caratteristica. La forma fulminante di DIC è caratteristica dell'embolia nel liquido amniotico, quando la coagulopatia rapidamente (in pochi minuti) entra in uno stadio critico, accompagnato da shock cardiopolmonare ed emorragico. La mortalità della madre e del bambino con questa forma di DIC arriva all'80%.

La forma subacuta di DIC è di natura locale con un corso più favorevole. Emodiagnosi minore o moderata appare rash emorragico peteale o confluente, contusioni ed ematomi, aumento del sanguinamento da siti di iniezione e ferite, sanguinamento da membrane mucose (a volte - "sudore sanguinante", "lacrime di sangue"). La pelle diventa pallida, marmorizzata, diventa fredda al tatto. Nei tessuti dei reni, polmoni, fegato, ghiandole surrenali, tratto gastrointestinale, edema, pletora acuta, coagulazione intravascolare, si sviluppa una combinazione di focolai di necrosi e emorragie multiple. Il più comune - la forma cronica di DIC è spesso asintomatica. Ma mentre la malattia di fondo progredisce, aumentano le manifestazioni di diatesi emorragica e disfunzione d'organo.

La sindrome DIC è accompagnata da sindrome astenica, scarsa cicatrizzazione delle ferite, aggiunta di infezione purulenta, sviluppo di cicatrici cheloidi. Le complicanze della sindrome DIC includono shock emocoagulatorio, insufficienza respiratoria acuta, insufficienza renale acuta, necrosi epatica, ulcera gastrica, infarto intestinale, necrosi pancreatica, ictus ischemico, anemia acuta post-emorragica.

Diagnosi di DIC

Per stabilire il DIC, è necessaria una storia approfondita con la ricerca di fattori eziologici, analisi del quadro clinico e dati di laboratorio (analisi generale del sangue e delle urine, striscio di sangue, coagulogramma, campioni di paracoagulazione, ELISA). È importante valutare la natura del sanguinamento, per chiarire lo stadio della coagulopatia, riflettendo la profondità delle violazioni.

Emorragia ematomatosa petecchiale, emorragie da più punti sono caratteristiche della sindrome DIC. Nel caso di un sintomo lieve, l'ipercoagulazione viene rilevata solo con metodi di laboratorio. I test di screening obbligatori includono conta piastrinica, fibrinogeno, aPTT, protrombina e tempo di trombina, tempo di coagulazione Lee-White. Indagine sui marcatori della coagulazione intravascolare - FFMK e PDF, D-dimero mediante ELISA e test di paragirulazione aiutano a confermare la sindrome DVS.

I criteri per la sindrome DIC sono la presenza di globuli rossi frammentati in uno striscio di sangue, carenza di piastrine e fibrinogeno, aumento delle concentrazioni di PDF, diminuzione dell'attività sierica di antitrombina III, prolungamento di aPTT e tempo di trombina, mancanza di formazione o instabilità di un coagulo o in vitro. Viene valutato lo stato funzionale degli "organi d'urto": polmoni, reni, fegato, sistema cardiovascolare, cervello. La sindrome DIC deve essere differenziata dalla fibrinolisi primaria e da altre sindromi coagulopatiche.

Trattamento di DIC

Il successo del trattamento della DIC è possibile con la sua diagnosi precoce. Sono necessarie misure terapeutiche attive per i sintomi gravi sotto forma di sanguinamento e insufficienza d'organo. I pazienti con sindrome DIC devono essere ospedalizzati in terapia intensiva e, se necessario, effettuare la ventilazione meccanica, la terapia anti-shock. In caso di scarsa DIC sintomatica, il trattamento principale è il trattamento della patologia di fondo, la correzione dei parametri emodinamici e dei disturbi funzionali degli organi.

La DIC acuta richiede la rimozione urgente della causa principale, ad esempio, il parto di emergenza, l'isterectomia - in patologia ostetrica o terapia antibiotica - nelle complicanze settiche. Per eliminare ipercoagulazione, è indicata la somministrazione di anticoagulanti (eparina), disaggregati (dipiridamolo, pentossifillina) e fibrinolitici. I pazienti devono essere sottoposti a un controllo dinamico costante dell'emostasi.

La trasfusione di plasma fresco congelato, di piastrine o di massa di eritrociti (con una diminuzione del livello di piastrine o di Hb) viene utilizzata come terapia sostitutiva della sindrome DIC (con un calo nel livello di piastrine o di Hb); crioprecipitato (per insufficienza cardiaca), salino. In caso di emorragia pericolosa per la vita, è possibile prescrivere agenti antifibrinolitici (inibitori della proteasi aminocaproici). Per le emorragie e le ferite della pelle, le medicazioni sono applicate con etamzilat, una spugna emostatica.

Secondo la testimonianza utilizzati corticosteroidi, ossigenoterapia, plasmaferesi. Per ripristinare la microcircolazione e le funzioni alterate degli organi, vengono prescritti angioprotettori, farmaci nootropici, terapia post-sindromica. Nel caso dell'OPN, l'emodialisi viene eseguita emodiafiltrazione. Nella sindrome cronica DIC, è consigliabile utilizzare disaggregati, vasodilatatori, nel periodo postoperatorio - terapia con eparina.

Previsione e prevenzione di DIC

La prognosi della DIC è variabile, a seconda della sottostante, malattia eziologicamente significativa, della gravità dei disturbi emostatici e della tempestività del trattamento iniziato. Nella sindrome acuta DIC, la morte non è esclusa a causa di una grossa perdita di sangue intrattabile, sviluppo di shock, insufficienza renale acuta, insufficienza respiratoria acuta, emorragie interne. La prevenzione della sindrome DIC consiste nell'identificare i pazienti a rischio (soprattutto tra le donne in gravidanza e gli anziani), nel trattamento della malattia di fondo.

Sindrome DIC (coagulopatia da consumo): cause, decorso, sintomi, diagnosi, trattamento

Il DIC, o sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, è un complesso processo patologico multicomponente nel sistema emostatico, manifestato dall'aumentata formazione di trombi nel microvasculatura.

Questa condizione è abbastanza comune nella pratica dei medici di qualsiasi specialità, si incontra da ostetrico-ginecologi, rianimatori, chirurghi, medici d'urgenza. Inoltre, è la forma più comune di disturbi della coagulazione (coagulopatia) in terapia intensiva sia negli adulti che nei bambini.

Coagulopatia - una condizione accompagnata da uno o altri cambiamenti dalla coagulazione del sangue. I principali tipi di coagulopatia sono congeniti (genetici) e acquisiti, una delle varianti di cui è DIC. In letteratura, si possono trovare dati sulla cosiddetta coagulopatia ipercoagulativa o sindrome ipercoagulativa, caratterizzata da segni di laboratorio di aumento della coagulazione del sangue, ma la trombosi è spesso assente.

La sindrome DIC ha complessi meccanismi di sviluppo, una varietà di manifestazioni cliniche e criteri diagnostici precisi non sono stati ancora identificati, il che causa notevoli difficoltà nel riconoscimento e nel trattamento. Questa condizione complica sempre qualsiasi altra malattia e quindi non è una malattia indipendente.

Trombosi: norma o patologia?

Per capire quale sia la causa e quali sono i meccanismi per l'insorgenza di un disturbo così grave come DIC, è necessario conoscere le fasi principali della coagulazione del sangue.

Una persona è costantemente esposta al rischio di possibili ferite, da piccoli graffi o tagli a gravi lesioni, quindi la natura ha uno speciale meccanismo protettivo: la trombosi, cioè la formazione di una convoluzione di sangue nel sito di danno alla nave.

Nel corpo ci sono due sistemi opposti - coagulazione e anticoagulante, la cui corretta interazione contribuisce alla trombosi se necessario, così come lo stato liquido del sangue nei vasi in assenza di qualsiasi danno. Questi sistemi di emostasi svolgono un ruolo protettivo molto importante.

Quando l'integrità della parete vascolare viene disturbata, viene attivato il sistema di coagulazione, un'intera cascata di reazioni di cui porta alla formazione di un coagulo di sangue (un coagulo nel lume del vaso o della camera cardiaca). Le proteine ​​plasmatiche, in particolare il fibrinogeno, così come le piastrine, i fattori di coagulazione formati nel fegato e vari enzimi sono direttamente coinvolti in questo. Il risultato è la formazione di una coagulazione del sangue, la chiusura del difetto della parete vascolare e la prevenzione di ulteriori sanguinamenti.

Per mantenere lo stato liquido del sangue e gli ostacoli alla formazione incontrollata di coaguli di sangue, ci sono specifici meccanismi antitrombotici realizzati dall'azione dei cosiddetti anticoagulanti - sostanze che impediscono il verificarsi di trombosi massiva (proteine ​​plasmatiche, enzimi proteolitici, eparina endogena). Inoltre, un ostacolo alla trombosi è il flusso sanguigno veloce e la cosiddetta fibrinolisi, cioè la dissoluzione della proteina fibrinosa e la sua rimozione dal letto vascolare con l'aiuto di enzimi che circolano nel plasma sanguigno e secreti da leucociti, piastrine e altre cellule. I resti di fibrina dopo la sua distruzione vengono assorbiti da leucociti e macrofagi.

Quando si modifica l'interazione dei componenti del sistema emostatico in varie malattie e lesioni, c'è una disomogeneità nel lavoro dei sistemi di coagulazione e anticoagulanti, che contribuisce alla massiccia trombosi incontrollata e al sanguinamento. Questi meccanismi costituiscono la base della patogenesi della DIC, una complicanza potenzialmente letale.

Cause di DIC

Poiché l'ICE non è una malattia indipendente, non si verifica senza alcun effetto che attiva il sistema di coagulazione. Le cause più comuni della sua comparsa:

• Infezioni - sepsi, shock settico, gravi lesioni batteriche e virali;
• Vari tipi di stati terminali (traumatici, infettivi-tossici, ipovolemici, ecc.), Terminali;
• Lesioni, inclusi interventi chirurgici traumatici (trapianto di organi, valvole cardiache protesiche), uso di bypass cardiopolmonare ed emodialisi durante interventi chirurgici;
• Malattie oncologiche, in particolare leucemia e forme comuni di cancro;
• DIC in ostetricia: emorragia massiccia, distacco prematuro della placenta, embolia del liquido amniotico;
• Durante la gravidanza in caso di tossicosi tardiva (eclampsia, preeclampsia), conflitto rhesus della madre e del feto, gravidanza ectopica, ecc.;
• Malattie gravi del sistema cardiovascolare, processi purulento-infiammatori degli organi interni.

Pertanto, la sindrome DIC accompagna le più gravi malattie e stati terminali (morte clinica, successiva rianimazione). Al momento di stabilirne la presenza, l'ipercoagulazione è già presente o si svilupperà nel caso in cui non vengano adottate misure preventive appropriate.

Nei neonati che sono nati sani e nel tempo, la DIC è estremamente rara. Più spesso si verifica in caso di grave ipossia, trauma della nascita, embolia del liquido amniotico (in questo caso, la madre e il feto avranno i suoi sintomi), disturbi respiratori.

Fasi di sviluppo e forme di DIC

Esistono vari approcci alla classificazione della sindrome tromboemorragica: secondo l'eziologia, caratteristiche della patogenesi e manifestazioni cliniche.

Sulla base dei meccanismi di occorrenza, si distinguono le seguenti fasi di DIC:

1. Ipercoagulazione - caratterizzata dall'ingresso nel sangue della tromboplastina, che avvia il processo di coagulazione del sangue e trombosi;
2. Consumo di coagulopatia - consumo intensivo di fattori di coagulazione, conseguente aumento dell'attività fibrinolitica (come meccanismo protettivo contro la trombosi massiva);
3. Ipocoagulazione stadio - a seguito del consumo di componenti del sistema di coagulazione, si verifica un'incoolabilità e una deficienza piastrinica (trombocitopenia);
4. Fase di recupero

Così, sotto l'influenza di un fattore dannoso, ad esempio trauma o sanguinamento, si innesca un meccanismo protettivo: la trombosi, ma il consumo incontrollato di fattori della coagulazione porta alla loro deficienza e all'inevitabile ipocoagulazione, che si manifesta in sanguinamento marcato. Se il paziente è fortunato e viene fornito tutto il necessario aiuto qualificato in modo tempestivo, si verificherà la fase di recupero con trombosi residua.

Vale la pena notare che il processo di trombosi si verifica nella microvascolatura ed è di natura generalizzata, quindi tutti gli organi e i tessuti sono coinvolti nel processo patologico, che crea gravi interruzioni nel loro lavoro.

I fattori scatenanti e la principale patogenesi della DIC

La classificazione clinica della sindrome DIC prevede l'assegnazione delle seguenti forme:

C'è un cosiddetto DIC fulminante, per il cui verificarsi bastano pochi minuti. Soprattutto spesso questa opzione si trova in ostetricia.

La sindrome acuta DIC dura da alcune ore a diversi giorni e accompagna lesioni, sepsi, interventi chirurgici, trasfusioni di grandi quantità di sangue e dei suoi componenti.

Il decorso subacuto è caratteristico di processi infettivi cronici, malattie autoimmuni (per esempio, lupus eritematoso sistemico) e dura diverse settimane.

DIC cronica è possibile con gravi malattie del cuore e dei vasi sanguigni, polmoni, reni e diabete. Questa forma può durare diversi anni ed è osservata nella pratica terapeutica. Con l'aumento dei segni di sindrome tromboemorragica, si verifica la progressione della malattia che ha causato.

Manifestazioni cliniche

Oltre ai dati dei metodi di ricerca di laboratorio, la clinica è importante nella diagnosi della sindrome DIC. Nei casi gravi, quando i polmoni sono colpiti, i reni, i cambiamenti caratteristici della pelle e il sanguinamento appaiono, la diagnosi non è in dubbio, tuttavia, con forme subacute e croniche del decorso della diagnosi è difficile e richiede un'attenta valutazione dei dati clinici.

Poiché il principale legame patogenetico nello sviluppo del DIC è la formazione di trombi potenziato nei vasi della microvascolarizzazione, quindi gli organi in cui la rete capillare è ben sviluppata soffriranno: polmoni, reni, pelle, cervello, fegato. La gravità e la prognosi dipendono dal grado di blocco della microcircolazione da parte dei coaguli di sangue.

le manifestazioni cutanee di DIC sono le più visibili per gli occhi non professionali.

I principali segni clinici sono piuttosto tipici e sono dovuti a trombosi, sanguinamento e, di conseguenza, al fallimento di vari organi.

• La pelle, come un organo del sangue ben fornito, è sempre coinvolta nel processo patologico, sviluppa una caratteristica eruzione emorragica dovuta a piccole emorragie, focolai di necrosi (necrosi) sul viso, arti.
• L'affezione dei polmoni si manifesta con segni di insufficienza respiratoria acuta, i cui sintomi saranno una grave mancanza di respiro fino alla cessazione della respirazione, edema polmonare dovuto al danneggiamento di piccoli vasi e alveoli.
• Con la deposizione di fibrina nei vasi renali si sviluppa un'insufficienza renale acuta, manifestata da una violazione della formazione di urina fino all'anuria, oltre a gravi alterazioni elettrolitiche.
• Il danno al cervello è espresso in emorragie che coinvolgono disturbi neurologici.

Oltre ai cambiamenti d'organo, ci sarà una tendenza al sanguinamento esterno ed interno: nasale, uterino, gastrointestinale, ecc., Così come alla formazione di ematomi negli organi interni e nei tessuti molli.

In generale, la clinica DIC consiste dei sintomi di insufficienza multiorgano e di fenomeni tromboemorragici.

Diagnosi di DIC

Al fine di stabilire la diagnosi della sindrome tromboemorragica, oltre alle manifestazioni cliniche caratteristiche, i test di laboratorio sono di grande importanza. Con l'aiuto di analisi, è possibile determinare non solo la presenza di disturbi dell'emostasi, ma anche lo stadio e la forma di DIC, nonché traccia di quanto sia efficace il trattamento.

La diagnostica di laboratorio include i cosiddetti test indicativi disponibili per tutte le istituzioni mediche (coagulogramma) e conferme più complesse e accurate (determinazione delle proprietà di aggregazione delle piastrine, tolleranza del plasma sanguigno all'eparina, ecc.).

In un coagulogramma, è possibile seguire una diminuzione della conta piastrinica, un aumento della coagulazione e un aumento del fibrinogeno nel primo stadio, mentre nel periodo di grave consumo la coagulopatia diminuisce significativamente il fibrinogeno, una trombocitopenia marcata, una diminuzione dei fattori della coagulazione e, di conseguenza, un aumento del tempo di coagulazione del sangue.

La diagnosi post-mortem della sindrome DIC mediante esame istologico dei tessuti consente di rilevare segni caratteristici microscopici: accumulo di elementi formati nel lume di piccoli vasi, trombosi, emorragie multiple e necrosi negli organi interni.

Poiché nelle prime ore dello sviluppo della malattia i parametri di laboratorio possono rimanere all'interno del range di normalità, è importante garantire un costante monitoraggio e controllo dei cambiamenti nell'emostasi, specialmente nei pazienti ad alto rischio di sviluppare DIC. È anche necessario monitorare i cambiamenti nella composizione elettrolitica del sangue, il livello di urea, la creatinina (indicatori della funzionalità renale), lo stato acido-base, la diuresi.

trattamento

A causa dell'origine multifattoriale della coagulopatia da consumo, che complica una varietà di malattie e condizioni patologiche, attualmente non esiste una strategia di trattamento comune per il DIC. Tuttavia, tenendo conto della stadiazione caratteristica e delle peculiarità del corso, vengono evidenziati i principali approcci alla prevenzione e al trattamento di una tale pericolosa complicazione.

È importante eliminare il prima possibile il fattore causale che ha causato lo sviluppo della sindrome tromboemorragica, questa sarà la direzione etiotropica del trattamento:

1. Adeguata terapia antibiotica per complicanze purulenta-settiche;
2. Riempimento tempestivo del volume di sangue circolante in caso di perdita di sangue;
3. Mantenimento della funzione del sistema cardiovascolare e della pressione arteriosa in vari tipi di shock;
4. Prevenzione delle complicazioni e assistenza chirurgica tempestiva nella pratica ostetrica;
5. Anestesia adeguata in caso di lesioni varie e shock traumatico, ecc.

Le principali direzioni del trattamento patogenetico e sintomatico:

• Terapia anticoagulante;
• L'uso di fibrinolitici e farmaci antifibrinolitici a seconda della fase della malattia;
• Terapia di infusione di sostituzione;
• Migliorare le proprietà reologiche del sangue, l'uso di farmaci per la normalizzazione della microcircolazione;
• Disintossicazione extracorporea.

Un importante principio di trattamento della DIC è l'uso della terapia anticoagulante. Più spesso per questi scopi, viene utilizzata l'eparina, che ripristina la normale coagulazione del sangue, previene la formazione di coaguli di sangue e aiuta a rimuovere i già formati, migliorando così la funzione dei tessuti e degli organi interessati.

Per eliminare la deficienza dei fattori di coagulazione del sangue, viene eseguita la terapia di infusione sostitutiva. La migliore preparazione per questo scopo è il plasma fresco congelato. Insieme ad esso, è anche possibile inserire eparina, inibitori della proteasi (ridurre l'attività degli enzimi e prevenire lo sviluppo di ipocoagulazione, prevenire lo sviluppo di shock - kontakal, gordox).

Aspirina, trental, carillon, ecc., Così come l'introduzione di soluzioni reologiche (reopolyglucine, voluven) sono utilizzate per migliorare la microcircolazione nei tessuti.

I metodi extracorporei di detossificazione - plasmaferesi, citotesi, emodialisi sono molto importanti nella complessa terapia della sindrome DIC.

In generale, la terapia della DIC è un compito molto difficile, e talvolta la decisione sul modello di uso dei farmaci e dei loro dosaggi dovrebbe essere presa in pochi minuti.

È necessario eseguire il trattamento della DIC in fasi, poiché la nomina di un farmaco dipende interamente dallo stato dell'emostasi del paziente in un determinato momento. Inoltre, ci dovrebbe essere un continuo monitoraggio in laboratorio della coagulazione del sangue, dell'equilibrio acido-base, dell'equilibrio elettrolitico.

Le cure di emergenza sono per alleviare il dolore, combattere con shock, stabilire una terapia per infusione, somministrare eparina nella prima fase del DIC.

I pazienti a cui è stata diagnosticata la sindrome tromboemorragica, o c'è un alto rischio di sviluppo, devono essere immediatamente ospedalizzati e inseriti nell'unità di terapia intensiva e in terapia intensiva.

La mortalità nella sindrome tromboemorragica, secondo varie fonti, raggiunge il 70% nella fase III, con decorso cronico - 100%.

La prevenzione di questa complicanza pericolosa consiste principalmente nel trattamento precoce delle malattie che hanno portato alla sua comparsa, così come nel ripristino della circolazione sanguigna e della microcircolazione negli organi e nei tessuti. Solo l'inizio precoce della terapia e le tattiche corrette contribuiscono alla normalizzazione dell'emostasi e al successivo recupero.

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La sindrome DIC è una malattia correlata al sangue, la sua composizione qualitativa e quantitativa. Poiché il sangue è un fluido naturale del corpo, ed è solo grazie ad esso che si verifica il normale funzionamento degli organi e dei sistemi di tutto il corpo, tale patologia ha conseguenze molto spiacevoli per una persona, inclusa la morte.

DIC, o (sindrome tromboemorragica) è un aumento significativo della coagulazione del sangue, che porta alla formazione di coaguli di sangue nei capillari e successivamente su altri vasi sanguigni. Naturalmente, tali cambiamenti portano ad una grave interruzione del flusso sanguigno. La formula del sangue cambia, il numero di piastrine diminuisce e si perde la capacità del sangue di coagulare naturalmente. In effetti, il normale funzionamento del corpo umano è bloccato.

La sindrome DIC è una malattia correlata al sangue, la sua composizione qualitativa e quantitativa.

Perché appare DIC?

Le cause della coagulazione intravascolare disseminata sono piuttosto ampie, considerate la più comune tra queste:

• Trasfusione di sangue Non è sempre corretto stabilire il gruppo e l'affiliazione Rhesus, quindi, con tali procedure, se il ricevente riceve sangue non dal suo gruppo o con un altro Rhesus, tali manifestazioni sono possibili.
• Gravidanza e parto. In queste condizioni, le donne possono avere varie deviazioni dalla norma in qualsiasi fase della gravidanza. In questo caso, la madre e il feto soffre. Lo stesso vale per le operazioni ginecologiche, l'aborto forzato o gli aborti. La sopravvivenza nella sindrome di DIC, innescata da questi fattori, è molto bassa.
• Qualsiasi intervento chirurgico Il corpo dopo tali effetti è molto debole, quindi una delle complicazioni delle operazioni può essere la sindrome DIC.
• Condizioni di shock di diversa natura: da shock anafilattico causato da una reazione allergica a qualsiasi sostanza, a un esaurimento nervoso causato da shock a causa di un evento tragico.
• Avvelenamento del sangue (sepsi) e infezioni gravi (AIDS, HIV). Le malattie sono severe di per sé, quindi il motore a combustione interna sarà una sorta di reazione del corpo.
• Processi infiammatori nel tratto digestivo e nel sistema urinario.
• Varie neoplasie maligne e benigne.
• Trapianto d'organo

Ci sono un certo numero di fattori che provocano una tale patologia. Questi sono solo i più comuni.

Qualsiasi intervento chirurgico può causare questa malattia.

Sintomi di DIC

Scopriamo con quali segni esterni si può assumere la presenza di una tale malattia. Dovrebbe essere chiaro che ciò dipende dalla patologia che ha causato all'organismo di reagire in questo modo, dalle condizioni generali del paziente e dallo stadio di sviluppo della sindrome. La clinica della sindrome DIC è una combinazione del processo patologico da parte del sangue (formazione di coaguli di sangue, disturbo emorragico, sanguinamento), organi, sistemi dell'intero organismo. Considera questi sintomi in base alla gravità:

• ICE acuto. Con questo decorso della malattia, vi è un'apparizione massiccia di focolai di emorragia, sanguinamento patologico dagli organi interni, rispettivamente, c'è un forte calo della pressione sanguigna, peggioramento dell'attività cardiaca e depressione respiratoria. Le proiezioni per questo tipo di sindrome DIC sono molto tristi. Nella maggior parte dei casi, il processo è fatale.
• Patologia di gravità moderata. La sindrome DIC lenta viene rilevata da piccoli lividi sulla pelle senza una ragione apparente. Possono comparire perdite inusuali - lacrime rosa o saliva. Il sangue si mescola con la linfa e viene fuori. Reazioni allergiche insolite compaiono: diatesi, orticaria e altre eruzioni cutanee, le sue pieghe e le mucose. Da parte degli organi interni possibile gonfiore. La pelle è solitamente pallida.
• ICE cronico. Questo stadio della malattia si manifesta in presenza di diatesi emorragica, sindrome vegetoastenica, debolezza generale, letargia, violazione del tasso di guarigione della pelle, suppurazione di piccole ferite e abrasioni.

Diagnosi di DIC

Poiché questa sindrome è una malattia che colpisce il sistema circolatorio, la diagnosi non può essere fatta senza molti esami del sangue speciali. Al paziente viene assegnato un esame del sangue generale e biochimico. Il medico deve identificare il grado di coagulazione del sangue, il suo spessore, la viscosità, la tendenza alla trombosi.

Test di coagulazione del sangue

Obbligatorio nella diagnosi sono:

• screening;
• test saggi marcatori di coagulazione del sangue;
• identificazione di indicatori di indice protrombinovy.

Un ematologo valuta la frequenza e il volume di sanguinamento. Con questa patologia, sono osservati da diversi organi. Spesso diagnosticato con perdita di sangue dall'intestino, naso, genitali.

Oltre alla diagnostica di laboratorio, quando si specifica la diagnosi, si scopre che le condizioni generali della persona. È importante che il medico sappia come funzionano gli organi e i sistemi del paziente (cuore, polmoni, fegato).

trattamento

Dopo che la diagnosi è stata chiarita, inizia il trattamento della sindrome tromboemorragica. Lo schema dell'azione terapeutica dipende dallo stadio del processo e dalle sue ragioni. In patologia acuta, il paziente viene ricoverato in ospedale e sottoposto a un trattamento attivo. Con l'assistenza tempestiva fornita, il recupero si verifica nella maggior parte dei casi.

Vengono effettuate misure attive protivoshokovye, vengono introdotti farmaci che migliorano la composizione del sangue - "Eparina", "Dipiridamol", "Pentoxifylline". I pazienti sono trattati con monitoraggio costante degli studi di laboratorio sull'efficacia della somministrazione del farmaco. Se necessario, sostituisci alcuni farmaci con altri.

Soluzione di Eparina-Biolik per iniezioni di 5000 U / ml in flaconcini da 5 ml

Per via endovenosa, il paziente viene somministrato:

• plasma sanguigno donatore;
• "Crioprecipitato";
• "Cloruro di sodio" (salino);
• Soluzione di glucosio a una concentrazione del 5 o del 10%;
• "Acido aminocaproico";
• sangue donatore.

Se necessario, eseguire procedure come plasmaferesi, ossigenoterapia, terapia ormonale. Inoltre, sono necessarie misure terapeutiche per ripristinare il funzionamento del cervello, del cuore e dei vasi sanguigni.

Spesso i pazienti sono interessati a: "Vale la pena trattare una sindrome DIC a bassa intensità ad esordio improvviso durante la gravidanza, è pericoloso per la madre e il bambino?". La terapia di questa patologia è obbligatoria, perché questo è l'unico modo per salvare la vita e la salute di una donna e del feto.

Ambulanza per la sindrome DIC

Per aiutare un paziente con una tale patologia prima di entrare in un ospedale, è necessario, prima di tutto, eliminare le cause di questo processo, naturalmente, se è possibile. È necessario fare il massimo sforzo per fermare il sanguinamento, normalizzare i principali indicatori del corpo - respirazione, attività cardiaca, pressione del sangue.

Il personale di emergenza inietta bloccanti alfa-adrenergici ("fenolamina") e altri farmaci per ripristinare il volume del sangue ("Reopolyglukine") per via endovenosa al paziente.

La malattia è piuttosto grave, quindi la terapia deve essere eseguita immediatamente. Il trattamento di patologia è effettuato solo in un ospedale.

DIC

Il termine DIC denotato aspecifica processo patologico generale, che si basa sulla diffusa sparsi coagulazione del sangue nei vasi sanguigni per formare una pluralità di microbunches e indicherà i globuli, bloccando il flusso di sangue negli organi e sviluppo in loro profondi cambiamenti distrofici.

Le principali condizioni patologiche in cui si sviluppa il sangue ICE:

Infezioni - sepsi, dissenteria batterica, epatite virale, salmonellosi, HFRS, toxicoinfections alimentari, febbri tropicali, ecc.

Shock - anaphylactic, settico, traumatico, cardiogeno, hemorrhagic, bruciato, - con la sindrome di schiacciamento prolungato e altri.

Emolisi intravascolare acuta - trasfusione di sangue incompatibile, crisi di anemia emolitica, avvelenamento da veleni emolitici, sindrome emolitico-uremica, ecc.

Tumori - forme disseminate di cancro C-IV secolo, sindrome di Trusso, leucemia acuta, crisi da esplosione di leucemia cronica, ecc.

Lesioni: fratture di ossa tubulari, politraumi, ustioni, congelamento, lesioni elettriche, sindrome da incidente, ecc.

Interventi chirurgici traumatici - grandi operazioni addominali e ortopediche, operazioni ai polmoni, fegato, pancreas, operazioni con politrauma, ecc.

Patologia ostetrico-ginecologica: distacco, presentazione e rottura della placenta; embolia liquido amniotico; sanguinamento uterino uterino; morte fetale fetale; stimolazione del lavoro e distruzione di frutta; sepsi postpartum; bubble skid; aborto criminale; grave preeclampsia tardiva; eclampsia.

Malattie immunitarie e immunocomplessi - LES, sclerodermia sistemica, vasculite emorragica, glomerulonefrite acuta diffusa, ecc.

Patologia cardiovascolare - infarto miocardico di grande focale, insufficienza cardiaca congestizia, asma cardiaco, malformazioni congenite "blu", trombosi venosa profonda della gamba, PEH, ecc.

processi acuta e subacuta necrotiche infiammatori e distruttivi e malattie - pancreatite acuta, lesioni vascolari sistemiche, malattie polmonari non specifici, asma, malattie epatiche, malattie renali e OPN, diabete, malattie da radiazioni.

Sindrome di aumentata viscosità del sangue - poliglobulinemia (poliglobulia) di varia genesi, paraproteinemia e crioglobulinemia, eritrocitosi ed eritia.

Trapianto di organi e tessuti, protesi valvolari e vascolari, procedure extracorporee, ecc.

Grande trasfusione di sangue e reinfusione di sangue.

Porpora trombotica trombocitopenica.

Avvelenamento con veleni emocoagulanti a serpentina.

forme medicinali iatrogene - alte dosi di antibiotici, corticosteroidi, citostatici, a-agonisti, ε-ACC, uso improprio di anticoagulanti e agenti fibrinolitici, contraccettivi orali, etc.

La base del motore a combustione interna in tutti i casi è eccessivo (anomalo) attivazione di emostasi, con conseguente massiccia coagulazione del sangue, il blocco del microcircolo negli organi vitali (polmoni, reni, fegato, ghiandole surrenali, e altri). Massa Sciolto di fibrina e aggregati di cellule, e lo sviluppo di disfunzione d'organo multipla. DIC è caratterizzato da una notevole consumo dei fattori della coagulazione e piastrine nella formazione di numerosi grumi e coaguli di sangue, attivazione fibrinolisi, accumulo di prodotti di degradazione nel sangue di fibrina / fibrinogeno (PDF / f) e altre proteine ​​che mostrano proprietà anticoagulanti e che hanno un effetto dannoso sulla parete vascolare. Ciò porta allo sviluppo dello stato di ipocoagulazione, che può essere accompagnato da una grave sindrome emorragica sotto forma di sanguinamento di diversa localizzazione.

Sindrome DIC - patogenesi. DIC - è una variante della coagulopatia, in cui lo squilibrio tra coagulazione, anticoagulazione e sistemi fibrinolitici del corpo è particolarmente chiaramente osservato. La particolarità della "tragedia" di DIC è disseminata, disseminata, la formazione multipla di coaguli di sangue e coaguli di fibrina, infatti, dove l'emostasi non è richiesta.

I fattori eziologici portano all'ipercoagulazione, alla formazione di piccoli mazzi di fibrina o microtrociti in quasi tutto il sistema microcircolatorio. Sono immediatamente dissolti dal sistema fibrinolitico. Si formano nuovi coaguli di sangue e nuovi coaguli e tutti i principali fattori del sistema di coagulazione si stanno gradualmente esaurendo: piastrine, protrombina, fibrinogeno. L'ipocoagulazione si sviluppa a causa del consumo di coagulopatia. Se l'integrità della parete vascolare è disturbata da qualche parte, non si può formare un trombo. Allo stesso tempo, ci sono un sacco di sostanze anticoagulanti, a causa delle quali anche il sanguinamento è impossibile da fermare. I coaguli di fibrina e microtrombi formati in microvasi bloccano il flusso sanguigno tissutale, provocano ischemia tissutale, interrompono la funzione di organi vitali quali cuore, polmoni, reni.

Il meccanismo dello sviluppo di DIC

Fase I La formazione di tromboplastina attiva è la fase emostatica più lunga. Coinvolge fattori plasmatici. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) e fattori piastrinici (3, 1).

Fase II Transizione della protrombina alla trombina. Si manifesta con l'azione della tromboplastina attiva e la partecipazione di ioni calcio (fattore IV).

Fase III Formazione di polimero fibrinico. La trombina (con la partecipazione di ioni calcio - fattore IV e fattore piastrinico - 4) converte il fibrinogeno in monomero fibrinico, che sotto l'azione del fattore VIII plasmatico e del fattore piastrinico 2 si trasforma in filamenti polimerici insolubili di fibrina.

I cambiamenti nei procoagulanti nel sistema emostatico, l'attivazione piastrinica portano all'aggregazione piastrinica con il rilascio di sostanze biologicamente attive: chinine, prostaglandine, catecolamine e altre che influenzano il sistema vascolare.

Quando il sangue viene rallentato attraverso la ramificazione di piccoli vasi, si divide in plasma e globuli rossi che riempiono diversi capillari. Perdendo il plasma, i globuli rossi perdono la loro capacità di muoversi e accumularsi sotto forma di formazioni lentamente circolanti e quindi non circolanti. Si verifica una stasi, si verifica un'aggregazione e quindi lisi, viene rilasciata tromboplastina ematica legata agli eritrociti delle cellule stromali. L'ingresso della tromboplastina nel sangue provoca il processo di coagulazione intravascolare. I filamenti di fibrina che cadono allo stesso tempo intrappolano i gruppi di eritrociti, formando "fango" - grumi che si depositano nei capillari e violano ulteriormente l'omogeneità della struttura del sangue. Un ruolo importante nello sviluppo del fenomeno dei fanghi è giocato da due fenomeni correlati: una diminuzione del flusso sanguigno e un aumento della viscosità del sangue (MA Repina, 1986). C'è una violazione del rifornimento di sangue a tessuti e organi. In risposta all'attivazione del sistema di coagulazione, vengono attivati ​​i meccanismi di difesa - il sistema fibrinolitico e le cellule del sistema reticoloendoteliale. Sullo sfondo della coagulazione intravascolare disseminata del sangue dovuta ad un aumento del consumo di procoagulanti e ad un aumento della fibrinolisi, si sviluppa un aumento del sanguinamento.

Diversi autori hanno proposto varie classificazioni degli stadi nel corso della DIC, sebbene nella pratica clinica la sindrome DIC non si manifesti sempre in una forma così chiara.

Il quadro clinico della DIC è costituito dai segni della malattia di base che ha causato la coagulazione intravascolare e la stessa sindrome DIC. Secondo il decorso clinico, succede:

acuto (fino a fulminante);

Ipercoagulazione e aggregazione piastrinica.

Transitorio, con aumento della coagulopatia da consumo, trombocitopenia, cambiamenti multidirezionali nei test generali di coagulazione.

Ipocoagulazione profonda fino alla completa coagulazione del sangue.

Esito negativo o fase di recupero.

1. stadio di ipercoagulazione - in questa fase si ha un forte aumento dell'adesività delle piastrine e quindi l'attivazione della prima fase della coagulazione, aumentando la concentrazione di fibrinogeno. Questi indicatori possono essere determinati utilizzando un coagulogramma, che consente di determinare lo stato del sistema di coagulazione e anticoagulante.

Nei vasi periferici si formano coaguli di sangue: le piastrine si attaccano tra loro, i globuli di fibrina iniziano a formarsi, i coaguli di sangue si formano in piccoli vasi. Questa trombosi di piccole navi, di regola, non conduce a necrosi, ma causa l'ischemization significativo dei tessuti di vari organi.

La trombosi si verifica in tutto il corpo, quindi la sindrome è chiamata disseminata (dispersa). Il periodo di ipercoagulazione è caratterizzato dall'attivazione di sistemi di coagulazione del sangue plasmatico, aggregazione piastrinica intravascolare e altre cellule del sangue, alterata microcircolazione in vari organi a seguito del blocco del letto vascolare con masse di fibrina e aggregati cellulari. La fase di ipercoagulazione può svilupparsi gradualmente, con un flusso lento di piccole dosi di protrombinasi. Tuttavia, il corso lento può terminare in un'esplosione con il rapido sviluppo di DIC.

Oltre alla coagulazione intravascolare disseminata, in alcuni casi si osserva solo la coagulazione intravascolare limitata localmente e la formazione di trombi.

2. Consumo di coagulopatia. Come risultato della coagulazione intravascolare disseminata, le risorse principali dei fattori di coagulazione del sangue (fibrinogeno, protrombina) scompaiono, diventano scarse. Questo esaurimento dei fattori di coagulazione del sangue porta al fatto che il sanguinamento si sviluppa, se non viene fermato dalla fonte principale, e il sanguinamento da altre navi è possibile, anche con lievi ferite.

La coagulazione del sangue intravascolare causa anche l'attivazione del sistema fibrinolitico, portando alla dissoluzione dei coaguli di sangue e creando i prerequisiti per lo sviluppo della sindrome emorragica. Naturalmente, l'inclusione dei meccanismi responsabili dell'ipocoagulazione ha una certa sequenza e significato durante l'intero processo: esaurimento dei meccanismi di coagulazione del sangue - accumulo di prodotti di degradazione della fibrina - attivazione del sistema fibrinolitico. Sulla base di questa situazione, alcuni autori descrivono la fase dell'ipocoagulazione, evidenziando una serie di fasi. Così, M.S. Machabeli (1981) e V.P. Baluda (1979) distinguono tra le fasi di ipocoagulazione e ipocoagulazione con fibrinolisi secondaria, A.V. Papayan (1982) - stadi di consumo coagulopatia e afibrinogenemia, o fibrinolisi patologica, 3. С Barkagan (1980) - ipocoagulazione e fasi di ipocoagulazione profonda. Come già notato, a fini pratici, è possibile isolare la fase generale di ipocoagulazione.

In un coagulogramma, ci sono segni di ipo - o di fibrinogenemia, ma la concentrazione di fibrinogeno S aumenta ancora di più, si trasforma già in fibrina, che contribuisce alla formazione di peptidasi, a seguito della quale si verifica il vasospasmo, che intensifica ulteriormente l 'ischemia di vari organi. L'ipoprotrombinemia è caratteristica, il numero di piastrine diminuisce ulteriormente. Di conseguenza, il sangue perde la sua capacità di coagularsi. Nello stesso stadio viene attivato il sistema fibrinolitico. Questo porta al fatto che i coaguli di sangue formati iniziano a dissolversi, si sciolgono, compresi i coaguli che si sciolgono, che ostruiscono i vasi sanguinanti.

3. Il terzo stadio - fibrinolisi. Inizia come una reazione difensiva, ma come risultato dello scioglimento dei coaguli di vasi sanguinanti, vi è un aumento del sanguinamento, che diventa profuso.

Gli indicatori del coagulogramma allo stadio della fibrinolisi sono leggermente diversi da quelli allo stadio della coagulopatia da consumo, pertanto questo stadio è riconosciuto dalle manifestazioni cliniche: tutti i tessuti, come una spugna, iniziano a sanguinare.

Se le misure terapeutiche sono efficaci, allora questo processo può essere fermato in uno qualsiasi degli stadi, anche a volte nella fase di fibrinolisi. Quindi si sviluppa - fase 4.

4. Recupero di fase. Qui i segni di insufficienza poliorganica cominciano a venire alla ribalta. Come risultato dell'ischemia prolungata, si verifica un'insufficienza cardiovascolare. Possibile violazione della circolazione cerebrale.

L'inizio di questa fase è registrato nel coagulogramma: gli indicatori possono migliorare o normalizzarsi. A seconda della fase della DIC, la mortalità è di circa il 5% nella fase di ipercoagulazione, il 10-20% nella fase di coagulopatia da consumo, il 20-50% nella fase di fibrinolisi, fino al 90% nella fase di recupero.

Nella quarta fase, con il suo esito favorevole, il ripristino della funzione degli organi, che dipende dal grado del loro danno (cambiamenti distrofici, sclerosi, ecc.), Si verifica in una certa misura. Il palco può terminare in completo recupero. Forse lo sviluppo di gravi complicanze in assenza come DIC - insufficienza renale, insufficienza epatica, neurologiche, cardiache e altre complicanze.

V.P. Baluda (1979) identifica diverse principali cause di morte nel decorso acuto della sindrome DIC:

1. La morte del corpo può avvenire istantaneamente quando i vasi principali degli organi vitali vengono bloccati.

2. Se il corpo non muore nei primi minuti di blocco dei vasi con coaguli di sangue, la morte può essere determinata dallo sviluppo di una grave sindrome emorragica sotto forma di sanguinamento locale nel sito di danno ai vasi (chirurgia, lesioni) o sanguinamento generalizzato ed emorragie negli organi interni.

3. In un periodo successivo, l'esito fatale è possibile a causa di una grave disfunzione di singoli organi (reni, fegato, polmoni, milza, miocardio, cervello, pituitaria, ghiandole surrenali, tubo digerente).

Sindrome DIC - clinica. Il corso di DIC può essere acuto, subacuto, prolungato e ondulato. Allo stesso tempo, diversi fattori eziologici sono caratteristici di varie varianti del corso. La sindrome DIC acuta si sviluppa in stati di shock, sepsi grave, lesioni massicce e ustioni, emolisi intravascolare acuta, morsi di alcuni tipi di serpenti. DIC protratta si osserva nelle malattie oncologiche, nei processi immunocomplessi e mieloproliferativi, nell'insufficienza circolatoria in pazienti con cardiomiopatie, cirrosi epatica, epatite attiva grave, emodialisi cronica. Il corso ondulato, ricorrente è osservato durante i processi distruttivi in ​​organi causati da microflora virulenta o effetti tossici.

Le manifestazioni emorragiche nella sindrome DIC hanno le loro caratteristiche. Ci possono essere emorragie di tipo locale o emorragie diffuse. Nel primo caso si osservano emorragie da lesioni a traumi, sanguinamento uterino post-partum e post-aborto, ematuria. Questi bleedings sono lunghi e torpidi alla terapia emostatica di routine. Nel caso di emorragie diffuse, vi è un tipo di sanguinamento misto "sinyachkovo-ematico" in combinazione con sanguinamento nasale, gastrointestinale, polmonare, uterino, flusso diffuso di sangue nelle cavità pleurico e addominale e pericardio.

La sindrome DIC è caratterizzata da una combinazione di disturbi emorragici con una serie di sindromi causate da disturbi del microcircolo negli organi, dalla loro distrofia e disfunzione. Si sviluppano un polmone "da shock" e insufficienza respiratoria acuta, insufficienza renale acuta, encefalopatia d-circolare, insufficienza surrenalica, erosione acuta e ulcere nello stomaco e nell'intestino.

La durata delle manifestazioni cliniche di DIC può raggiungere 7-9 ore o più. I cambiamenti nel sistema di emocoagulazione, determinati utilizzando metodi di laboratorio, persistono più a lungo di quelli clinici. Pertanto, la diagnosi di laboratorio di DIC è di fondamentale importanza: consente di determinare con maggiore precisione il grado o la fase della sindrome e scegliere il trattamento giusto.

Le manifestazioni cliniche del sangue ICE possono essere diverse, a seconda del coinvolgimento di vari organi e sistemi. Quindi, ci sono segni di disfunzione:

sistema cardiovascolare (tachicardia, ipotensione, collasso, shock);

polmoni (mancanza di respiro, respiro sibilante, edema polmonare, insufficienza respiratoria);

cervello (letargia, sonnolenza, disturbi della sensibilità e funzioni motorie, ictus, stupore, coma);

rene (diminuzione della diuresi, proteinuria, ematuria, anuria, insufficienza renale acuta);

ghiandole surrenali (insufficienza acuta con caduta della pressione sanguigna e ipoglicemia);

fegato (iperbilirubinemia, epatite, insufficienza epatica);

tratto gastrointestinale (alterazione della motilità, erosione e ulcere), ecc.

Clinicamente, la fase I dell'ICE è molto variabile: da forme asintomatiche ("ICE di laboratorio") a manifestazioni di trombosi di qualsiasi localizzazione (infarto miocardico, disturbi transitori della circolazione cerebrale, ictus ischemico, embolia polmonare, trombosi mesenterica, ecc.). Tachicardia, suoni del cuore attutiti, mancanza di respiro, caduta della pressione sanguigna, nei casi più gravi - lo sviluppo di insufficienza multiorgano.

Nella fase II si può osservare l'ICE: tachicardia, mancanza di respiro, ipotensione, collasso, pallore o marmorizzazione della pelle, diminuzione della diuresi dovuta a compromissione della funzionalità renale, alterata motilità intestinale, depressione della coscienza, ecc. Nei casi più gravi, si sviluppa la sindrome da insufficienza di organi multipli (SPON). La trombosi e il sanguinamento di qualsiasi localizzazione sono possibili in questa fase; tuttavia, in alcuni pazienti, la malattia può essere asintomatica ("DIC di sangue senza DIC").

La terza fase dell'ICE del sangue è spesso critica, la mortalità da sindrome ICE acuta raggiunge il 40-50%. Caratterizzato da una sindrome emorragica pronunciata con un sanguinamento misto: sanguinamento nasale, gengivale, uterino, gastrointestinale ed emorroidario, emorragia nella sclera e nei siti di iniezione, numerose petecchie e lividi sulla pelle, emorragia da ferite chirurgiche, micro-macroterapia, sviluppo, emottisi, ecc. Ci sono fenomeni pronunciati di insufficienza cardiaca, respiratoria, renale, epatica; spesso c'è un quadro di shock con pallore o marmorizzazione della pelle, acrocianosi e estremità fredde, mancanza di respiro, ipotensione e confusione. La morte può verificarsi a seguito di emorragie nel cervello, ipofisi, ghiandole surrenali; sanguinamento gastrointestinale acuto; insufficienza renale acuta o cardiopolmonare, ecc.

La diagnosi precoce di DIC è facilitata dall'identificazione di malattie e condizioni di fondo (processi infettivi settici, tutti i tipi di shock e ipovolemia grave, emolisi intravascolare acuta, patologia ostetrica, ecc.). È importante notare che il sangue ICE deve essere rilevato precocemente, ad es. al DIC, non ci sono ancora evidenti manifestazioni cliniche, ma i sintomi di laboratorio esistono già. Il compito principale del medico è quello di interrompere l'ICE durante le fasi I-II del processo (prima dello sviluppo di disturbi irreversibili), pur mantenendo le funzioni degli organi e dei sistemi del corpo del paziente.

L'aiuto più importante per il medico nel riconoscere il DIC nelle fasi iniziali, prima dell'emergere di un quadro clinico completo, è la diagnostica di laboratorio.

La diagnosi della sindrome cronica di ICE si basa su test di laboratorio del sistema emostatico.

Sindrome DIC - metodi diagnostici.

La diagnosi precoce è di natura situazionale e si basa sull'identificazione di malattie e condizioni in cui la DIC si sviluppa in modo naturale. In tutti questi casi, è necessario iniziare una terapia profilattica precoce prima della comparsa dei segni clinici e di laboratorio pronunciati di DIC.

La diagnosi dovrebbe essere basata sulle seguenti attività:

analisi critica della clinica;

uno studio approfondito del sistema emostatico al fine di determinare la forma e lo stadio della sindrome;

valutazione della reazione dell'emostasi alla terapia in corso con farmaci antitrombotici.

La diagnosi di DIC si basa su una serie di studi che caratterizzano il sistema emostatico. Dovrebbero essere nominati il ​​più presto possibile, ripetuti nel tempo. Ciò è dovuto al fatto che nella sindrome DIC quasi tutti i collegamenti di emostasi si rompono, spesso questi disturbi sono in direzioni diverse.

La tendenza generale dei cambiamenti nei test di coagulazione del sangue è la seguente: il numero di piastrine diminuisce, il tempo di coagulazione è prolungato, il contenuto di fibrinogeno diminuisce, l'indice di protrombina diminuisce, i prodotti di degradazione del fibrinogeno aumentano, la retrazione del coagulo diminuisce.

Nella fase di ipercoagulazione, si nota un accorciamento del tempo di coagulazione del sangue, ricalcificazione del plasma, aumento del consumo di protrombina, riduzione del tempo di protrombina e trombina. Anche campioni standardizzati come il tempo di caolin-kefalin, il test di autocoagulazione, ecc., Danno le stesse informazioni e l'adesione piastrinica è anche migliorata.

Alla fine della fase di ipercoagulazione, nel periodo iniziale di ipocoagulazione, si riscontrano i seguenti cambiamenti tipici (3. S. Barkagan, 1980):

a) presenza di frammenti di eritrociti in uno striscio di sangue periferico (fenomeno di frammentazione);

b) thrombocytopenia progressivo;

c) prolungamento del tempo di protrombina;

d) allungamento del tempo di trombina;

e) riduzione del livello di fibrinogeno plasmatico;

(e) un aumento dei livelli plasmatici dei prodotti di degradazione del fibrinogeno e della fibrina (FDP);

g) un aumento del contenuto del fattore antieparettico nel plasma privo di piastrine (fattore 4);

h) in alcuni casi, la conservazione di test di paracogolazione positivi (etanolo, protamina-solfato), che sono generalmente osservati nelle fasi iniziali.

La fase di ipocoagulazione è caratterizzata da una pronunciata malattia della coagulazione, che si riflette in tutti i test di coagulazione bassi e altamente sensibili. La definizione di antitrombina III e del plasminogeno è necessaria.

La tabella mostra gli indicatori dell'emostasi nelle diverse fasi del DIC (secondo E.P. Ivanov)